Разделы презентаций
- Разное
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Геометрия
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
БОЛЕЗНИ СОСУДОВ. АТЕРОСКЛЕРОЗ И АРТЕРИОСКЛЕРОЗ. АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ
Содержание
- 1. БОЛЕЗНИ СОСУДОВ. АТЕРОСКЛЕРОЗ И АРТЕРИОСКЛЕРОЗ. АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ
- 2. Болезни сосудов занимают основное место среди сердечно-сосудистой патологии по распространенности и смертности.
- 3. Атеросклероз - хроническое медленно прогрессирующее заболевание, проявляющееся
- 4. Атеросклероз является одной из разновидностей артериосклероза. Чаще
- 5. В основе заболевания лежат различные воздействия, приводящие
- 6. К факторам риска атеросклероза относят возраст, пол,
- 7. В настоящее время доминирует точка зрения, что
- 8. Существуют различные теории атеросклероза: инфильтрационная, нервно-метаболическая, иммунологическая, рецепторная, тромбогенная, вирусная.
- 9. Поражаются артерии эластического и мышечно-эластического типов, артерии
- 10. 1. Жировые пятна и полоски (липоидоз) макроскопически
- 11. При микроскопическом исследовании эти образования состоят из
- 12. 2. Атероматозные (фиброзные) бляшки представляют собой белые
- 13. Часто располагаются в области разветвления и изгибов
- 14. Центральный отдел крупных бляшек представлен кашицеобразными или
- 15. Липидный компонент состоит из внутри- и внеклеточных
- 16. Клеточный компонент располагается по периферии бляшки и представлен миоцитами, макрофагами, и лейкоцитами.
- 17. Волокнистый компонент состоит из внеклеточного матрикса соединительной
- 18. Слайд 18
- 19. Слайд 19
- 20. 3. Осложненные поражения: 1) Изъязвления атеросклеротической бляшки
- 21. 2) Образование пристеночных или обтурирующих тромбов с
- 22. Слайд 22
- 23. На основании микроскопических методов выделяют следующие морфогенетические стадии заболевания:
- 24. 1. Долипидная стадия. Электронномикроскопическими и гистохимическими методами
- 25. 2) липоидоз (соответствующиий стадии жировых пятен и
- 26. Слайд 26
- 27. Выделяют 4 стадии атеросклероза (О.В. Зайратьянц) I
- 28. Липидные полоски на интиме аорты
- 29. Липидные пятна, фиброзные бляшки
- 30. Тромбоз и изъязвление бляшки.
- 31. 3 степени тяжести атеросклероза аорты и артерий
- 32. В зависимости от преимущественной локализации сосудистых изменений
- 33. 1. Атеросклероз аорты. Морфологическим проявлением этой формы
- 34. По форме аневризмы бывают: цилиндрические, мешковидные или грыжевидные, а также расслаивающиеся, которые могут разорваться.
- 35. В результате выраженного атеросклеротического поражения дуги
- 36. У больных наблюдается ослабление и даже отсутствие
- 37. Пример диагноза Основное заболевание. Атеросклеротическая мешковидная аневризма
- 38. 2. Атеросклероз венечных артерий сердца является по
- 39. 3. Атеросклероз артерий головного мозга приводит к
- 40. Пример диагноза Основное заболевание. Ишемический инфаркт головного
- 41. 4. Атеросклероз артерий нижних конечностей. Изменения наиболее
- 42. Атеросклеротическое поражение бедренных артерий в сочетании с
- 43. Пример диагнозаОсновное заболевание. Атеросклеротическая сухая гангрена левой
- 44. 5. Атеросклероз мезентериальных артерий может привести в гангрене кишки или ишемическому колиту.
- 45. 6. Атеросклероз почечных артерий часто поражает одну
- 46. Формируется крупнобугристая, немного уменьшенная в размерах почка
- 47. Слайд 47
- 48. При атеросклерозе смерть наступает в результате ишемической
- 49. Артериальная гипертензия (АГ) - устойчивое повышение артериального
- 50. Гипертоническая болезнь (эссенциальная гипертония) - хроническое заболевание, основным проявлением которого является повышение артериального давления.
- 51. Гипертоническая болезнь отмечается у 25% населения. Мужчины
- 52. Отмечается выраженное увеличение заболеваемости с возрастом. У молодых мужчин заболевание часто приобретает тяжелый, быстро прогрессирующий характер.
- 53. Факторами риска эссенциальной гипертонии являются: 1)
- 54. Определенную роль играют курение, злоупотребление алкоголем, повышенная
- 55. Существуют следующие теории ГБ: 1) первичного
- 56. Может развиваться вторичная артериальная гипертония, которая наблюдается
- 57. Во всех случаях симптоматической гипертонии повышение артериального давления является осложнением, а не основным проявлением болезни.
- 58. Формы течения гипертонической болезни: 1. доброкачественное течение
- 59. Изменения, развивающиеся при доброкачественном течении гипертонической болезни, зависят от стадии заболевания.
- 60. 1. Для транзиторной (доклинической, функциональной) стадии характерны
- 61. При электронномикроско-пическом исследовании отмечается сужение просвета артериол,
- 62. Развивается компенсаторная гипертрофия стенки левого желудочка сердца.
- 63. 2. Стадия распространенных сосудистых изменений характеризуется стойкой
- 64. В средних и крупных артериях наблюдается гипертрофия
- 65. При гипертонической болезни атеросклеротические бляшки циркулярно (концентрически)
- 66. Макроскопически орган увеличен в размерах за счет
- 67. 3. Стадия вторичных органных поражений отличается грубыми
- 68. В зависимости от преобладания изменений выделяют:
- 69. В гипертрофированном сердце наблюдают диффузный мелкоочаговый кардиосклероз и в ряде случаев - инфаркт миокарда.
- 70. В почках развивается доброкачественный (артериолосклеротический} нефросклероз, или
- 71. Слайд 71
- 72. Слайд 72
- 73. Микроскопически - значительное утолщение стенок приносящих артериол
- 74. Сохранные клубочки компенсаторно гипертрофируются. Канальцы пораженных нефронов атрофичны, а строма органа склерозирована..
