Разделы презентаций
- Разное
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Геометрия
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
Болезни иммунной системы. Гиперчувствительность
Содержание
- 1. Болезни иммунной системы. Гиперчувствительность
- 2. Болезни иммунной системыНормальный И.О. способен нейтрализовать токсины,
- 3. Слайд 3
- 4. ГиперчувствительностьПовторный контакт с тем антигеном, которым организм
- 5. ГиперчувствительностьТип I. Анафилактическая ГЧ (немедленного типа)Тип II.
- 6. Тип I. Анафилактическая гиперчувствительностьАтопические –
- 7. Тип I.Анафилактическая гиперчувствительностьВ основе анафилаксии лежит взаимодействие
- 8. Тип I.Анафилактическая гиперчувствительность
- 9. Слайд 9
- 10. Слайд 10
- 11. Тип I.Анафилактическая гиперчувствительностьТучные клетки присутствуют во всех
- 12. Слайд 12
- 13. Слайд 13
- 14. Тип I.Анафилактическая гиперчувствительностьГистамин (сокращение гладких мышц бронхов,
- 15. Тип I.Анафилактическая гиперчувствительностьЛейкотриены (спазм гладких мышц бронхов
- 16. Тип I.Анафилактическая гиперчувствительностьАллергены идентифицируют1) кожное аалерготестирование; действующий
- 17. Слайд 17
- 18. Тип II. Антителозависимая цитотоксичностьГибель клеток провоцируется связыванием
- 19. Слайд 19
- 20. Слайд 20
- 21. Тип II. Антителозависимая цитотоксичностьРеакции гиперчувствительности II
- 22. Слайд 22
- 23. Тип III. Иммунокомплексный активация комплемента и привлечение
- 24. Слайд 24
- 25. Тип III. ИммунокомплексныйПри высоком уровне циркулирующих АТ
- 26. Тип III. ИммунокомплексныйПримеры:- болезнь легкое фермераболезнь птицеводоваспергиллез
- 27. Тип III. ИммунокомплексныйПри относительном избытке АГ образуются
- 28. Тип III. ИммунокомплексныйПримеры патогенного действия растворимых ИК:сывороточная
- 29. Слайд 29
- 30. Тип IV. Клеточноопосредованная гиперчувствительностьРазвиваются в результате взаимодействия
- 31. Тип IV. Клеточноопосредованная гиперчувствительностьрастворимые цитокины (ИНФ, ФНО,
- 32. Тип IV. Клеточноопосредованная гиперчувствительность
- 33. Слайд 33
- 34. Тип IV. Клеточноопосредованная гиперчувствительностьПримеры:тканевые повреждения при заболеваниях,
- 35. Тип IV. Клеточноопосредованная гиперчувствительность
- 36. Иммунный статусИммунный статус – это совокупность количественных
- 37. Иммунный статусДвухэтапная система оценки иммунного статуса Тесты
- 38. Иммунный статус 1 уровняОпределение относительного и абсолютного
- 39. Иммунный статус 2 уровняОпределение субпопуляций регуляторных Т-л/ф
- 40. Иммунный статус 2 уровняОпределение различных компонентов комплементаОценка
- 41. Общее число лимфоцитовпри рождении – 20-28%на 5-6
- 42. Общее количество Т-л/ф Т-лимфоциты (CD2+; CD3+ -
- 43. Общее количество В-л/фВ – лимфоциты (CD19-CD22, CD72)20-30% всех лимфоцитов
- 44. Уровень Ig
- 45. Содержание субклассов IgG (г/л)
- 46. Содержание субклассов IgG (г/л)Дефицит IgG1 – рецидивирующие
- 47. Фагоцитарная активностьФагоцитарный индекс – количество фагоцитов, участвующих
- 48. Определение субпопуляций Т-л/фТ-х CD4+ 36-45%Т-цитотоксические CD8+
- 49. Функциональные показатели Т-л/фРБТЛ – характеристика пролиферативной
- 50. Система комплементаГемолитическая активность комплемента, СН50 – количество
- 51. Система комплементаОценка количества компонентов комплемента, норма в
- 52. Критические периоды формирования иммунной системыПериод новорожденности (физиологическая
- 53. Критические периоды формирования иммунной системыслабая резистентность к
- 54. Критические периоды формирования иммунной системы2. Период физиологической
- 55. Критические периоды формирования иммунной системыСклонность к бактериальным
