БОЛЕЗНЬ. СИНДРОМ. ПСИХИЧЕСКОЕ РАССТРОЙСТВО

на действие патогенных факторов, нарушения работоспособности, социально полезной деятельности, продолжительности

жизни организма и его способности адаптироваться к постоянно изменяющимся условиям внешней и внутренней сред при одновременной активизации защитно-компенсаторно-приспособительных реакций и механизмов.

здоровьем-документ, используемый как ведущая статистическая и классификационная основа в здравоохранении.

Раз в десять лет пересматривается под руководством Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ). Целью МКБ является создание условий для систематизированной регистрации, анализа, интерпретации и сравнения данных о смертности и заболеваемости, полученных в разных странах или регионах и в разное время. МКБ используется для преобразования словесной формулировки диагнозов болезней и других проблем, связанных со здоровьем, в буквенно-цифровые коды, которые обеспечивают удобство хранения, извлечения и анализа данных.

WHO) — специализированное учреждение Организации Объединённых Наций, состоящее из 196

государств-членов, основная функция которого лежит в решении международных проблем здравоохранения населения Земли. Она была основана в 1948 году со штаб-квартирой в Женеве в Швейцарии.

на котором в организме выявляются специфические патологические изменения при болезни:

молекулярные
хромосомные
клеточные
тканевые
органные
заболевания всего организма
по этиологическому фактору:
вызванные механическими
физическими
химическими
биологическими
психогенными факторами
по способу их лечения
терапевтические
хирургические и др.

медицине и клинической (медицинской) психологии синдром понимают как ассоциацию некоторого

количества клинически распознаваемых симптомов (особенностей, явлений или характеристик), которые часто происходят вместе, таким образом, что присутствие одной особенности предупреждает врача о присутствии остальных.

поведенческими расстройствами, отклонениями в волевой, эмоциональной и мыслительной сфере.

настроения)
Умственная отсталость

и восприятия, а также неадекватными аффектами. Ясное сознание и интеллектуальные

способности обычно сохраняются, хотя с течением времени может иметь место определенное снижение познавательных способностей. Важнейшая психопатологическая симптоматика включает ощущение отражения мыслей (эхо), вкладывания чужой или похищения собственной мысли, передачи мысли на расстояние; бредовое восприятие и бред контроля извне; инертность; слуховые галлюцинации, комментирующие или обсуждающие больного в третьем лице; беспорядочность мысли и симптомы негативизма.


По МКБ 10

из-за своего положительного влияния на состояния больного, а в результате

добавления новых красок в течение заболевания. Они возникают в результате повышенного содержания дофамина и излишней стимуляции рецепторов, вырабатывающих вещество. Позитивными симптомами принято считать:
навязчивые идеи;
галлюцинации;
расстройства речи;
бред;
расстройства в функциях опорно-двигательного аппарата.

отсутствии нормального мышления, эмоций и поведения
Негативными симптомами при шизофрении принято

считать:
эмоциональные нарушения проявляются в пребывании в состоянии тоски, депрессии, отсутствии эмоций к близким. Пациенты описывают это состояние как «камень на душе»;
Социальная изоляция;
гипербулия и гипобулия;
Дрейф.

выделены две основные группы теорий этиологии и патогенеза шизофрении —

биологические теории и теории психогенеза. Последние представлены генетической гипотезой, биохимическими (точнее, нейрохимическими) концепциями, дизонтогенетической теорией (теорией нарушения развития мозга) и иммунологическими концепциями, которые обычно объединяют с инфекционно-вирусными гипотезами.
Шизофрения обусловлена генетическими факторами и органическими нарушениями. Воздействовать нужно в первую очередь именно на них, поэтому фармакологическая поддержка — неотъемлемая часть курса лечения шизофрении.

сторонников, продолжающих изучать роль различных психогенных и социальных факторов в

возникновении и течении шизофрении. Сама болезнь в соответствии с этими представлениями есть не что иное, как «особая» форма существования личности. Многочисленные попытки представителей соответствующих направлений использовать адекватные теориям психогенеза терапевтические вмешательства (психотерапия и др.) оказались малоэффективными.

распространение получили нейротрансмиттерные, особенно дофаминовая, и дизонтогенетическая гипотезы (последняя связана

с предположениями о нарушении развития мозга на ранних этапах его развития).

