Разделы презентаций


Биохимия нервной системы

Содержание

Особенности метаболизма НС и мышцЭти ткани имеют много общего. Возбудимые ткани Функционально тесно связаныСильно энергозависимыПредпочтительно аэробный метаболизм;Много Мх

Слайды и текст этой презентации

Слайд 1Биохимия нервной системы
Лекция № 34
Лектор: дмн, проф. А.И. Грицук

Биохимия нервной системыЛекция № 34Лектор: дмн, проф. А.И. Грицук

Слайд 2Особенности метаболизма НС и мышц
Эти ткани имеют много общего.

Возбудимые

ткани
Функционально тесно связаны
Сильно энергозависимы
Предпочтительно аэробный метаболизм;
Много Мх

Особенности метаболизма НС и мышцЭти ткани имеют много общего. Возбудимые ткани Функционально тесно связаныСильно энергозависимыПредпочтительно аэробный метаболизм;Много

Слайд 3Нервные клетки
НС имеет ~ 10-15 млрд специальных клеток - нейронов.


Общее кол-во нервных клеток ~ 100 млрд.
Отростки нейронов (аксоны) образуют

нервные волокна, быстро проводящие нервные импульсы.
Нейрон большая клетка – в 1000 раз больше гепатоцита.
Нейрон окружен нейроглией (1:10)
Нейроглия главный элемент ГЭБ
Нервные клеткиНС имеет ~ 10-15 млрд специальных клеток - нейронов. Общее кол-во нервных клеток ~ 100 млрд.Отростки

Слайд 4Особенности обмена углеводов

ГМ имеет малый запас гликогена, транспорт гл из

крови
Транспорт гл не зависимый от инсулина GLUT -1 и 3

(Km 5-7 mM и 1,6 mM)
Пути утилизации гл:
Аэробный гликолиз
Пентозный цикл
ЦТК
Особенности обмена углеводовГМ имеет малый запас гликогена, транспорт гл из кровиТранспорт гл не зависимый от инсулина GLUT

Слайд 5Метаболизм мозга: Глюкоза
ГМ должен генерировать большое кол-во АТФ для поддержания

мембранного потенциала, необходимого для передачи нервных импульсов.
В н.у. мозг

утилизирует до 60% всей глюкозы потребляемой в состоянии покоя
До 120 г. глюкозы в день ≈1760 kJ – около 15% потребляемой в день энергии.
Потребность ГМ в глюкозе постоянна.
Метаболизм мозга: ГлюкозаГМ должен генерировать большое кол-во АТФ для поддержания мембранного потенциала, необходимого для передачи нервных импульсов.

Слайд 6Метаболизм мозга: O2
высоко аэробный орган: утилизирует до 20% общего потребления

O2.
Снабжение глюкозой и O2, не может прерываться, даже на

короткое время.
Иначе аноксическое повреждение
Однако ГМ адаптируется во время голода – потребляет кетоновые тела вместо глюкозы как главное «топливо»
Метаболизм мозга: O2высоко аэробный орган: утилизирует до 20% общего потребления O2. Снабжение глюкозой и O2, не может

Слайд 8Механизмы стабилизации [АТФ]
В процессе распада АТФ (мышечное сокращение, ионные АТФ-азы

и др.)
АТФ4– → АДФ3– + Фн2- + Н+
АДФ3– имеет

~ которая используется в аденилаткиназной реакции
2 АДФ3– ↔ АТФ4– + АМФ2-,

Для смещения реакции вправо АМФ2- гидролизуется АМФ-дезаминазой
АМФ2- → ИМФ + NH3
Механизмы стабилизации [АТФ]В процессе распада АТФ (мышечное сокращение, ионные АТФ-азы и др.) АТФ4– → АДФ3– + Фн2-

Слайд 9Цикл пуриновых нуклеотидов

Цикл пуриновых нуклеотидов

Слайд 10Дипептиды: ансерин и карнозин
Закислению препятствуют буферные дипептиды ансерин и карнозин,

