Слайд 2Состав и функции крови
Основные функции: транспортная, гомеостатическая, защитная, терморегуляционная.
Кровь состоит
из жидкой части – плазмы и форменных элементов.
Объем крови
составляет 6-8% от массы тела и равен 4,5-5,0 л.
Удельная плотность крови - 1050 - 1060 г/л, в Вязкость крови - 5 усл. единиц (в 5 раз выше воды, у которой вязкость равна 1 усл. единице).
Гематокритное число – у мужчин составляет 40-54%, у женщин – 36-42%.
Плазма - это сыворотка, лишенная фибриногена.
Слайд 4Белки крови
Общее содержание белков плазмы колеблется от 65 до 85
г/л.
Содержание альбумина сыворотки и плазмы в норме соответствует 33-55
г/л. Функции: поддержание коллоидно-осмотического давления, транспорт липофильных соединений и ионов, резерв аминокислот
Методом электрофореза на ацетилцеллюлозной пленке целлюлозы белки разделяются на пять фракций: альбумины и α1-, α2-, β-, γ-глобулины
Слайд 5Белковые фракции сыворотки крови (электрофорез)
Анализатор 100141 Lira 400 Scanion
Слайд 7Диспротеинемии
Изменение соотношения белковых фракций при патологических состояниях называется диспротеинемией.
Гиперальбуминемия
– повышения уровня альбумина в крови. Причиной гиперальбуминемии может быть
дегидратация, шок, внутривенное введение больших количеств концентрированного «раствора» альбумина.
Гипоальбуминемия – снижение уровня альбумина, имеет место при недоедании, синдроме малабсорбции, остром и хроническом гломерулонефрите, нефрозе, острой и хронической печеночной недостаточрости, опухолях, лейкозах
Слайд 8Лимфа
Кровь
Обмен липопротеидов (ЛП)
апо-Е, апо-С
ЭХОЛ
ХМ
ТГ
Апо В-48
ЛПВП
ЭХ
Апо А,С,Е,Д
ХМ
Ткани, органы,
сосуды
ЛПЛ-аза
Печень
ЛПОНП
ТГ
ХОЛ
Апо В,С,Е
ЛПНП
ХОЛ
Апо В,С
ЛПВП
12-п.к.
Кишечник
Всасывание
ресинтез
Слайд 9Диагностика атеросклероза
ХОЛлпнп + ХОЛлпнп
ХОЛобщ - ХОЛлпвп
Ка = ------------------------------ = --------------------------- < 3-4
ХОЛ лпвп ХОЛлпвп
Соотношение липопротеинов
в крови у больных ИБС, %
Слайд 11АФК в эритроцитах
Неферментативное окисление Нb(Fe2+) в метгемоглобин Нb(Fe3+), в течение
суток 3%
Метгемоглобинредуктаза – цит.b5 и ФП
Слайд 12Обмен веществ в эритроцитах
Гликолиз (90%):
АТФ служит субстратом для Na+/К+-AТФ-азы, которая
поддерживает мембранный потенциал эритроцитов
2,3-дифосфоглицерат (2,3-ДФГ) – снижает сродство гемоглобина к
О2 и увеличивает его транспорт в ткани (при том же парциальном давлении)
Пентозофосфатный цикл (Гексозомонофосфатный путь): поставляет НАДФН для Глутатионредуктазы (ГР)
Hb(Fe3+) + O2*
H2O2 + GSH ГП
H2O + GSSG ГР
Дефицит ГР - гемолитическая
анемия
Слайд 13Гемоглобинопатии
Серповидноклеточная анемия (валин)
Гемолитическая анемия (Гл-6-ФДГ)
Талассемии - нарушение синтеза α- или
β-глобиновых цепей
Наследственный сфероцитоз – дефект белков цитоскелета (спектрина, анкирина)
Слайд 14КЗБС макрофагов
Супероксиданионрадикал - O*, образуется ферментативным путем (НАДФН-оксидаза) это –
«оружие» макрофагов
Дефект одного из генов комплекса НАДФН-оксидазы является причиной гранулематоза
(формирование гранулем – скопление фагоцитов с м/о)
Слайд 15
Буферные системы крови
в норме рН колеблется от 7,35 до 7,45.
