Разделы презентаций
- Разное
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Геометрия
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА
Содержание
- 1. БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА
- 2. БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА – хроническое воспалительное заболевание дыхательных
- 3. БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА – многофакторное заболевание, в основе
- 4. Распространенность бронхиальной астмы в популяции составляет 1
- 5. ФАКТОРЫ, ВЛИЯЮЩИЕ НА РАЗВИТИЕ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫГенетические
- 6. ЭТИОЛОГИЯ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ Наследственное предрасположение –
- 7. ЭТИОЛОГИЯ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ Внутренние
- 8. ЭТИОЛОГИЯ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ Аллергены и поллютантыАллергены:
- 9. ЭТИОЛОГИЯ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ производственные факторыИндукторы – агенты
- 10. ЭТИОЛОГИЯ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ производственные факторы по молекулярной
- 11. Основные этиологические факторы профессиональной бронхиальной астмы
- 12. Основные этиологические факторы профессиональной бронхиальной астмы
- 13. АСПИРИНОВАЯ АСТМА Для «аспириновой астмы»
- 14. АСПИРИНОВАЯ АСТМА Нередко приступы удушья
- 15. HYGIENE HYPOTHESIS (ГИПОТЕЗА ИЗБЫТОЧНОЙ ГИГИЕНЫ)Бронхиальная астма встречается
- 16. ПАТОГЕНЕЗ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫУчастие клеток и медиаторовВоспалительные
- 17. ПАТОГЕНЕЗ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫАллергическая реакция немедленного типаНарушение
- 18. ПАТОГЕНЕЗ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫАллергическая реакция немедленного типаСвязывание
- 19. ПАТОГЕНЕЗ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ Гистопатология
- 20. ОСОБЕННОСТИ ПРИСТУПА УДУШЬЯ ПРИ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЕ Приступу
- 21. ДАННЫЕ ФИЗИКАЛЬНОГО ОБСЛЕДОВАНИЯ ПРИ ПРИСТУПЕ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ
- 22. Показатели, позволяющие оценить степень нарушения бронхиальной проходимости
- 23. ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ПОКАЗАТЕЛИ, ХАРАКТЕРНЫЕ ДЛЯ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫУвеличение ПСВ,
- 24. ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ ПРИ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЕКлинический анализ крови
- 25. КЛАССИФИКАЦИЯ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ I. По этиологии:
- 26. КЛАССИФИКАЦИЯ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ III. По уровню контроля
- 27. ПОКАЗАТЕЛИ, ОПРЕДЕЛЯЮЩИЕ СТЕПЕНЬ ТЯЖЕСТИ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ количество
- 28. КЛАССИФИКАЦИЯ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ (ПО ТЕЧЕНИЮ И СТЕПЕНИ
- 29. КЛАССИФИКАЦИЯ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ (ПО ТЕЧЕНИЮ И СТЕПЕНИ
- 30. КЛАССИФИКАЦИЯ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ (ПО УРОВНЮ КОНТРОЛЯ) 1.
- 31. КЛАССИФИКАЦИЯ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ (ПО УРОВНЮ КОНТРОЛЯ) 2.
- 32. КЛАССИФИКАЦИЯ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ (ПО УРОВНЮ КОНТРОЛЯ) 3.