содержащие гистидин.
В ГМ присутствует аналог карнозина гомокарнозин

Дипептиды: ансерин и карнозинЗакислению препятствуют буферные дипептиды ансерин и карнозин, содержащие гистидин.В ГМ присутствует аналог карнозина гомокарнозин

Слайд 11Особенности метаболизма АК
В мозге эндогенного пула АК представлен:

На 25% –

глу (медиатор, предшеств ГАМК, ГОМК, детоксикация NH3)
На 50% – глу+глн
На

75% – глу+глн + асн + асп (медиатор, субстрат ЦПН для стабилизации [АТФ])


Особенности метаболизма АКВ мозге эндогенного пула АК представлен:На 25% – глу (медиатор, предшеств ГАМК, ГОМК, детоксикация NH3)На

Слайд 12Цикл Робертса (ГАМК шунт)
При гипоксии, интоксикации нейроны образуют ГАМК и

ГОМК – тормозные нейромедиаторы
Они образуются из ГЛУ или α-КГ.
ЦТК
изоцитрат
а-КГ
Сукц КоА
ЯК
Фумарат
ГЛУ
ГАМК
ЯПА
ГОМК

Цикл Робертса (ГАМК шунт)При гипоксии, интоксикации нейроны образуют ГАМК и ГОМК – тормозные нейромедиаторыОни образуются из ГЛУ

Слайд 13Белки мозга
Водорастворимый щелочной белок составляет 1/3 всех белков миелина мозга.

ИЭТ 10.6), мм 18 кД. (170 ак). Введение этого белка

или его части (от 114 по 121 аминокислоты), животным вызывает демиелинизацию и энцефаломиелит,
Протеолипиды. Не растворимы в воде, ~50% всех белков миелина мозга. Являются смесью родственных белков с мм 12.5-30 кДа.
Кислые белки - белки Вольфграма, функция которых неизвестна.
В миелине есть несколько видов ферментативной активности (протеинкиназы, фосфодиэстеразы, фосфолипазы и др.).
В нейроглии и нейронах обнаружены уникальные белки, которых нет в других тканях:
Белок S-100. Выделен из глии, растворим в 100% растворах сульфата аммония. Состоит из трех субъединиц с молекулярной массой 7000 Да, богат асп и глу. Каждая молекула связывает два иона кальция.
Белок 14-3-2. Выделен из серого вещества мозга. Он входит в нейроны и медленно перемещается из тела клетки по аксонам.
Белки мозгаВодорастворимый щелочной белок составляет 1/3 всех белков миелина мозга. ИЭТ 10.6), мм 18 кД. (170 ак).

Слайд 14Механизм электрогенеза
Главный потребитель Na+/K+-ATPase.
Образует потенциал покоя 60 mV.
После прохождения импульса

(потенциала действия) потенциал покоя вновь восст.

Механизм электрогенеза Главный потребитель Na+/K+-ATPase.Образует потенциал покоя 60 mV.После прохождения импульса (потенциала действия) потенциал покоя вновь восст.

Слайд 15Передача синаптического сигнала
Koolman, 2005

Передача синаптического сигналаKoolman, 2005

Слайд 17Патобиохимия ГМ
Депрессивные состояния – ослабление моноаминергической (серотонинэрг) синаптической передачи
Страхи фобии,

тревожные состояния - образование эндозипинов, карболинов, нарушение моноаминергической (серотонинэрг) синаптической

передачи
Паркинсонизм - ослабление дофаминэргической и ГАМК-эргической передачи
Эпилепсия и др. судорожные сосотяния – повышение и извращение глютаматэргической и ГАМК-эргической передачи, образование ауто АТ к нейроспецифическим белкам
Шизофрения – резкое усиление катехоламинэргической прежде всего дофаминэргической + глютаматэргической и ГАМК-эргической, пептидэргической систем ГМ
Патобиохимия ГМДепрессивные состояния – ослабление моноаминергической (серотонинэрг) синаптической передачиСтрахи фобии, тревожные состояния - образование эндозипинов, карболинов, нарушение