англоязычной литературе емким понятием «neurodevelopment-mental theory», сущность этой теории сводится

к тому, что определяющая возникновение шизофрении патология может возникать под влиянием генетических, токсических, вирусных и других факторов в пренатальном периоде. Происходящие при этом структурные изменения могут предшествовать манифестации болезни, не прогрессируя. Особенность гипотезы дизонтогенеза состоит в том, что мозговая патология выражается не в грубых морфологических дефектах и аномалиях развития, а может выступать лишь как незрелость клеточных систем или искажение их развития в виде последствий нарушения пролиферации и миграции клеток, а также нарушения связи между отдельными клеточными популяциями, в том числе на уровне синаптических образований и рецепторов, т. е. межклеточных контактов.

может привести к компенсаторному усилению функции других дофаминергических структур [Pycock

C. Y. et al., 1980]. В соответствии с этим M.Bannon и R. Roth (1983) высказали мнение, что негативные симптомы шизофрении могут быть связаны со снижением активности мезокортикальной части дофаминергической системы, а позитивные — с гиперактивностью подкорковых дофаминергических структур.

секретирующих в качестве трансмиттера дофамин(ДА) .
В этой нейрохимической системе мозга

различают 7 отдельных подсистем: нигростриатную, мезокортикальную, мезолимбическую, тубероинфундибулярную, инцертогипоталамическую, диенцефалоспинальную и ретинальную. Из них первые 3 являются основными.
Тела нейронов нигростриатной, мезокортикальной и мезолимбической систем расположены на уровне среднего мозга и образуют комплекс нейронов чёрной субстанции и вентрального поля покрышки.Формирование нигростриатной, мезолимбической и мезокортикальной систем определяется областями, где оканчиваются аксоны дофаминергических нейронов, т.е. локализацией их проекций.

нейротрансмиссии серотонина [Gaddum J. H., 1954; Wooley D. W., Show

E., 1954]. Эта гипотеза родилась на основе наблюдений за психотомиметическим действием диэтиламида лизергиновой кислоты (ЛСД), который является блокатором серотониновых рецепторов. С серотониновой гипотезой сходна и норадренергическая гипотеза, выдвинутая L. Stein и C. Wise в 1971 г. Они предположили, что в основе шизофрении лежит дегенерация норадренергических нейронов. На появление этой гипотезы в определенной мере повлияли наблюдения за эффектами 6-оксидофамина, который как нейротоксин избирательно поражает норадренергические нейроны.

использующая в качестве трансмиттера серотонин. Она образована нейронами, тела которых

лежат в ядрах шва продолговатого мозга, тормозит восходящие активирующие системы мозга и тем самым снижает их эффект по активации больших полушарий головного мозга. Т.е. СТ-ергическая система даёт тормозной, успокаивающий эффект. Кроме того серотониновая система головного мозга является составной частью нейрональных сетей, обеспечивающих регуляцию эмоционального состояния и настроения. При этом замечено, что в корковых отделах лимбической системы серотонина значительно больше, чем в зонах новой коры (неокортексе).

и ретикулярной формации. К ним относятся нервные клетки голубого пятна

(locus ceruleus), вентромедиальной части покрышки и др. Отростки этих нейронов сильно разветвлены и и дают много пресинаптических окончаний. Области, на которые распространяются восходящие проекции этих норадренергических нейронов, захватывают ствол мозга, гипоталамус, таламус и разные отделы коры, а нисходящие достигают спинного мозга . Восходящие норадренергические проекции являются компонентом восходящих активирующих систем головного мозга.

декарбоксилазы. Этот фермент локализуется в нейронах, использующих ГАМК как тормозящий

нейротрансмиттер. К ГАМКергической системе относятся интернейроны коры, афферентные волокна, идущие от полосатого тела к бледному шару и черной субстанции, а также клетки Пуркинье мозжечка. С ГАМКергической системой связано и тормозящее влияние глицина, локализация которого ограничена нейронами ствола мозга и спинного мозга.