- 33. ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ Информирование больного о
- 34. ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДСТВА, ПРИМЕНЯЕМЫЕ ПРИ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЕ
- 35. ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДСТВА, ПРИМЕНЯЕМЫЕ ПРИ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЕ
- 36. ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДСТВА, ПРИМЕНЯЕМЫЕ ПРИ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЕ
- 37. ДЕЙСТВИЕ Β2-АДРЕНЕРГИЧЕСКИХ АГОНИСТОВ НА ДЫХАТЕЛЬНЫЕ ПУТИРелаксация гладкомышечных
- 38. ДЕЙСТВИЕ ГЛЮКОКОРТИКОСТЕРОИДОВ НА ДЫХАТЕЛЬНЫЕ ПУТИ
- 39. ДЕЙСТВИЕ ГЛЮКОКОРТИКОСТЕРОИДОВ НА ДЫХАТЕЛЬНЫЕ ПУТИ– Уменьшают число
- 40. СТУПЕНИ ТЕРАПИИ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫКАЖДАЯ СТУПЕНЬ: обучение больных,
- 41. СТУПЕНИ ТЕРАПИИ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫПЕРСИСТИРУЮЩАЯ АСТМАСТУПЕНЬ 3 –
- 42. СТУПЕНИ ТЕРАПИИ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫПЕРСИСТИРУЮЩАЯ АСТМАСТУПЕНЬ 4
- 43. ОБОСТРЕНИЕ АСТМЫ Прогрессивное нарастание одышки,
- 44. ОБОСТРЕНИЕ АСТМЫУмеренноеУсиление симптомов, ночные пробуждения, требующие применения
- 45. ОБОСТРЕНИЕ АСТМЫ Об угрозе остановки
- 46. ПАЦИЕНТЫ С ВЫСОКИМ РИСКОМ СМЕРТИ ВСЛЕДСТВИЕ БРОНХИАЛЬНОЙ
- 47. ЛЕЧЕНИЕ ОБОСТРЕНИЯ АСТМЫ При любом
- 48. КОНТРОЛЬ УСВОЕНИЯ МАТЕРИАЛАВОЗЬМИТЕ ЛИСТ БУМАГИ И НАПИШИТЕ
- 49. ВОПРОС № 1УКАЖИТЕ НОМЕР ВОПРОСА И НОМЕР
- 50. ВОПРОС № 2УКАЖИТЕ НОМЕР ВОПРОСА И НОМЕР
- 51. ВОПРОС № 3УКАЖИТЕ НОМЕР ВОПРОСА И НОМЕР
- 52. ВОПРОС № 4УКАЖИТЕ НОМЕР ВОПРОСА И НОМЕР
- 53. ВОПРОС № 5УКАЖИТЕ НОМЕР ВОПРОСА И НОМЕР
- 54. Скачать презентанцию
БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА – хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, сопровождающееся гиперреактивностью бронхов и формированием распространенной, но вариабельной бронхиальной обструкции, которая частично или полностью обратима – спонтанно или под влиянием лечения, и приводит
Слайды и текст этой презентации
Слайд 1БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА
Лектор – доцент кафедры факультетской терапии им.проф. В.А. Вальдмана
Курникова Е.А.
Слайд 2БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА – хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, сопровождающееся гиперреактивностью
бронхов и формированием распространенной, но вариабельной бронхиальной обструкции, которая частично
или полностью обратима – спонтанно или под влиянием лечения, и приводит к повторяющимся эпизодам свистящих хрипов, одышки, чувства стеснения в груди и кашля, особенно ночью или ранним утром.
Слайд 3БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА – многофакторное заболевание, в основе которого лежит взаимодействие
между генетическими, метаболическими и средовыми факторами, причём относительная роль их
варьирует, что обусловливает клинико-патогенетическую гетерогенность этого заболевания.