- 56. Критические периоды формирования иммунной системы3. 2-ой год
- 57. Критические периоды формирования иммунной системы↑ интенсивности антигенной
- 58. Критические периоды формирования иммунной системы4. 4-6 годы
- 59. Критические периоды формирования иммунной системы↑ риска развития
- 60. Критические периоды формирования иммунной системы5. Пубертатный период(девочки
- 61. Критические периоды формирования иммунной системыСклонность к вирусным,
- 62. Критические периоды формирования иммунной системы6. Климактерический период
- 63. Критические периоды формирования иммунной системы↑ риска системных
- 64. Скачать презентанцию
Болезни иммунной системыНормальный И.О. способен нейтрализовать токсины, инактивировать вирусы, разрушать трансформированные клетки и элиминировать патогенные возбудителиНеадекватный И.О. ведет к поражению тканей (гиперчувствительность), реакциям на собственные АГ (аутоиммунные заболевания) или ослаблению защиты
Слайды и текст этой презентации
Слайд 1Болезни иммунной системы.
Гиперчувствительность
к.м.н.
Петровская Ю.А.
клинической иммунологии и аллергологии ХМГМА
Слайд 2Болезни иммунной системы
Нормальный И.О. способен нейтрализовать токсины, инактивировать вирусы, разрушать
трансформированные клетки и элиминировать патогенные возбудители
Неадекватный И.О. ведет к поражению
тканей (гиперчувствительность), реакциям на собственные АГ (аутоиммунные заболевания) или ослаблению защиты (иммунодефицит)
Слайд 4Гиперчувствительность
Повторный контакт с тем антигеном, которым организм был ранее примирован,
приводит к развитию вторичного иммунного ответа.
При некоторых условиях эта
реакция м.б. чрезмерно сильной, вызывающей повреждение тканей, в таком случае ее характеризуют как гиперчувствительность
Слайд 5Гиперчувствительность
Тип I. Анафилактическая ГЧ (немедленного типа)
Тип II. Гиперчувствительность, обусловленная антителозависимой
цитотоксичностью
Тип III. Гиперчувствительность, опосредованная иммунными комплексами
Тип IV. Клеточноопосредованная ГЧ
(замедленного типа)
Слайд 6 Тип I. Анафилактическая гиперчувствительность
Атопические – это расстройства, возникающие
у лиц с наследственной предрасположенностью к гиперпродукции IgE
Локальные атопические реакции
(аллергический ринит, БА)Системные (анафилактический шок)
Слайд 7Тип I.Анафилактическая гиперчувствительность
В основе анафилаксии лежит взаимодействие АГ с АТ
класса Е, связанными посредством Fc-фрагмента с тучными клетками
Перекрестное связывание и
кластеризация рецепторов IgE вызывают высвобождение из тучных клеток различных медиаторов Проявлениями анафилаксии являются сокращение гладкой мускулатуры и расширение капилляров
Слайд 11Тип I.Анафилактическая гиперчувствительность
Тучные клетки присутствуют во всех органах (наибольшее количество
в легких, коже, ЖКТ)
Медиаторы (гистамин, ЛТ, ФАТ, хемотаксические факторы для
эозинофилов и нейтрофилов, цитокины ИЛ-3, ИЛ-4, ИЛ-5 и ГМ-КСФ)ИЛ-4 участвует в переключении изотипа Ig-переходе отвечающих В-клеток на синтез IgE
Слайд 14Тип I.Анафилактическая гиперчувствительность
Гистамин (сокращение гладких мышц бронхов, отек слизистой дыхательных
путей и увеличение выработки слизи, сокращение гладких мышц ЖКТ, снижение
тонуса сосудов и увеличение их проницаемости, эритема, крапивница, отек Квинке, снижение ОЦК из-за уменьшения венозного возврата)
Слайд 15Тип I.Анафилактическая гиперчувствительность
Лейкотриены (спазм гладких мышц бронхов и усиление действия
гистамина на органы- мишени)
Кинины (повышают проницаемость сосудов и снижают АД)
ФАТ
(стимулирует выброс тромбоцитами гистамина и серотонина)Простагландины (повышают тонус гладких мышц и повышают проницаемость сосудов)