- 75. Слайд 75
- 76. Слайд 76
- 77. В головном мозге - диапедезные кровоизлияния, иногда
- 78. На любой стадии гипертонической болезни и при
- 79. Морфологические признаки криза: 1) спазм;
- 80. 4) фибриноидный некроз сосудистой стенки; 5)
- 81. При злокачественном течении гипертонической болезни в
- 82. В почках развивается злокачественный нефросклероз (Фара), который проявляется некрозом и лейкоцитарной инфильтрацией почечных клубочков.
- 83. Отмечается отек стромы и множественные кровоизлияния (клинически
- 84. В глазах - двусторонний отек зрительного нерва с плазменным выпотом и кровоизлияниями в сетчатку.
- 85. В головном мозге может возникать гипертензивная энцефалопатия,
- 86. При доброкачественном течении гипертонической болезни летальный исход
- 87. Возможна смерть в результате выраженных атеросклеротических изменений.
- 88. Пример диагноза Основное заболевание. Гипертоническая болезнь с
- 89. Пример диагнозаКомбинированное основное заболевание.Основное заболевание. Внутримозговая гематома
- 90. Пример диагнозаОсновное заболевание. Гипертоническая болезнь с преимущественным
- 91. БОЛЕЗНИ СЕРДЦА. ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА. ГИПЕРТЕНЗИВНАЯ
- 92. Ишемическая болезнь сердца (ИБС) - это группа
- 93. В основе этого заболевания лежит атеросклеротическое сужение
- 94. Аналогичные ИБС изменения в миокарде могут возникать
- 95. ИБС является сердечной формой атеросклероза и гипертонической
- 96. Для ИБС выделяют факторы риска 1-го порядка,
- 97. К факторам риска 2-го порядка относят:
- 98. Течение ИБС хроническое с эпизодами острой коронарной
- 99. Острая ишемическая болезнь сердца. К ней
- 100. Причинами этих заболеваний могут быть: 1)
- 101. Спазм атеросклеротически измененной артерии может привести к
- 102. Стенокардия (angina pectoris, грудная жаба) характеризуется приступами
- 103. Стабильная форма (стенокардия напряжения) встречается наиболее часто.
- 104. Приступы обычно проходят через несколько минут покоя или после приема сосудорасширяющих медикаментозных препаратов.
- 105. Стенокардия покоя (стенокардия Принцметала) развивается в спокойном состоянии больного - при отдыхе, во время сна.
- 106. Характерен спазм венечных артерий сердца (даже без
- 107. Нестабильная форма проявляется частыми нарастающими приступами (при
- 108. Деструктивные изменения фиброзной бляшки могут быть вызваны
- 109. Такое состояние часто предшествует инфаркту миокарда, оно
- 110. Проходимость артерии может восстановиться вследствие произвольного или обусловленного медикаментозными препаратами лизиса тромботических масс, разрешения ангиоспазма.
- 111. При стенокардии морфологически отмечаются отек миокарда, дистрофия
- 112. Внезапная коронарная смерть (острая коронарная недостаточность).
- 113. Обязательным условием является отсутствие каких-либо других болезней,
- 114. Слайд 114
- 115. Слайд 115
- 116. У молодых людей без атеросклеротических изменений смерть
- 117. Внезапная сердечная смерть включает помимо коронарной, внезапную
- 118. Сердце больного дряблое, с расширенной полостью левого
- 119. Причиной служит пересокращение дистрофически измененных мышечных волокон.
- 120. В венечных артериях сердца обнаруживают плазматическое пропитывание,
- 121. Характерно неравномерное кровенаполнение капилляров: от полного запустевания
- 122. АТЕРОСКЛЕРОЗ КОРОНАРНОЙ АРТЕРИИ
- 123. АТЕРОСКЛЕРОЗ КОРОНАРНОЙ АРТЕРИИ
- 124. Слайд 124
- 125. Тромбоз коронарной артерии
- 126. Тромбоз коронарной артерии
- 127. АТЕРОСКЛЕРОЗ КРОВОИЗЛИЯНИЕ В БЛЯШКУ
- 128. Примеры диагноза Основное заболевание. Внезапная коронарная смерть.
- 129. Примеры диагнозаОсновное заболевание. Острая очаговая ишемическая дистрофия
- 130. Инфаркт миокарда - сосудистый коагуляционный некроз сердечной
- 131. По отношению к слою сердечной мышцы различают трансмуральный, субэндокардиальный, интрамуральный и субэпикардиальный инфаркт миокарда.
- 132. В зависимости от временных особенностей возникновения можно
- 133. 2) повторном, развивающемся через 4 нед. после
- 134. В своем развитии инфаркт миокарда проходит 3
- 135. Через 20—30 мин при электронной микроскопии отмечают
- 136. Слайд 136
- 137. Большое значение для течения и прогноза заболевания имеет состояние окружающей ткани.
- 138. Эту стадию называют острой очаговой ишемической дистрофией
- 139. Некротическая стадия характеризуется видимым некрозом, что отмечается
- 140. Слайд 140
- 141. При микроскопическом исследовании сердечной мышцы выделяют три
- 142. Зона некроза представлена: кардиомиоциты с явлениями кариолизиса,
- 143. Лейкоцитарная инфильтрация особенно выражена на 2—3-й день
- 144. Слайд 144
- 145. Слайд 145
- 146. Слайд 146
- 147. Стадия организации. С 3-го дня начинается дезинтеграция
- 148. Слайд 148
- 149. Слайд 149
- 150. Слайд 150
- 151. Общая летальность при инфаркте миокарда достигает 30-35%.
- 152. Слайд 152
- 153. В результате размягчения сердечной мышцы в области
- 154. В случаях острой аневризмы и при субэндокардиальной
- 155. Слайд 155
- 156. При трансмуральном инфаркте миокарда возможно развитие фибринозного
- 157. Возможна ложная симптоматика острого нарушения мозгового кровообращения
- 158. Примеры диагнозов Комбинированное основное заболевание.Основное заболевание. Острый
- 159. Примеры диагнозовКомбинированное основное заболевание.Основное заболевание. Острый трансмуральный
- 160. Хроническая ишемическая болезнь сердца. Входят:
- 161. Рубец возникает в результате организации инфаркта, имеет
- 162. При окраске пикрофуксином по ван Гизону
- 163. При диффузном мелко-очаговом кардиосклерозе на разрезе
- 164. Хроническая аневризма сердца образуется из неразорвавшейся
- 165. Сердце увеличено в размерах, с выбухающей истонченной
- 166. Слайд 166
- 167. Примеры диагноза.Основное заболевание. Диффузный мелкоочаговый кардиосклероз. Стенозирующий
- 168. Примеры диагнозаОсновное заболевание. Хроническая фиброзно-мышечная аневризма сердца
- 169. Скачать презентанцию
Болезни сосудов занимают основное место среди сердечно-сосудистой патологии по распространенности и смертности.