Слайд 4Распространенность бронхиальной астмы в популяции составляет 1 – 18%
Удельный вес
профессиональной бронхиальной астмы среди всех случаев бронхиальной астмы составляет от
2 до15%Частота первичных случаев профессиональной бронхиальной астмы в различных отраслях промышленности и сельского хозяйства колеблется от 2,3 до 26,5%
Слайд 5ФАКТОРЫ, ВЛИЯЮЩИЕ НА РАЗВИТИЕ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ
Генетические
Носительство аллелей, связанных с предрасположенностью к атопии и (или) гиперреактивности
бронховВнешние
аллергены и поллютанты
физическая нагрузка
холодный воздух
инфекции (преимущественно вирусные)
аспирин и другие НПВС
сильное эмоциональное напряжение
Внутренние
возраст
ожирение
гормональный и вегетативный дисбаланс
Другие
недоношенность или низкий вес при рождении
юный возраст матери
гипотеза избыточной гигиены
Слайд 6ЭТИОЛОГИЯ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ
Наследственное предрасположение
– 40-80%
– Монозиготные
близнецы болеют достоверно чаще дизиготных
– Другие аллергические заболевания в семье
(атопический дерматит, сенная лихорадка, крапивница, отек Квинке)– Кандидатные гены
• на хромосоме 2q, 5q, 20q
• полиморфизм генов, ответственных за атопию, синтез Ig E, продукцию Th2, проиммунных цитокинов, гиперреактивность дыхательных путей и ремоделирование бронхов
• высокого риска развития профессиональной БА - полиморфизм энзима глютатион S-трансферазы (ПБА от бобов сои),носительство GSTM1-генотипа (ПБА от изоцианатов)
Слайд 7 ЭТИОЛОГИЯ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ
Внутренние факторы – нарушение
функции иммунной, нервной и эндокринной систем
Может быть генетически
детерминированоРазвивается у плода во время беременности и родов или при действии факторов внешней среды (вирусные инфекции, профессиональные вредности, курение и др.)
Преимущественно Th2-цитокиновая экспрессия с освобождением ИЛ-5 (эозинофильное воспаление) и ИЛ-4 и 13 (увеличивают образование Ig E)
Адренергический дисбаланс (повышение активности α-рецепторов)
Глюкокортикоидная недостаточность, гиперэстрогенемия, гипопрогестеронемия
Слайд 8ЭТИОЛОГИЯ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ
Аллергены и поллютанты
Аллергены:
− домашняя пыль (шерсть,
перхоть, экскременты животных, клещи семейства Pyroglyphidae, плесень и др.);
−
пыльца (цветов, трав, кустарников, деревьев);− пищевые аллергены (молоко, рыба, яйца, злаки и др.);
− лекарственные средства (антибиотики, сыворотки, иммуноглобулины и др.)
Поллютанты окружающей среды:
− химические аэрозольные вещества (озон, диоксид серы, азота и др.);
− табачный дым и др.
Слайд 9ЭТИОЛОГИЯ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ
производственные факторы
Индукторы – агенты производственной среды, способные вызвать
воспаление в бронхиальном дереве и связанную с ним гиперреактивность бронхов
Триггеры – не вызывают развитие воспаления бронхиального дерева, но способны провоцировать его обструкцию у пациентов с уже имеющейся гиперреактивностью бронхов
Слайд 10ЭТИОЛОГИЯ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ
производственные факторы
по молекулярной массе подразделяют на:
Высокомолекулярные сенсибилизирующие вещества–
протеины и гликопротеины биологического происхождения – способны вызвать IgE-опосредованную аллергическую
реакциюНизкомолекулярные сенсибилизирующие вещества – простые химические вещества и их соединения – металлы-сенсибилизаторы (хром, никель, платина, марганец, кобальт и др.), изоцианаты, формальдегид, фурановые соединения и др.
Слайд 13АСПИРИНОВАЯ АСТМА
Для «аспириновой астмы» характерна «астматическая триада»:
непереносимость ацетилсалициловой кислоты и других нестероидных противовоспалительных средств
приступы удушья
рецидивируюший полипозный риносинусит 
Слайд 14АСПИРИНОВАЯ АСТМА
Нередко приступы удушья возникают при употреблении
в пищу продуктов, содержащих растительные салицилаты (яблоки, абрикосы, малина, крыжовник,
клубника и др.)Аспириновая астма имеет тяжелое прогрессирующее течение
С целью подтверждения диагноза в специализированных пульмонологических отделениях возможно проведение провокационной пробы с ацетилсалициловой кислотой
В основе развития лежит снижение продукции простагландина Е2 и увеличение синтеза лейкотриенов.