Слайд 16Тип I.Анафилактическая гиперчувствительность
Аллергены идентифицируют
1) кожное аалерготестирование; действующий в качестве аллергена
АГ вызывает немедленную реакцию в виде эритемы с образованием волдыря
2)
с помощью провоцирующих тестов3) с помощью метода ELISA
Слайд 18Тип II. Антителозависимая цитотоксичность
Гибель клеток провоцируется связыванием АТ с поверхностными
клеточными АГ
Клетки, связавшие IgG или С3b, могут подвергаться лизису под
действием комплемента или фагоцитозуСвязавшие IgG клетки могут также уничтожаться полиморфноядерными лейкоцитами, моноцитами и НК-клетками по механизму АЗКЦ
Слайд 21Тип II. Антителозависимая цитотоксичность
Реакции гиперчувствительности II типа:
- трансфузионные реакции
-
гемолитическая болезнь новорожденных при резус-несовместимости
- опосредуемое АТ разрушение трансплантатов
- аутоиммунные
реакции, направленные против форменных элементов крови и базальной мембраны почечных клубочков- гиперчувствительность, возникающая как результат связывания эритроцитов или тромбоцитов с лекарственными веществами
Слайд 23Тип III. Иммунокомплексный
активация комплемента и привлечение ПЯЛ, высвобождающих при
контакте с комплексами медиаторы, повреждающие ткани
агрегация тромбоцитов с образованием микротромбов
и высвобождением вазоактивных аминов 
Слайд 25Тип III. Иммунокомплексный
При высоком уровне циркулирующих АТ антиген осаждается ими
в участке его проникновения в организм. Реакция, возникающая в коже,
характеризуется инфильтрацией ПЯЛ, отеком и эритемой, достигающего максимального развития через 3-8 ч (реакция Артюса)
Слайд 26Тип III. Иммунокомплексный
Примеры:
- болезнь легкое фермера
болезнь птицеводов
аспергиллез легких
реакция на резкое
повышение количества АГ, вызванное гибелью микробов при химиотерапии проказы или
сифилисапоражение синовиальной ткани при ревматоидном артрите
Слайд 27Тип III. Иммунокомплексный
При относительном избытке АГ образуются растворимые ИК, удаляемые
связыванием с рецепторами CR1 (С3b) на эритроцитах. При перегрузке этой
системы и при дефиците компонентов системы комплемента комплексы в свободной форме циркулируют с кровью и в случае повышенной сосудистой проницаемости откладываются в почечных клубочках, суставах, коже и сосудистом сплетении
Слайд 28Тип III. Иммунокомплексный
Примеры патогенного действия растворимых ИК:
сывороточная болезнь после введения
большого количества чужеродного белка
гломерулонефрит при СКВ и инфекциях, вызываемых стрептококками
либо возбудителями малярии и др. паразитаминеврологические нарушения при СКВ и подостром склерозирующем панэнцефалите
Слайд 30Тип IV. Клеточноопосредованная гиперчувствительность
Развиваются в результате взаимодействия АГ с примированными
Т-клетками; тканевые повреждения возникают вследствие неадекватных реакций клеточного иммунитета
Слайд 31Тип IV. Клеточноопосредованная гиперчувствительность
растворимые цитокины (ИНФ, ФНО, ИЛ2), высвобождаемые Тх1,
активируют макрофаги и ЦТЛ, вызывают реакцию ГЗТ
постоянная стимуляция реакции ГЗТ
в случае персистенции АГ ведет к образованию хронических гранулем р. Манту на туберкулин, развивается в течение 24-48 ч, характеризуется уплотнением тканей и эритемой; гистологически – наличие инфильтрата, состоящего из мононуклеарных фагоцитов и лимфоцитов
Слайд 34Тип IV. Клеточноопосредованная гиперчувствительность
Примеры:
тканевые повреждения при заболеваниях, вызываемых бактериями (туберкулез,
проказа), вирусами (оспа, корь, герпес), грибами (кандидоз, гистоплазмоз) и паразитами
(лейшманиоз, шистосомоз)контактный дерматит
укусы насекомых
аутоиммунные заболевания (псориаз, тиреоидит Хашимото и др.)