Слайды и текст этой презентации
Слайд 1БОЛЕЗНИ СОСУДОВ. АТЕРОСКЛЕРОЗ И АРТЕРИОСКЛЕРОЗ. АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ. ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ И
АРТЕРИОЛОСКЛЕРОЗ.
Слайд 2Болезни сосудов занимают основное место среди сердечно-сосудистой патологии по распространенности
и смертности.
Слайд 3Атеросклероз - хроническое медленно прогрессирующее заболевание, проявляющееся очаговым утолщением интимы
артерий эласти-ческого и мышечно-эласти-ческого типов за счет отложения липидов (липопро-теидов)
и реактивного разрастания соединительной ткани.
Слайд 4Атеросклероз является одной из разновидностей артериосклероза. Чаще всего отмечается у пожилых
и старых людей, увеличиваясь с каждым новым десятилетием жизни.
Слайд 5В основе заболевания лежат различные воздействия, приводящие к нарушению жиро-белкового
обмена и к повреждению интимы крупных артерий.
Слайд 6К факторам риска атеросклероза относят возраст, пол, наследственную предрасположенность, гиперлипидемию,
артериальную гипертензию, сахарный диабет, курение, психоэмоциональное перенапряжение и др.
Слайд 7В настоящее время доминирует точка зрения, что атеросклероз развивается в
ответ на повреждение эндотелия различными факторами: гиперлипидемией (гиперхолестеринемией) и дислипидемией
(имеет значение не только повышение содержания ЛПНП, но и увеличение их соотношения с ЛПВП).
Слайд 8Существуют различные теории атеросклероза: инфильтрационная, нервно-метаболическая, иммунологическая, рецепторная, тромбогенная, вирусная.
Слайд 9Поражаются артерии эластического и мышечно-эластического типов, артерии мышечного типа страдают
значительно реже. Атерогенез включает в себя три стадии при макроскопическом
осмотре: 1) жировые полоски, 2) атероматозные бляшки и 3) осложненные поражения.
Слайд 101. Жировые пятна и полоски (липоидоз) макроскопически проявляются участками желтоватого
или серо-желтого цвета, образующими небольшие (до 1 см) очаги, хорошо
контрастируемые на фоне интимы, но не возвышающиеся над ее поверхностью.
Слайд 11При микроскопическом исследовании эти образования состоят из пенистых (ксантомных) клеток,
содержащих большое количество липидов и окрашиваемых cуданом III в желтый
цвет. Эта стадия является обратимой, может перейти в следующую.
Слайд 122. Атероматозные (фиброзные) бляшки представляют собой белые или белесовато-желтые хаотично
расположенные плотные образования до 1,5 см диаметром, выступающие над поверхностью
интимы.
Слайд 13Часто располагаются в области разветвления и изгибов артерий, где отмечаются
наибольшие гемодинамические нагрузки. На разрезе бляшка состоит из фиброзной покрышки,
под которой находится небольшое количество желтоватого содержимого (липосклеротическая бляшка).
Слайд 14Центральный отдел крупных бляшек представлен кашицеобразными или атероматозными (от греч.
athere - кашица) массами (собственно атероматозные бляшки). При микроскопическом исследовании
бляшка состоит из трех компонентов: 1) липидного, 2) клеточного и 3) волокнистого.
Слайд 15Липидный компонент состоит из внутри- и внеклеточных скоплений липидов. Они
занимают центральный отдел бляшки, представляющий при атероматозе некротизированный детрит, состоящий
из липидов, кристаллов холестерина, плазменных белков, разрушенных клеток и часто с отложением извести (дистрофическое обызвествление).
Слайд 16Клеточный компонент располагается по периферии бляшки и представлен миоцитами, макрофагами,
и лейкоцитами.
Слайд 17Волокнистый компонент состоит из внеклеточного матрикса соединительной ткани — коллагеновых,
эластических волокон и протеогликанов. По периферии бляшки отмечается образование сосудов.
Слайд 203. Осложненные поражения: 1) Изъязвления атеросклеротической бляшки (атероматозные язвы), возникающие
вследствие распада содержимого бляшек и их фиброзных покрышек.
Слайд 212) Образование пристеночных или обтурирующих тромбов с последующим развитием тромбоэмболии
и тканевой эмболии атероматозными массами (атероэмболия). 3) Кровоизлияние в бляшку
по типу интрамуральной, расслаивающей гематомы.
Слайд 23На основании микроскопических методов выделяют следующие морфогенетические стадии заболевания:
Слайд 241. Долипидная стадия. Электронномикроскопическими и гистохимическими методами определяют нарушение целостности
эндотелия, скопление в интиме плазменных белков, небольшого количества фибриногена и
липидов, что говорит о повышенной сосудистой проницаемости. В стенке артерий наблюдается пролиферация макрофагальных и гладкомышечных клеток.
Слайд 252) липоидоз (соответствующиий стадии жировых пятен и полос), 3) липосклероз
и 4) атероматоз (отражающие стадию фиброзных бляшек), 5) изъязвление и
6) атерокальциноз.
Слайд 27Выделяют 4 стадии атеросклероза (О.В. Зайратьянц)
I – липидные пятна
(полоски).
II – липидные пятна и фиброзные бляшки.
III - липидные
пятна, фиброзные бляшки и «осложненные поражения» (кровоизлияния в фиброзные бляшки, атероматоз, их изъязвления, тромботические осложнения).IV – наличие атерокальциноза наряду с предыдущими изменениями.
Слайд 313 степени тяжести атеросклероза аорты и артерий
1) умеренный, поражение
до 25% S интимы;
2) выраженный, поражение от 25% до
50% S интимы; 3)резко выраженный, поражение более 50% S интимы.
Степень окклюзии артериальных оценивают в % по соотношению значения периметра сосуда в пораженном участке к таковому в прилегающем интактном.