Слайд 15HYGIENE HYPOTHESIS
(ГИПОТЕЗА ИЗБЫТОЧНОЙ ГИГИЕНЫ)
Бронхиальная астма встречается гораздо реже в многодетных
семьях с более низким уровнем гигиены по сравнению с малодетными
семьями, что характерно для высокообеспеченного общества с высоким уровнем гигиеныНизкий уровень контактов с инфекционными возбудителями в детстве может способствовать сохранению Th2-опосредованного типа иммунного ответа, в то время как повторные инфекции и воздействия эндотоксинов приводят к преобладанию протективного Th1-опосредованного ответа.
Слайд 16 ПАТОГЕНЕЗ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ
Участие клеток и медиаторов
Воспалительные клетки
Тучные клетки (мастоциты)
Эозинофилы
Т-хелперы
2 типа
Базофилы
Нейтрофилы
Тромбоциты
Структурные клетки
Эпителиальные
Гладкомышечные
Эндотелий
Фибробласты
Нервные клетки
Медиаторы
Гистамин
ЛейкотриеныПростагландины Кинины
Аденозин Оксид азота
Цитокины Хемокины
Факторы роста
Присутствуют или синтезируются в тучных клетках при их активации (дегрануляции)
Слайд 17 ПАТОГЕНЕЗ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ
Аллергическая реакция немедленного типа
Нарушение иммунореактивности (генетические, средовые
факторы, нарушение метаболизма и пр.) с повышением уровня индивидуальной реактивности.
Контакт
с антигеном, поступление его в макрофаги, переработка и передача Т-хелперамВыработка цитокинов
Распознавание антигена В-лимфоцитами, их активация и превращение
в плазматические клетки, синтезирующие Ig Е
Фиксация Ig Е на поверхности тучных клеток
Повторный контакт со специфичным к Ig Е антигеном
Слайд 18 ПАТОГЕНЕЗ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ
Аллергическая реакция немедленного типа
Связывание антигена с Ig
Е на поверхности тучных клеток
Активация и дегрануляция тучных клеток, освобождение
медиаторов воспаленияДействие медиаторов на органы и ткани
(реакция немедленного типа – ранняя)
Приток к месту проникновения антигена эозинофилов,
Т-лимфоцитов, нейтрофилов и др. клеток
Поздняя фаза аллергической реакции (через 6-12 часов)
Слайд 19 ПАТОГЕНЕЗ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ
Гистопатология бронхиальной астмы
•
инфильтрация слизистой дыхательных путей эозинофилами, нейтрофилами и лимфоцитами (преимущественно T-лимфоцитами)
• гиперплазия бокаловидных клеток • отложение коллагена под базальной мембраной
• гипертрофия гладкомышечных клеток бронхов
• отек слизистой и подслизистого слоя бронхов
• дистрофия эпителия дыхательных путей
• слизистые пробки в просвете мелких бронхов
Таким образом в основе бронхообструктивного синдрома лежат: бронхоконстрикция, отек слизистой и гиперсекреция.
Слайд 20ОСОБЕННОСТИ ПРИСТУПА УДУШЬЯ ПРИ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЕ
Приступу нередко предшествуют вазомоторные
реакции
Удушье характеризуется резко затрудненным выдохом
Больной принимает вынужденное положение
– нагнувшись вперед с опорой на рукиПриступ сопровождается свистящими хрипами, слышимыми на расстоянии
Кашель сухой, малопродуктивный
Приступ заканчивается спонтанно или под влиянием лечения – отхождением мокроты в виде слизистых пробок
Слайд 21ДАННЫЕ ФИЗИКАЛЬНОГО ОБСЛЕДОВАНИЯ ПРИ ПРИСТУПЕ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ
кожные покровы бледные
с синюшным оттенком, сухие, вспомогательные мышцы напряжены, крылья носа раздуваются
при вдохе.Дыхательная система:
число дыханий может быть уменьшено до 10—12 в 1 мин, либо наоборот, увеличено.