Гемоглобиновый
Hb· Н+ + HCO3¯ →Hb·O2 + H2CO3 →Н2О + ↑СО2
(в тканях) (в легких)
Карбонатный
HCO3 ¯ + Аминокислота-COO- + Н+ → H2CO3 → Н2О + ↑СО2
Фосфатный
Н+ + Na2HPO4 →NaH2PO4 + Na+
ОН- + Na2HPO4 →Na2HPO4 + Н2О
Белковый
В кислой среде Аминокислота-COOН (избыток Н+)
В щелочной среде Аминокислота-COO- + Н+
Слайд 16Ацидоз – сдвиг рН крови в кислую сторону рН=7,30-7,0
Ацидоз бывает
респираторный и нереспираторный.
Респираторный обусловлен нарушением выделения углекислого газа в
легких, например, при пневмонии.
Нереспираторный, или метаболический, возникает в результате накопления нелетучих кислот, например, молочной кислоты, кетоновых тел
Слайд 17Алкалоз – сдвиг рН крови в щелочную сторону рН=7,45-7,80.
Алкалоз бывает
респираторный - при гипервентиляции легких
нереспираторный, или метаболический, как следствие
потери кислот или накопления оснований.
Слайд 18Гемостаз
Это система биохимических механизмов, действие которых направлено, с одной стороны,
на сохранение жидкого состояния крови, а с другой стороны –
на прекращение кровотечения после травматического повреждения кровеносных сосудов.
Первичный, или сосудисто-тромбоцитарный, гемостаз обеспечивается сосудистой стенкой (микрососудами) и тромбоцитами.
Вторичный, или коагуляционный, гемостаз многоэтапный ферментативный процесс, в котором участвуют факторы свертывания (более 12) и ионизированный кальций. Формируется фибриновый сгусток, который повышает плотность тромба и закрепляет его на сосудистой стенке в месте повреждения.
Слайд 19Механизм свертывания крови – активация факторов свертывания по принципу положительной
обратной связи
Теназа
Протромбиназный
комплекс
Слайд 20Фибриноген 340 kD, состоит из 6 п/п цепей Аα2 Вβ2
γ2 (А и В цепи имеют «-» (трансглутаминаза – XIII
фактор)
Слайд 21Фибринолиз
Плазмин активируется ТАП (тканевой активатор плазминогена), XIIa, калликреином, урокиназой (синтезируется
в почках), стрептокиназой (β-гемолитический стрептококк)
Комплекс антитромбин III-гепарин, α2-макроглобулин, α1-антитрипсин
Фибрин
Растворимые
пептиды
Плазмин
Слайд 22Ингибиторы свертывания крови
Антитромбин III инактивирует IXa, Xa, XIIa, калликреин, плазмин,
урокиназу
Гепарин – гетерополисахарид, синтезируется в тучных клетках, ускоряет действие антитромбина
α2-макроглобулин
– связывает сериновые протеазы
Антиконвертин – тканевой ингибитор внешнего пути свертывания
α1-антитрипсин ингибирует тромбин, XIa, калликреин
Слайд 23Образование фибрина и инактивация протромбиназного комплекса активированным протеином С (антикоагуляционная
фаза)
Тромбин, образующийся при активации системы свертывания крови, вымывается из сгустка
и поступает в кровь. На мембране клеток эндотелия он соединяется с тромбомодулином и теряет способность участвовать в образовании фибрина.
Комплекс тромбин/тромбомодулин активирует протеин C, отщепляя от него участок молекулы. Активированный протеин С расщепляет фактор Vа и тем самым препятствует неуправляемому расширению процесса свертывания крови.
Комплекс с белком
активатором
Тромбин-
тромбомодулин