Слайд 32В зависимости от преимущественной локализации сосудистых изменений выделяют 6 клинико-морфологических
форм заболевания, каждое из которых в зависимости от степени стеноза
просвета артерий морфологически проявляется острыми или хроническими ишемическими изменениями.
Слайд 331. Атеросклероз аорты. Морфологическим проявлением этой формы атеросклероза является образование
аневризмы, которое чаще всего встречается в брюшном отделе аорты, где
возникают наиболее выраженные изменения (изъязвление фиброзных бляшек, пристеночные тромбы, кальциноз).
Слайд 34По форме аневризмы бывают: цилиндрические, мешковидные или грыжевидные, а также
расслаивающиеся, которые могут разорваться.
Слайд 35 В результате выраженного атеросклеротического поражения дуги и грудного отдела
аорты в отдельных случаях может развиться синдром дуги аорты.
Слайд 36У больных наблюдается ослабление и даже отсутствие пульса на лучевой
артерии, ишемия головного мозга с соответствующей симптоматикой, нарушения зрения вплоть
до слепоты. Вследствие сдавления пищевода затрудняется глотание, а возвратного нерва - развивается охриплость голоса.
Слайд 37Пример диагноза
Основное заболевание. Атеросклеротическая мешковидная аневризма аорты в брюшном
отделе с разрывом. Атеросклероз аорты (3-я степень, III стадия с
пристеночными организованными и красными тромбами в области аневризмы).Осложнения. Забрюшинная гематома (500 мл.) с прорывом крови в брюшную полость (1500 мл). Острое общее малокровие внутренних органов.
Сопутствующие заболевания. Крупноочаговый кардиосклероз задней стенки левого желудочка. Стенозрующий атеросклероз коронарных артерий сердца (2-я степень, II стадия, стеноз до 50%).
Слайд 382. Атеросклероз венечных артерий сердца является по существу ишемической болезнью
сердца и проявляются либо развитием инфаркта, либо диффузным кардиосклерозом.
Слайд 393. Атеросклероз артерий головного мозга приводит к развитию цереброваскулярных заболеваний:
к атрофии коры (старческая деменция) или к ишемическим инфарктам.
Слайд 40Пример диагноза
Основное заболевание. Ишемический инфаркт головного мозга в лобной,
теменной долях и подкорковых ядрах левого полушария. Стенозирующий атеросклероз артерий
головного мозга (3-я степень, III стадия, стеноз до 30%, красный обтурирующий тромб левой средней мозговой артерии).Осложнения. Отек головного мозга с дислокацией его ствола.
Сопутствующие заболевания. Диффузный мелкоочаговый кардиосклероз. Стенозирующий атеросклероз коронарных артерий сердца ( 2-я степень, II стадия, стеноз до 50%).
Слайд 414. Атеросклероз артерий нижних конечностей. Изменения наиболее выражены в бедренных
артериях, часто односторонние. В пораженной конечности (конечностях) отмечают атрофию, склероз
тканей, возможно развитие гангрены.
Слайд 42Атеросклеротическое поражение бедренных артерий в сочетании с поражением брюшного отдела
и бифуркации аорты может вызвать синдром Лериша, проявляющийся нарастающей ишемией
нижних конечностей вплоть до развития гангрены (диагностическая триада – эректильная дисфункция, перемежающаяся хромота, отсутствие пульса на бедренных артериях.
Слайд 43Пример диагноза
Основное заболевание. Атеросклеротическая сухая гангрена левой стопы. Атеросклероз с
преимущественным поражением артерий нижних конечностей (3-я степень, III стадия, стеноз
до 50%, организованный обтурирующий тромб левой подколенной артерии).Осложнения. Красный обтурирующий тромб левой бедренной вены. Тромбоэмболия ствола легочной артерии.
Слайд 445. Атеросклероз мезентериальных артерий может привести в гангрене кишки или
ишемическому колиту.
Слайд 456. Атеросклероз почечных артерий часто поражает одну из почек, что
приводит в результате развивающейся ишемии к вазоренальной гипертензии. Возможны инфаркты
(с последующей их организацией) или клиновидные участки атрофии.
Слайд 46Формируется крупнобугристая, немного уменьшенная в размерах почка с множественными треугольными
на разрезе рубцовыми втяжениями, что получило название атеросклеротического нефросклероза (атеросклеротически
сморщенная почка).
Слайд 48При атеросклерозе смерть наступает в результате ишемической болезни сердца, ишемического
инфаркта головного мозга, гангрены кишечника или нижних конечностей, разрыва аневризмы
аорты.
Слайд 49Артериальная гипертензия (АГ) - устойчивое повышение артериального давления. Может быть
первичной идиопатической (гипертоническая болезнь) или вторичной (симптоматические гипертензии).
Слайд 50Гипертоническая болезнь (эссенциальная гипертония) - хроническое заболевание, основным проявлением которого
является повышение артериального давления.
Слайд 51Гипертоническая болезнь отмечается у 25% населения. Мужчины болеют чаще женщин,
горожане в 4—6 раз чаще, чем жители сельской местности.
Слайд 52Отмечается выраженное увеличение заболеваемости с возрастом. У молодых мужчин заболевание
часто приобретает тяжелый, быстро прогрессирующий характер.
Слайд 53Факторами риска эссенциальной гипертонии являются: 1) генетические факторы, к которым
относят наследуемые нарушения выделения почками натрия; 2) избыточное потребление поваренной
соли; 3) психо-эмоциональное перенапряжение.
Слайд 54Определенную роль играют курение, злоупотребление алкоголем, повышенная масса тела, гиподинамия,
профессиональная вредность. В основе повышения артериального давления лежит нарушение между
объемом циркулирующей крови и общим артериолярным сопротивлением.
Слайд 55Существуют следующие теории ГБ: 1) первичного повышения минутного объема сердца,
2) вазоконстрикции,
3) мембранная теория. Эти теории дополняют друг друга.
Слайд 56Может развиваться вторичная артериальная гипертония, которая наблюдается при заболеваниях почек
(ренальная гипертензия), при атеросклеротическом стенозе почечных артерий (вазоренальная гипертензия), эндокринных
заболе-ваниях (феохромоцитома, карцино-идный синдром), врожденных и приобретенных сужениях крупных артерий (например, при коарктации аорты).
Слайд 57Во всех случаях симптоматической гипертонии повышение артериального давления является осложнением,
а не основным проявлением болезни.