нижние границы легких опущены, подвижность легочного края снижена.
при перкуссии над легкими определяется тимпанический перкуторный звук.
при аускультации выслушиваются ослабленное везикулярное дыхание и сухие свистящие хрипы разных оттенков на выдохе.
Сердечно-сосудистая система:
тахикардия.
относительная сердечная тупость может быть расширена вправо, абсолютная не определяется из-за гипервоздушности легких.
I тон на верхушке глухой, акцент II тона над легочной артерией.
Слайд 22Показатели, позволяющие оценить степень нарушения бронхиальной проходимости и эффективность проводимой
терапии
1. При пикфлуометрии
Пиковая (объёмная) скорость выдоха (ПСВ, PEF)
–максимальная скорость выдоха (в л/с или л/мин)Индекс суточной вариабельности ПСВ
(ПСВмакс – ПСВмин)
½ (ПСВмакс – ПСВмин)
2. При спирометрии
Объём форсированного выдоха за 1 секунду (OФB1, FEV1) – представляет собой количество воздуха, выдохнутого за первую секунду.
* 100%
Слайд 23ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ПОКАЗАТЕЛИ, ХАРАКТЕРНЫЕ ДЛЯ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ
Увеличение ПСВ, ОФВ1 более чем
на 15% и 12% соответственно через 15 − 20 минут
после ингаляции β2-агониста короткого действия;Суточная вариабельность ПСВ больше 20% у больных, применяющих бронходилататоры, и больше 10% у больных, не использующих бронходилатирующие средства;
Уменьшение ПСВ, ОФВ1 более чем на 15% после 6–минутной физической нагрузки
Слайд 24ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ ПРИ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЕ
Клинический анализ крови (эозинофилия)
Общий анализ мокроты
(спирали Куршмана, кристаллы Шарко-Лейдена, эозинофилы)
Ренгенография , КТ легких
ЭКГ
Кожные аллергологические пробы
Исследование
общего и специфического IgE в сыворотке кровиИнгаляционные провокационные тесты с аллергенами , метахолином (применяются редко)
Слайд 25КЛАССИФИКАЦИЯ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ
I. По этиологии:
− аллергическая
(экзогенная, атопическая,
иммунная);
− неаллергическая
(эндогенная, неатопическая, неиммунная);
– смешанная астма
II. По течению и степени тяжести:
− интермиттирующая
− персистирующая легкой, средней и тяжёлой
степени
Слайд 26КЛАССИФИКАЦИЯ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ
III. По уровню контроля над заболеванием:
− контролируемая;
− частично контролируемая;
– неконтролируемая.
IV.
Обострение астмы:− лёгкой;
– средней:
− тяжёлой степени.
Классификация профессиональной БА аналогична
Слайд 27ПОКАЗАТЕЛИ, ОПРЕДЕЛЯЮЩИЕ СТЕПЕНЬ ТЯЖЕСТИ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ
количество дневных симптомов
в день и в неделю;
выраженность нарушений физической активности;
количество
ночных симптомов в неделю;значения пиковой скорости форсированного выдоха (ПСВ) и ее процентное соотношение с должным или наилучшим значением;
суточное колебание ПСВ.
Слайд 28КЛАССИФИКАЦИЯ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ
(ПО ТЕЧЕНИЮ И СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ)
1. Бронхиальная астма
интермиттирующего течения:
• симптомы астмы реже 1
раза в неделю; • отсутствие симптомов и нормальная функция
легких между обострениями;
• ночные симптомы 2 раза в месяц и реже;
• ПСВ ≥ 80% от должного и индекс суточной
вариабельности ПСВ < 20%.