Слайд 36Иммунный статус
Иммунный статус – это совокупность количественных и функциональных показателей,
отражающих состояние иммунной системы человека в данный момент времени
Слайд 37Иммунный статус
Двухэтапная система оценки иммунного статуса
Тесты 1 уровня (ориентирующие,
позволяют выявить грубые дефекты в клеточном, гуморальном иммунитете и в
системе фагоцитов)Тесты 2 уровня (аналитические, для углубленного анализа состояния иммунной системы, определения уровня и выраженности нарушений)
Слайд 38Иммунный статус 1 уровня
Определение относительного и абсолютного числа лейкоцитов и
лимфоцитов
Тесты иммунофенотипирования для определения отн. и абс. количества Т-
и В-лимфоцитовОпределение концентрации сывороточных Ig (A, M, G)
Определение фагоцитарной активности лейкоцитов
Слайд 39Иммунный статус 2 уровня
Определение субпопуляций регуляторных Т-л/ф с помощью мАТ
Тест
торможения миграции лейкоцитов с ФГА
Оценка пролиферативной активности Т- и В-л/ф
на митогены, АГ, аллогенные клеткиОценка киллерных клеток (К- и NK-)
Слайд 40Иммунный статус 2 уровня
Определение различных компонентов комплемента
Оценка различных этапов фагоцитоза
и рецепторного аппарата фагоцитов
Определение медиаторов иммунной системы, в т.ч. продукции
и рецепции цитокинов
Слайд 41Общее число лимфоцитов
при рождении – 20-28%
на 5-6 день – 40-45%
2-3
месяц до 5-6 лет – 55-65%
6-15 лет – снижение до
уровня взрослых 22-30%
Слайд 42Общее количество Т-л/ф
Т-лимфоциты (CD2+; CD3+ - клетки)
новорожденные – 40-48%
ранний
детский возраст 50-60%
взрослые – 55-70% (1000-1500 клеток на 1 мм3)
Слайд 46Содержание субклассов IgG (г/л)
Дефицит IgG1 – рецидивирующие бронхиты, бронхоэктатическая болезнь,
синуситы
Дефицит IgG3 (совместно с IgG1) – рецидивирующие обструктивные заболевания
Дефицит
IgG2 (совместно с IgA) – рецидивирующие респираторные бактериальные инфекции (пневмококк, гемофильная палочка) 
Слайд 47Фагоцитарная активность
Фагоцитарный индекс – количество фагоцитов, участвующих в фагоцитозе (60-80%)
Фагоцитарное
число – среднее количество частиц или микроорганизмов в одном фагоците
(норма 3-8)Оценка показателей в динамике (через 45, 60, 90 мин) демонстрирует поглотительную и переваривающую активность фагоцитов
Слайд 48Определение субпопуляций
Т-л/ф
Т-х CD4+ 36-45%
Т-цитотоксические CD8+ 19-28%
Иммунорегуляторный индекс
(Тх/Тц) 1,5-1,8
CD25+ л/ф (ранняя фаза активации лимфоцитов, рецептор ИЛ2) 6-12
%CD71+ (рецептор трансферрина, поздняя фаза активации лимфоцитов)
Слайд 49Функциональные показатели
Т-л/ф
РБТЛ – характеристика пролиферативной активности после стимуляции АГ
или митогеном (ФГА)
РПМЛ (реакция подавления миграции лимфоцитов)
Определение ИЛ2 - продуцируется
активированными Т-л/ф, поддерживает пролонгированную пролиферацию 
Слайд 50Система комплемента
Гемолитическая активность комплемента, СН50 – количество комплемента, вызывающее 50%-ный
лизис 0,5 мл стандартной суспензии сенсибилизированных эритроцитов при t 37°С
в течение 60 мин
Слайд 51Система комплемента
Оценка количества компонентов комплемента, норма в сыворотке, мг/л:
С1q –
190 C3 -
130C1s – 120 C5 - 75
C2 – 30 C6 - 60
C4 – 430 C7 – 55
С8 – 60 С9 - 160
C1 ингибитор - 180