Слайд 58Формы течения гипертонической болезни: 1. доброкачественное течение – характеризуется небольшой, медленно
растущей гипертензией; 2. злокачественное течение – характеризуется часто повторяющимся, быстрым и
значительным подъемом АД (гипертонический криз).
Слайд 59Изменения, развивающиеся при доброкачественном течении гипертонической болезни, зависят от стадии
заболевания.
Слайд 601. Для транзиторной (доклинической, функциональной) стадии характерны эпизодические не-большие подъемы
артериаль-ного давления, проявляющиеся спазмом, плазматическим пропитыванием и гипертрофией гладкомышечных клеток
артериол.
Слайд 61При электронномикроско-пическом исследовании отмечается сужение просвета артериол, плотное смыкание эндотелиоцитов,
гофрирован-ность и расщепление базальной мембраны интимы, разрыхление сосудистой стенки за
счет плазматического пропитывания.
Слайд 62Развивается компенсаторная гипертрофия стенки левого желудочка сердца. При гистологическом исследовании
в миокарде отмечают увеличенные в размерах кардиомиоциты с гиперхромными ядрами,
разрастание стромы.
Слайд 632. Стадия распространенных сосудистых изменений характеризуется стойкой артериальной гипертензией. В
артериолах и мелких артериях в результате плазматического пропитывания развивается гиалиноз
и склероз (гиалиновый артериоло- и артериосклероз).
Слайд 64В средних и крупных артериях наблюдается гипертрофия гладкомышечных клеток, разрастание
эластических волокон (гиперэластоз) с последующим замещением на фиброзную ткань (фиброэластоз).
Это способствует повреждению эндотелиоцитов и формированию атеросклероза.
Слайд 65При гипертонической болезни атеросклеротические бляшки циркулярно (концентрически) охватывают просвет сосуда
в отличие от эксцентрического расположения при "обычном" атеросклерозе. В сердце
выявляется жировая дистрофия кардиомиоцитов.
Слайд 66Макроскопически орган увеличен в размерах за счет утолщенной стенки левого
желудочка, дряблой консистенции, с расширенными полостями (эксцентрическая или миогенная гипертрофия
сердца). Миокард на разрезе приобретает желтовато-коричневый оттенок.
Слайд 673. Стадия вторичных органных поражений отличается грубыми нарушениями в пораженных
органах, обусловленными значительными изменениями артериол и артерий.
Слайд 68В зависимости от преобладания изменений выделяют: 1) сердечную, 2) мозговую
и
3) почечную клинико-морфологическую формы заболевания.
Слайд 69В гипертрофированном сердце наблюдают диффузный мелкоочаговый кардиосклероз и в ряде
случаев - инфаркт миокарда.
Слайд 70В почках развивается доброкачественный (артериолосклеротический} нефросклероз, или первично-сморщенные почки. Органы
симметрично уменьшены в размерах, плотной консистенции, с мелкозернистой поверхностью, истонченным
на разрезе корковым слоем.
Слайд 73Микроскопически - значительное утолщение стенок приносящих артериол вследствие отложения гомогенных,
эозинофильных гиалиновых масс, суживающих сосудистый просвет. Многие клубочки склерозированы и
гиалинизированы.
Слайд 74Сохранные клубочки компенсаторно гипертрофируются. Канальцы пораженных нефронов атрофичны, а строма
органа склерозирована..
Слайд 77В головном мозге - диапедезные кровоизлияния, иногда обширные гематомы, возникающие
вследствие разрыва сосуда. Микроскопически: гиалинизированные артериолы, периваскулярные скопления эритроцитов, отек
сохранной ткани мозга.
Слайд 78На любой стадии гипертонической болезни и при любой его клинико-морфологической
форме может развиться гипертонический криз, что часто отмечается при злокачественном
течении заболевания.
Слайд 79Морфологические признаки криза: 1) спазм; 2) гофрированность и разрывы базальной
мембраны интимы мелких артерий; 3)разрыхление сосудистой стенки за счет плазматического
пропитывания',
Слайд 804) фибриноидный некроз сосудистой стенки; 5) тромбоз; 6) диапедезные кровоизлияния,
проявляющиеся экстраваскулярным расположением форменных элементов крови.
Слайд 81 При злокачественном течении гипертонической болезни в связи с часто
повторяющимися кризами фибриноидный некроз и тромбоз артериол различных органов приводит
к множественным инфарктам и кровоизлияниям.
Слайд 82В почках развивается злокачественный нефросклероз (Фара), который проявляется некрозом и
лейкоцитарной инфильтрацией почечных клубочков.
Слайд 83Отмечается отек стромы и множественные кровоизлияния (клинически проявляющиеся гематурией), придающие
почкам пестрый вид (некротизирующий гломерулонефрит). В исходе формируется грубая склеротическая
деформация почечной ткани (нефросклероз).
Слайд 84В глазах - двусторонний отек зрительного нерва с плазменным выпотом
и кровоизлияниями в сетчатку.
Слайд 85В головном мозге может возникать гипертензивная энцефалопатия, проявляющаяся потерей сознания
вследствие отека и множественных мелких кровоизлияний (за счет фибриноидного некроза
артериол) головного мозга.
Слайд 86При доброкачественном течении гипертонической болезни летальный исход связан с развитием
хронической сердечно-сосудистой недостаточности (или острой при инфаркте миокарда), кровоизлиянием в
головной мозг и хронической почечной недостаточностью.
Слайд 87Возможна смерть в результате выраженных атеросклеротических изменений. При злокачественном варианте
течения - хроническая и острая почечная недостаточность.
Слайд 88Пример диагноза
Основное заболевание. Гипертоническая болезнь с преимущественным поражением сердца:
эксцентрическая гипертрофия миокарда (масса сердца – 460 г., толщина стенки
левого желудочка – 2,1 см., правого – 0,4 см.) с выраженной дилатацией полостей сердца и относительной недостаточностью митрального и трехстворчатого клапанов (диаметр или периметр левого и правого атриовентрикулярных отверстий ….). Атеросклероз коронарных артерий сердца (II стадия). Артериолосклеротический нефросклероз.Осложнения. Хроническое венозное полнокровие внутренних органов: бурая индурация легких, мускатный фиброз печени, цианотическая индурация почек и селезенки. Двусторонний гидроторакс (по 2000 мл.), асцит (5000 мл.), гидроперикард (250 мл.), анасарка.