2. Бронхиальная астма персистирующая легкой степени:
• симптомы астмы 1 раз в неделю и чаще, но не более 1
раза в день;
• обострения заболевания могут нарушать физическую
активность;
• ночные симптомы возникают чаще 2 раз в месяц;
• ПСВ ≥ 80% от должного, индекс суточной
вариабельности ПСВ 20 − 30%.
Слайд 29КЛАССИФИКАЦИЯ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ
(ПО ТЕЧЕНИЮ И СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ)
3. Бронхиальная астма
персистируюшая средней тяжести:
• ежедневные симптомы астмы;
• обострения
нарушают работоспособность, физическую активность;• ночные симптомы возникают чаще 1 раза в неделю;
• ПСВ 60−80% от должного, индекс суточной
вариабельности ПСВ 30%.
4. Бронхиальная астма персистирующая тяжелой степени
• постоянные симптомы в течение дня;
• физическая активность ограничена;
• частые ночные симптомы;
• ПСВ ≤ 60% от должного, индекс суточной
вариабельности ПСВ 30%.
Слайд 30КЛАССИФИКАЦИЯ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ
(ПО УРОВНЮ КОНТРОЛЯ)
1. Контролируемая бронхиальная астма
(характерно всё из нижеперечисленного):
• дневные симптомы – отсутствуют или
≤ 2 в неделю• ограничение физической активности – отсутствует
• ночные симптомы/пробуждения – отсутствуют
• потребность в препаратах неотложной помощи – отсутствует или ≤ 2 в неделю
• ПСВ или ОФВ1 – нормальная
• обострения – отсутствуют
Слайд 31КЛАССИФИКАЦИЯ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ
(ПО УРОВНЮ КОНТРОЛЯ)
2. Частично контролируемая бронхиальная астма
(любое проявление в любую неделю)
• дневные симптомы –
более 2 эпизодов в неделю• ограничение физической активности – любые
• ночные симптомы/пробуждения – любые
• потребность в препаратах неотложной помощи – более 2 раз в неделю
• ПСВ или ОФВ1 – <80% от должных величин или от наилучшего для данного пациента показателя (если такой известен)
• обострения – 1 и более в год
Слайд 32КЛАССИФИКАЦИЯ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ
(ПО УРОВНЮ КОНТРОЛЯ)
3. Неконтролируемая бронхиальная астма
– Обострения – 1 в течение любой недели
–
Наличие 3 и более признаков частично контролируемой бронхиальной астмы в течение любой недели:• дневные симптомы
• ограничение физической активности
• ночные симптомы/пробуждения
• потребность в препаратах неотложной помощи
• ПСВ или ОФВ1 – <80% от должных величин или от наилучшего для данного пациента показателя (если такой известен)
Слайд 33ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ
Информирование больного о причинах и характере
заболевания
Обучение методам самоконтроля эффективности
лечения с помощью
дневника и индивидуального пикфлуометра
Устранение контакта с внешними аллергенами
Использование ступенчатого подхода в назначении
препаратов длительного действия (базисной терапии)
Слайд 34 ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДСТВА, ПРИМЕНЯЕМЫЕ ПРИ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЕ (Препараты для длительного
контроля)
1. Ингаляционные глюкокортикостероиды
• бекламетазон
дипропионат (бекотид)• триамцинолон ацетонид и др.