Слайд 52Критические периоды формирования иммунной системы
Период новорожденности (физиологическая иммунодепрессия)
- дисбаланс регуляторных
Тл/ф с преобладанием функции супрессорных клеток
- дефицит Ig M, A
-
дефицит факторов неспецифической резистентности (γИНФ, NK, компонентов С, опсонической активности сыворотки)
Слайд 53Критические периоды формирования иммунной системы
слабая резистентность к условно-патогенной, гноеродной грам(-)
флоре;
склонность к генерализации микробно-воспалительного процесса;
повышение чувствительности к вирусным инфекциям, а
также вызванным внутриклеточными микроорганизмамириск развития дисэмбриональных опухолей
Слайд 54Критические периоды формирования иммунной системы
2. Период физиологической гипогаммаглобулинемии (2-6 мес.)
Уровень
материнского IgG ↓, а свой IgG еще не нарабатывается в
достаточном количествеНарабатывается низкоаффинный IgM
Режим гиперсупрессии, ↑ активности Тл/ф
Выраженный лимфоцитоз
Слайд 55Критические периоды формирования иммунной системы
Склонность к бактериальным инфекциям
Дисбиоз кишечника
Риск развития
пищевой аллергии (особенно при отмене грудного вскармливания)
Слайд 56Критические периоды формирования иммунной системы
3. 2-ой год жизни
IgG 60-80%, IgA
30-40% от уровня взрослых
Уровень Ig M достигает уровня взрослых к
3-5 годам, IgA – к 7-10 годам
Слайд 57Критические периоды формирования иммунной системы
↑ интенсивности антигенной нагрузки
формирование очагов инфекции
ЛОР-органов
↑ частоты инфекций ЛОР-органов, респираторных и кишечных
Слайд 58Критические периоды формирования иммунной системы
4. 4-6 годы жизни
Перестройка гемопоэза (второй
гематологический перекрест). Активация нейтрофильного звена, ↓ количества лимфоцитов
Слайд 59Критические периоды формирования иммунной системы
↑ риска развития лейко- и лимфопролиферативных
заболеваний
формирование хронических атопических заболеваний, связанных с чувствительностью к аэроаллергенам; частота
пищевой аллергии, напротив, снижаетсяпроявление поздних иммунодефицитов
формирование хронических заболеваний полигенной природы
Слайд 60Критические периоды формирования иммунной системы
5. Пубертатный период
(девочки 12-14 лет, мальчики
13-15 лет)
Резко ↑ процессы роста
↓ массы лимфоидных органов
Выработка половых гормонов
Воздействие
ксенобиотиковДисбаланс клеточного и гуморального иммунитета
Слайд 61Критические периоды формирования иммунной системы
Склонность к вирусным, внутриклеточным инфекциям
Дебют аутоиммунных
заболеваний, злокачественных новообразований
Изменение течения атопических заболеваний (возможно как спонтанное избавление,
так и, наоборот, ухудшение течения)
Слайд 62Критические периоды формирования иммунной системы
6. Климактерический период и старение (метаболическая
иммунодепрессия)
↓ активности Т и В л/ф, ↓ супрессорной активности иммунокомпетентных
клетокотмена толерантности к собственным АГ
гипергаммаглобулинемия
высокое содержание ЦИК
эндокринные изменения
Слайд 63Критические периоды формирования иммунной системы
↑ риска системных аутоиммунных процессов
риск злокачественных
новообразований
изменение течения хронической соматической патологии
↓ частоты и активности аллергических заболеваний