Слайд 89Пример диагноза
Комбинированное основное заболевание.
Основное заболевание. Внутримозговая гематома в области подкорковых
ядер правого полушария головного мозга. Атеросклероз артерий головного мозга (2-я
степень, II стадия, стеноз до 30%).Фоновое заболевание. Гипертоническая болезнь: концентрическая гипертрофия миокарда (масса сердца – 430 г., толщина стенки левого желудочка – 1,8 см, правого – 0,3 см), артериолосклеротический нефросклероз.
Осложнения. Прорыв крови в полости правого бокового и III-го желудочков головного мозга. Отек головного мозга с дислокацией его ствола.
Сопутствующие заболевания. Крупноочаговый кардиосклероз задней стенки левого желудочка. Стенозирующий атеросклероз коронарных артерий сердца (2-я степень, II стадия, стеноз до 50%).
Слайд 90Пример диагноза
Основное заболевание. Гипертоническая болезнь с преимущественным поражением сердца и
почек. Эксцентрическая гипертрофия миокарда (масса сердца – 510 г., толщина
стенки левого желудочка – 2,2 см., правого – 0,4 см) с выраженной дилатацией полостей сердца. Нестенозирующий атеросклероз коронарных артерий сердца (II стадия). Артериолосклеротический нефросклероз с исходом в первично сморщенную почку (масса обеих почек – 200 г.).Осложнения. ХПН, уремия (креатинин крови - …, мочевина - …. – клинически, дата): уремический эрозивно-язвенный гастрит, фибринозный энтероколит, фибринозный перикардит, жировая дистрофия печени. Хроническое общее венозное полнокровие. Отек легких и головного мозга.
Сопутствующие заболевания: Атеросклероз аорты, артерий головного мозга ( 2-я степень, II стадия).
Слайд 91БОЛЕЗНИ СЕРДЦА. ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА. ГИПЕРТЕНЗИВНАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА. ГИПЕРТРОФИЯ МИОКАРДА.
ОСТРОЕ И ХРОНИЧЕСКОЕ ЛЕГОЧНОЕ СЕРДЦЕ
Слайд 92Ишемическая болезнь сердца (ИБС) - это группа заболеваний, возникающих вследствие
ишемии миокарда, вызванной относительной или абсолютной недостаточностью коронарного кровообращения.
Слайд 93В основе этого заболевания лежит атеросклеротическое сужение просвета венечных артерий. Заболевание
широко распространено. Поэтому по решению ВОЗ с 1965 г. ИБС
рассматривается в качестве самостоятельной нозологической группы в Международной классификации болезней.
Слайд 94Аналогичные ИБС изменения в миокарде могут возникать без атеросклеротического поражения
венечных артерий сердца. Например, в исходе различных васкулитов, тромбоэндокардитов, миокардитов.
Они рассматриваются не как самостоятельные заболевания, а как осложнения соответствующего патологического процесса.
Слайд 95ИБС является сердечной формой атеросклероза и гипертонической болезни (выступающих в
качестве фоновых заболеваний). В основе ее лежат те же причины,
что и при этих патологических состояниях.
Слайд 96Для ИБС выделяют факторы риска 1-го порядка, при сочетании которых
вероятность заболевания достигает 60%. К ним относят гиперлипидемию, артериальную гипертензию,
курение, гиподинамию, мужской пол больного.
Слайд 97К факторам риска 2-го порядка относят: пожилой возраст, тучность, стрессы,
нарушение обмена веществ типа сахарного диабета, подагры, дефицит магния, селена,
цинка, гиперкальциемия.
Слайд 98Течение ИБС хроническое с эпизодами острой коронарной недостаточности, в связи
с чем выделяют часто патогенетически тесно связанные между собой острую
и хроническую формы заболевания.
Слайд 99Острая ишемическая болезнь сердца. К ней относят: 1. стенокардию, 2.
внезапную коронарную смерть и
3. инфаркт миокарда.
Слайд 100Причинами этих заболеваний могут быть: 1) длительный спазм; 2) тромбоз;
3) эмболия; 4) функциональное перенапряжение миокарда при стенозирующем атеросклерозе венечных
артерий и недостаточном коллатеральном кровообращении.
Слайд 101Спазм атеросклеротически измененной артерии может привести к кровоизлиянию и повреждению
фиброзной покрышки бляшки, что активирует тканевой тромбопластин, стимулирующий агрегацию тромбоцитов.
В результате формируется пристеночный или обтурирующий тромб, вызывающий остановку кровотока.
Слайд 102Стенокардия (angina pectoris, грудная жаба) характеризуется приступами давящих, сжимающих, реже
колющих болей в области сердца, обусловленных кратковременной ишемией миокарда левого
желудочка. Выделяют следующие виды стенокардии.
Слайд 103Стабильная форма (стенокардия напряжения) встречается наиболее часто. В основе заболевания
лежит стенозирующий атеросклероз венечной артерии, приводящий к длительной ишемии. Сердечная
мышца становится чувствительной к любой функциональной нагрузке.
Слайд 104Приступы обычно проходят через несколько минут покоя или после приема
сосудорасширяющих медикаментозных препаратов.
Слайд 105Стенокардия покоя (стенокардия Принцметала) развивается в спокойном состоянии больного -
при отдыхе, во время сна.
Слайд 106Характерен спазм венечных артерий сердца (даже без наличия атеросклеротических бляшек),
приводящий к трансмуральной ишемии миокарда. Продолжительность приступа может достигать 15-30
мин.
Слайд 107Нестабильная форма проявляется частыми нарастающими приступами (при физической нагрузке и
в состоянии покоя) большой продолжительности. В основе лежит разрушение атеросклеротической
бляшки с пристеночным тромбозом венечных артерий, возможны ангиоспазм, эмболия.
Слайд 108Деструктивные изменения фиброзной бляшки могут быть вызваны спазмом венечной артерии,
разрушающим бляшку, продолжительной тахикардией, гиперхолестеринемией и кровоизлиянием в бляшку.
Слайд 109Такое состояние часто предшествует инфаркту миокарда, оно получило название предынфарктной
стенокардии, или острой коронарной недостаточности, в миокарде возможно развитие микроинфарктов.
Слайд 110Проходимость артерии может восстановиться вследствие произвольного или обусловленного медикаментозными препаратами
лизиса тромботических масс, разрешения ангиоспазма.