2. Системные глюкокортикостероиды
• преднизолон
• метилпреднизолон
3. Кромоны
• кромолин (интал)
• недокромил натрия (тайлед)
4. Модификаторы действия лейкотриенов
• антагонисты лейкотриеновых рецепторов
(зафирулкаст)
• ингибиторы 5-липооксигеназы (зилеутон)
Слайд 35 ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДСТВА, ПРИМЕНЯЕМЫЕ ПРИ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЕ (Препараты для длительного
контроля)
5. β2-агонисты длительного действия
• сальметерол (серевент)
• формотерол (форадил)
6. М-холинолитики длительного действия
Тиотропия бромид
7. Метилксантины пролонгированного действия
• теофиллин (теопек)
7. Моноклональные антитела к Ig E
• омализумаб
8. Антиинтерлейкиновые препараты (моноклональные антитела к ИЛ-5)
Меполизумаб, реслизумаб
Слайд 36ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДСТВА, ПРИМЕНЯЕМЫЕ ПРИ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЕ (Препараты для купирования приступов
или обострений)
1. β2-агонисты короткого действия
• сальбутамол (вентолин)
• фенотерол (беротек)• тербуталин (бреканил)
2. Антихолинергические препараты
• ипротропиум бромид (атровент)
3. Метилксантины короткого действия
• эуфиллин (внутривенно)
4. Системные глюкокортикостероиды
(внутрь, внутривенно, внутримышечно)
Слайд 37ДЕЙСТВИЕ Β2-АДРЕНЕРГИЧЕСКИХ АГОНИСТОВ НА ДЫХАТЕЛЬНЫЕ ПУТИ
Релаксация гладкомышечных клеток дыхательных путей
Угнетение
высвобождения медиаторов воспаления из тучных клеток
Угнетение экссудации плазмы и отека
слизистой бронховПовышение мукоцилиарного клиренса
Уменьшение кашля
Повышение секреции слизи
НЕ ВЛИЯЮТ НА ХРОНИЧЕСКОЕ ВОСПАЛЕНИЕ
Слайд 38ДЕЙСТВИЕ ГЛЮКОКОРТИКОСТЕРОИДОВ НА ДЫХАТЕЛЬНЫЕ ПУТИ
ОКАЗЫВАЮТ ВЛИЯНИЕ НА
ВСЕ ФАЗЫ ВОСПАЛЕНИЯ
Противовоспалительный эффект связан с ингибирующим
действием на клетки воспаления и их медиаторы: – Снижают синтез:
• провоспалительных цитокинов, в т.ч. фактора некроза опухолей α и гранулоцитарно-макрофагального колониестимулирующего фактора;
• воспалительных белков (включая индуцируемые циклооксигеназу-2 и простагландин А2 )
Это приводит к стабилизации клеточных мембран, мембран лизосом и уменьшению проницаемости сосудов.
– Увеличивают синтез противовоспалительных белков (липокортина-1)
Слайд 39ДЕЙСТВИЕ ГЛЮКОКОРТИКОСТЕРОИДОВ НА ДЫХАТЕЛЬНЫЕ ПУТИ
– Уменьшают число Т-клеток (подавление реакции
гиперчувствительности замедленного типа без изменения выработки антител В-клетками);
–
При длительной терапии больных значительно снижают количество тучных клеток на слизистых дыхательных путей; – Подавляют экспрессию индуцибельной синтазы оксида азота .
– Улучшают функцию β2-адренорецепторов как путем усиления синтеза новых β2-АР, так и повышая их чувствительность, т.о. потенцируя эффекты β2-агонистов.
Слайд 40СТУПЕНИ ТЕРАПИИ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ
КАЖДАЯ СТУПЕНЬ: обучение больных, контроль за окружающей
средой, β2-агонисты короткого действия.
ИНТЕРМИТТИРУЮЩАЯ АСТМА
СТУПЕНЬ 1 – β2-агонисты короткого действия
по требованию или комбинация β2-агониста короткого действия и ипротропиума бромида или низкие дозы ИГКС ПЕРСИСТИРУЮЩАЯ АСТМА
СТУПЕНЬ 2 – выбрать один из препаратов: низкие дозы ингаляционных глюкокортикостероидов (предпочтительно) или модификаторы действия лейкотриенов.