Слайд 18Аргументы в пользу дофаминергической гипотезы происхождения шизофрении

Аргументы в пользу дофаминергической    гипотезы происхождения шизофрении

Слайд 19Гипотеза амилоидного каскада (болезнь Альцгеймера) основной компонент сенильных бляшек – β-амилоид

(4кDа, 39-43 АК)

Гипотеза амилоидного каскада (болезнь Альцгеймера) основной компонент сенильных бляшек – β-амилоид (4кDа, 39-43 АК)

Слайд 20Передача синаптического сигнала
Koolman, 2005

Передача синаптического сигналаKoolman, 2005

Слайд 21Мозг и наркотики
Амфетамин (фенилэтиламин) нарушение моноаминергической (норадреналинергической) систем
Канабиноиды реализуют эффект

экзогенного «фактора вознаграждения» ч/з Gбелок СВ рецепторы
Опиоиды «эквиваленты» эндогенного «фактора

вознаграждения» эндорфинов
Кокаин - нарушение моноаминергической системы, торможение обратного захвата моноаминов повышение их конц в синаптической щели, истощение их содержания в депо
Мозг и наркотикиАмфетамин (фенилэтиламин) нарушение моноаминергической (норадреналинергической) системКанабиноиды реализуют эффект экзогенного «фактора вознаграждения» ч/з Gбелок СВ рецепторыОпиоиды

Слайд 22Основные нейромедиаторы в нервной ткани
Koolman, 2005
Ацетилхолин
Аминокислоты:
Глутамат, глицин, ДОФА
Биогенные амины:
g-аминомасляная кислота

(ГАМК), дофамин, норадреналин, адреналин, серотонин, гистамин.
Пептиды: эндорфин, Мет- и Лей-энкефалин, тиролиберин, гонадолиберин, вещество P,

соматостатин, ангиотензин II, холецистокинин и др.

Производные пуринов:
АТФ, АДФ, АМФ, аденозин

Основные нейромедиаторы в нервной тканиKoolman, 2005АцетилхолинАминокислоты:Глутамат, глицин, ДОФАБиогенные амины:g-аминомасляная кислота (ГАМК), дофамин, норадреналин,  адреналин, серотонин,

Слайд 23Рецепторы нейротрансмиттеров
Koolman, 2005

Рецепторы нейротрансмиттеровKoolman, 2005

Слайд 24Ацетилхолиновые рецепторы
Существуют 2 типа ацетилхолиновых рецепторов (АхР) :
Никотиновые АхР, связывающие

никотин (этим объясняется действие никотина) . Ионотропные.
Мускариновые АхР (5

типов). Метаботропные.
Мускарин – алкалоид из мухоморов (Amanita muscaria). Подобно Ах, мускарин связывается с рецептором, однако не разрушается и вызывает длительное стимулирование мышц.

Koolman, 2005

Ацетилхолиновые рецепторыСуществуют 2 типа ацетилхолиновых рецепторов (АхР) :Никотиновые АхР, связывающие никотин (этим объясняется действие никотина) . Ионотропные.

Слайд 25Метаболизм ацетилхолина
Koolman, 2005

Метаболизм ацетилхолинаKoolman, 2005

Слайд 26Биосинтез катехоламинов
Koolman, 2005

Биосинтез катехоламиновKoolman, 2005

Слайд 27 Синтез и деградация серотонина

Синтез и деградация серотонина

Обратная связь

Если не удалось найти и скачать доклад-презентацию, Вы можете заказать его на нашем сайте. Мы постараемся найти нужный Вам материал и отправим по электронной почте. Не стесняйтесь обращаться к нам, если у вас возникли вопросы или пожелания:

Email: Нажмите что бы посмотреть 

Что такое TheSlide.ru?

Это сайт презентации, докладов, проектов в PowerPoint. Здесь удобно  хранить и делиться своими презентациями с другими пользователями.


Для правообладателей

Яндекс.Метрика