Слайд 111При стенокардии морфологически отмечаются отек миокарда, дистрофия кардиомиоцитов с уменьшением
содержания гликогена в цитоплазме. Эти изменения обратимы, часто повторяющиеся приступы
приводят к развитию диффузного мелкоочагового кардиосклероза.
Слайд 112Внезапная коронарная смерть (острая коронарная недостаточность). К этому патологическому состоянию
относят смерть, наступившую в первые 6 ч после возникновения острой
ишемии миокарда в результате фибрилляции желудочков.
Слайд 113Обязательным условием является отсутствие каких-либо других болезней, вызывающих быструю смерть.
В основе лежит длительный спазм атеросклеротически стенозированных венечных артерий сердца
или их тромбоз.
Слайд 116У молодых людей без атеросклеротических изменений смерть может развиться в
результате спазма венечных артерий сердца при употреблении наркотика кокаина. Наличие
экстрасистолий вдвое повышает риск внезапной коронарной смерти.
Слайд 117Внезапная сердечная смерть включает помимо коронарной, внезапную смерть при миокардитах,
кардиомиопатиях, пороках развития венечных артерий, врожденных пороках сердца, коарктации аорты.
Слайд 118Сердце больного дряблое, с расширенной полостью левого желудочка с точечными
кровоизлияниями в миокарде. Наиболее характерным микроскопическим признаком является фрагментация мышечных
волокон.
Слайд 119Причиной служит пересокращение дистрофически измененных мышечных волокон. На ультраструктурном уровне
видны повреждения сарколеммы кардиомиоцитов, деструкция митохондрий.
Слайд 120В венечных артериях сердца обнаруживают плазматическое пропитывание, липидную инфильтрацию и
кровоизлияния в фиброзных бляшках, надрывы интимы и деструкцию эластических мембран,
что свидетельствует о коронароспазме.
Слайд 121Характерно неравномерное кровенаполнение капилляров: от полного запустевания в участках ишемии
до полнокровия и мелких кровоизлияний в окружающих областях.
Слайд 128Примеры диагноза
Основное заболевание. Внезапная коронарная смерть. Очаги неравномерного кровенаполнения
миокарда в межжелудочковой перегородке. Стенозирующий атеросклероз артерий сердца ( 3-я
степень, II стадия, стеноз до 50% общего просвета трех артерий).Осложнения. Асистолия (по клиническим данным). Жидкая кровь в полостях сердца и просвете аорты. Мелкоточечные кровоизлияния под эпикардом и плеврой. Острое общее венозное полнокровие. Отек легких и головного мозга.
Сопутствующие заболевания: Хронический калькулезный холецистит в стадии ремиссии.
Слайд 129Примеры диагноза
Основное заболевание. Острая очаговая ишемическая дистрофия миокарда задней стенки
левого желудочка и межжелудочковой перегородки. Стенозирующий атеросклероз коронарных артерий
сердца (3-я степень, II стадия, стеноз до 75% нисходящей ветви левой коронарной артерии).Осложнения. Острое общее венозное полнокровие. Выраженный отек
легких.
Сопутствующие заболевания. Хронический обструктивный бронхит в стадии ремиссии, диффузный сетчатый пневмосклероз, хроническая обструктивная эмфизема легких. Атеросклероз аорты (3-я степень, III стадия), артерий головного мозга (2-я степень, II стадия, стеноз до 25%).
Слайд 130Инфаркт миокарда - сосудистый коагуляционный некроз сердечной мышцы. По локализации
выделяют инфаркт передней, задней и боковой стенок левого желудочка, межжелудочковой
перегородки, верхушки сердца и обширный инфаркт.
Слайд 131По отношению к слою сердечной мышцы различают трансмуральный, субэндокардиальный, интрамуральный
и субэпикардиальный инфаркт миокарда.
Слайд 132В зависимости от временных особенностей возникновения можно говорить о 1)
первичном (остром) инфаркте миокарда, протекающем в течение 4 нед (28
дней) до формирования рубца,
Слайд 1332) повторном, развивающемся через 4 нед. после острого (когда на
месте первичного инфаркта возникает постинфарктный кардиосклероз) и 3) рецидивирующем, наблюдающемся
на протяжении 4 нед. первичного или повторного инфаркта.
Слайд 134В своем развитии инфаркт миокарда проходит 3 стадии: 1) Ишемическая
стадия продолжительностью до 18 ч отличается практически полным отсутствием макроскопических
изменений в сердце. К концу срока можно увидеть неравномерность кровенаполнения миокарда.
Слайд 135Через 20—30 мин при электронной микроскопии отмечают набухание митохондрий, уменьшение
числа гранул гликогена, разрыв сарколеммы, отек, мелкие кровоизлияния и выход
в миокард отдельных нейтрофилов. В зоне ишемии исчезают: гликоген, дыхательные ферменты.
Слайд 138Эту стадию называют острой очаговой ишемической дистрофией миокарда и рассматривает
как самостоятельную форму острой ИБС. Тогда выделяют только две последующие
стадии.
Слайд 139Некротическая стадия характеризуется видимым некрозом, что отмечается через 18-24 ч
от момента начала ишемии. В миокарде имеется очаг неправильной формы,
желтовато-белого цвета, дряблой консистенции, окруженный темно-красным венчиком (ишемический инфаркт с геморрагическим венчиком).
Слайд 141При микроскопическом исследовании сердечной мышцы выделяют три зоны: 1) некротическую,
2) демаркационную и
3) сохранного миокарда.
Слайд 142Зона некроза представлена: кардиомиоциты с явлениями кариолизиса, плазмолизиса и плазморексиса,
окружены демаркационным воспалением, большое количеств гиперемированных сосудов, множество полиморфноядерных нейтрофилов
(лейкоцитарный вал).
Слайд 143Лейкоцитарная инфильтрация особенно выражена на 2—3-й день от начала заболевания.
В сохранном миокарде наблюдаются явления отека. При трансмуральном инфаркте миокарда
заболевание часто осложняется развитием фибринозного перикардита.
Слайд 147Стадия организации. С 3-го дня начинается дезинтеграция погибших мышечных клеток
макрофагами, появляются отдельные фибробласты. К 7-му дню по краям некроза
формируется грануляционная ткань с большим количеством фибробластов, макрофагов. На 28-й день образуется рубец (постинфарктный кардиосклероз).