симптомов. Более того, большое депрессивное расстройство может вообще не сопровождаться

плохим настроением, если при большом депрессивном расстройстве отсутствует плохое настроение, то обязательно должны присутствовать потеря интереса и удовольствия от деятельности, иначе диагноз не ставится). Помимо сниженного настроения, при большом депрессивном расстройстве могут присутствовать бессонница, сонливость, слабость, чувство вины и самоуничижение, возбуждение или заторможенность, проблемы с весом и аппетитом.

(Диагноз «большое депрессивное расстройство» отсутствует в Международной классификации болезней 10-пересмотра (МКБ-10) и используется только в американском Диагностическом и статистическом руководстве по психическим расстройствам)

психических заболеваний, в частности шизофрении, проявлению аффективных расстройств во многом

способствуют факторы внешнего воздействия, в первую очередь психотравмирующие ситуации, например, внезапная «ломка» стереотипов жизни больного.
Патогенез депрессий, рассматриваемый с системных позиций, включает в себя как морфофункциональный (нейроанатомический, нейрофизиологический, нейрохимический), так и патопсихологический компоненты.
Генез аффективных расстройств обусловлен патологическим функционированием структур мозга, в частности лимбико-таламической и гипоталамо-гипофизарной. При этом лимбическая система является основным координатором, образующим интегративную цепь, через которую кортикальные центры регуляции эмоций посылают импульсы к гипоталамусу, а гипоталамические импульсы передаются гиппокампу. Дисфункция ретикулярной формации, как активирующей системы мозга, вызывает «энергетический дефект», снижение «биотонуса» мозговых механизмов, регулирующих настроение.

чужой или похищения собственной мысли, передачи мысли на расстояние; бредовое

восприятие и бред контроля извне; инертность; слуховые галлюцинации, комментирующие или обсуждающие больного в третьем лице; беспорядочность мысли и симптомы негативизма. (по МКБ-10)
Методы диагностики в клиники:
Клинико-анамнестическое обследование.
Патопсихологическое исследование.
Инструментальные и лабораторные методы — Нейротест и Нейрофизиологическая тест-система.

по социальной реабилитации. Основой фармакотерапии являются препараты с антипсихотическим действием.

В настоящее время предпочтение чаще отдают атипичным нейролептикам, которые реже вызывают позднюю дискинезию и, по мнению специалистов, могут уменьшать негативные симптомы шизофрении. Для уменьшения выраженности побочных эффектов нейролептики комбинируют с другими лекарственными препаратами, обычно – нормотимиками и бензодиазепинами. При неэффективности других методов назначают ЭСТ и инсулинокоматозную терапию.
После редукции или исчезновения позитивной симптоматики больного шизофренией направляют на психотерапию. Для тренировки познавательных навыков, улучшения социального функционирования, помощи при осознании особенностей собственного состояния и приспособления к этому состоянию применяют когнитивно-поведенческую терапию. Для создания благоприятной семейной атмосферы используют семейную терапию. Проводят обучающие занятия для родственников больных шизофренией, оказывают психологическую поддержку близким пациентов.

или опустошенность, собственную безнадежность, беспомощность, бесполезность и уныние. Другие выраженные

симптомы могут включать:
чувство вины;
раздражительность или гнев;
чувство стыда;
выраженное беспокойство;
утрату интереса к привычным приятным занятиям;
потерю аппетита либо переедание;
проблемы с концентрацией внимания;
суицидальные тенденции;
выраженную бессонницу;
усталость и хронический болевой синдром;
расстройство пищевого поведения.

и опросник В.М. Бехтерева
опросник Бека.
Эти и другие шкалы позволяют выявить

различные виды депрессии.
Инструментальные методы диагностики
С помощью магнитно-резонансной томографии выявляется феномен «гиперинтенсивности», присущий пациентам с биполярными аффективными расстройствами.
Чтобы оценить состояние вегетативной нервной системы, проводятся исследования кожно-гальванических вызванных потенциалов, применяется интервалкардиометрия.

терапия
Психотерапия:
Когнитивно-поведенческая терапия
Межличностная терапия
Семейная терапия
Медикаментозное:
Действие антидепрессантов направлено на предотвращение

разрушения медиаторов (серотонина, дофамина, норадреналина) или блокировку их обратного захвата. При этом их концентрация в области синаптической щели увеличивается, что усиливает их воздействие.