Слайд 151Общая летальность при инфаркте миокарда достигает 30-35%. Причинами смерти служат: острая
сердечно-сосудистая недостаточность, кардиогенный шок, фибрилляция желудочков, асистолия.
Слайд 153В результате размягчения сердечной мышцы в области трансмурального инфаркта (миомаляция)
возможно развитие острой аневризмы сердца с последующим разрывом. В этом
случае смерть наступает от тампонады полости перикарда.
Слайд 154В случаях острой аневризмы и при субэндокардиальной локализации некроза может
произойти повреждение эндокарда и образование пристеночных тромбов. Они могут стать
источником тромбоэмболии.
Слайд 156При трансмуральном инфаркте миокарда возможно развитие фибринозного перикардита, аритмий, отека
легких. Боли могут иррадиировать в брюшную полость, давая картину "острого
живота" (абдоминальная форма инфаркта миокарда).
Слайд 157Возможна ложная симптоматика острого нарушения мозгового кровообращения (церебральная форма). В
ряде случаев (у стариков, физически сильных людей, злоупотребляющих алкоголем, больных
сахарным диабетом) отмечается безболевая форма инфаркта миокарда.
Слайд 158Примеры диагнозов
Комбинированное основное заболевание.
Основное заболевание. Острый трансмуральный инфаркт миокарда
в области задне-боковой стенки левого желудочка и межжелудочковой перегородки (давностью
около 8 суток). Стенозирующий атеросклероз коронарных артерий сердца ( 2-я степень, IV стадия, стеноз до 70% левой нисходящей артерии).Фоновое заболевание. Гипертоническая болезнь: эксцентрическая гипертрофия миокарда (масса сердца – 430 г., толщина стенки левого желудочка – 1,8 см, правого – 0,3 см), артериолосклеротический нефросклероз.
Осложнения. Фибрилляция желудочков сердца (клинически). Острое общее венозное полнокровие. Отек легких и головного мозга.
Сопутствующие заболевания. Отдаленные последствия нарушения мозгового кровобращения (год): бурая киста (диаметр) в подкорковых ядрах левого полушария. Атеросклероз аорты (3-я степень, IV стадия), артерий головного мозга (2-я степень, IV стадия, стеноз до 40%).
Слайд 159Примеры диагнозов
Комбинированное основное заболевание.
Основное заболевание. Острый трансмуральный инфаркт миокарда передне-боковой
стенки и верхушки левого желудочка (давностью около 4 суток). Стенозирующий
атеросклероз коронарных артерий сердца (3-я степень, II стадия, стеноз до 70%).Фоновое заболевание. Почечная артериальная гипертензия: эксцентрическая гипертрофия миокарда (масса сердца – 390 г., толщина стенки левого желудочка – 2,0 см, правого – 0,3 см). Хронический двусторонний пиелонефрит в фазе ремиссии, пиелонефритический пневмосклероз.
Осложнения. Миомаляция и разрыв передней стенки левого желудочка сердца. Гемотампонада перикарда. Острое общее венозное полнокровие. Отек легких и головного мозга.
Слайд 160Хроническая ишемическая болезнь сердца. Входят: 1) постинфарктный (крупноочаговый) кардиосклероз, 2)
диффузный мелкоочаговый (атеросклеротический) кардиосклероз и
3) хроническая аневризма сердца.
Слайд 161Рубец возникает в результате организации инфаркта, имеет вид белесоватого очага
плотной консистенции, неправильной формы, окруженного гипертрофированным миокардом (компенсаторная постинфарктная гипертрофия).
Слайд 162 При окраске пикрофуксином по ван Гизону придает рубцовой ткани
красный, а сохранной мышечной - желтый цвет. Значительное увеличение кардиомиоцитов
наблюдается в периинфарктной зоне, что получило название регенерационной гипертрофии.
Слайд 163При диффузном мелко-очаговом кардиосклерозе на разрезе наблюдаются множественные мелкие до
1-2 мм очаги белесоватой соединительной ткани. В венечных артериях сердца
отмечаются суживающие просвет фиброзные бляшки. Отмечаются атрофия и липофусциноз кардиомиоцитов.
Слайд 164Хроническая аневризма сердца образуется из неразорвавшейся острой или в результате
выпячивания постинфарктной рубцовой ткани под давлением крови. Чаще локализуется в
передне-боковой стенке левого желудочка и верхушке сердца.
Слайд 165Сердце увеличено в размерах, с выбухающей истонченной в области аневризмы
стенкой левого желу-дочка, представленной фиброзной тканью. В области аневризмы наблюдают
пристеночные тромбы. Больные умирают от хронической сердечно-сосудистой недостаточности, возникающей при декомпенсации сердца, тромбоэмболического синдрома.
Слайд 167Примеры диагноза.
Основное заболевание. Диффузный мелкоочаговый кардиосклероз.
Стенозирующий атеросклероз коронарных артерий
сердца (3-я степень, IV стадия, стеноз до 60%).
Осложнения. Хроническое общее
венозное полнокровие внутренних органов: бурая индурация легких, мускатная печень, цианотическая индурация почек, селезенки. Отек легких и головного мозга.Сопутствующие заболевания. Хронический калькулезный холецистит в стадии ремиссии. Атеросклероз аорты (3-я степень, IV стадия), артерий головного мозга (2-я степень, II стадия, стеноз до 30%). Старческая эмфизема легких.
Слайд 168Примеры диагноза
Основное заболевание. Хроническая фиброзно-мышечная аневризма сердца в области верхушки
и задней стенки левого желудочка. Эксцентрическая гипертрофия миокарда (масса сердца
– 380 г., толщина передней и боковой стенок левого желудочка – 1,8 см., правого – 0,3 см.). Стенозирующий атеросклероз коронарных артерий сердца (3-я степень, IV стадия, организованный тромб в начальном отделе огибающей ветви левой коронарной артерии, стеноз до 50% других артерий).Осложнения. Пристеночные организованные и свежие тромбы в полости аневризмы. Тромбоэмболический синдром: тромбоэмбол в левой средней мозговой артерии, ишемический инфаркт в области теменной и височной долей головного мозга, свежие и инфаркты и постинфарктные рубцы почек и селезенки. Хроническое общее венозное полнокровие: мускатный фиброз печени. Отек головного мозга.