Слайд 41СТУПЕНИ ТЕРАПИИ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ
ПЕРСИСТИРУЮЩАЯ АСТМА
СТУПЕНЬ 3 – выбрать один из
вариантов:
• низкие дозы ингаляционных глюкокортикостероидов + β2-агонисты длительного действия
(основная комбинация)или
• средние или высокие дозы ингаляционных глюкокортикостероидов
или
• низкие дозы ингаляционных глюкокортикостероидов +
модификаторы действия лейкотриенов
или
• низкие дозы ингаляционных глюкокортикостероидов +
метилксантины пролонгированного действия
Слайд 42СТУПЕНИ ТЕРАПИИ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ
ПЕРСИСТИРУЮЩАЯ АСТМА
СТУПЕНЬ 4
• средние или
высокие дозы ингаляционных глюкокортикостероидов и β2-агонисты длительного действия
+
•
модификаторы действия лейкотриенов или метилксантины пролонгированного действия или М-холинолитики длительного действияПЕРСИСТИРУЮЩАЯ АСТМА
СТУПЕНЬ 5 – к ступени 4 добавить:
• М-холинолитики длительного действия
или
• антитела к Ig E
и/или
пероральные глюкокортикостероиды (минимально возможные дозы)
Ступень 2-4 – у пациентов с атопической БА – рассмотреть вопрос о специфической гипосенсибилизации
Слайд 43ОБОСТРЕНИЕ АСТМЫ
Прогрессивное нарастание одышки, кашля, свистящих хрипов,
чувства стеснения в груди., требующее изменения обычного режима терапии. Тяжелое
обострение угрожает жизни больного ввиду возможности остановки дыхания. Любое обострение астмы требует применения кислорода, повторного использования β2-агонистов короткого действия и системного использования глюкокортикостероидов (перорально или внутривенно).
Слайд 44ОБОСТРЕНИЕ АСТМЫ
Умеренное
Усиление симптомов, ночные пробуждения, требующие применения препаратов скорой помощи,
повышение частоты использования препаратов скорой помощи ≥50% или дополнительное их
применение в форме небулайзера, ПСВ=50-75% лучшего или расчетного.Тяжелое
Больной сидит с наклоном вперед, может произнести лишь отдельные слова, резкое возбуждение, ЧД>25 в 1 мин, участие вспомогательных мышц при дыхании, пульс >110 в мин, громкие сухие хрипы, цианоз, ПСВ=33-50% должной.
Слайд 45ОБОСТРЕНИЕ АСТМЫ
Об угрозе остановки дыхания свидетельствуют –
нарушение сознания, нарастание цианоза, появление артериальной гипотензии, брадикардия, аритмия, исчезновение
хрипов («немое лёгкое»), ПСВ<33% должной, тяжёлая артериальная гипоксемия (Sp02<92%; РаО2<60 мм рт.ст) и гиперкапния (РаСО2>45 мм рт.ст.), парадоксальные движения диафрагмы, признаки острого лёгочного сердца.
Слайд 46ПАЦИЕНТЫ С ВЫСОКИМ РИСКОМ СМЕРТИ ВСЛЕДСТВИЕ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ
• Интубация и
ИВЛ при предшествующих обострениях бронхиальной астмы;
• Необходимость в неотложной терапии
или в госпитализации в течение последнего года;• Приём пероральных глюкокортикостерроидов или недавнее прекращение их приёма;
• Неиспользование предложенных ингаляционных глюкокортикостероидов;
• Сверхзависимость от β2-агонистов быстрого действия или использование более 1 баллончика в месяц;
• Пациенты, имеющие психические заболевания, психо-социальные проблемы, а также использующие седативные препараты;
• Отсутствие комплаентности в процессе лечения.
Слайд 47ЛЕЧЕНИЕ ОБОСТРЕНИЯ АСТМЫ
При любом обострении – кислород
(поддержание сатурации 93-95%), ингаляция β2-агонистов короткого действия (2 дозы каждые
20 мин в течение первого часа), при отсутствии улучшения ГКС.Умеренное обострение – кислород, ингаляция β2-агонистов короткого действия (сальбутамол 2,5 мг 1 ингаляция, при необходимости 3 ингаляции каждые 20 мин, затем каждый час) + ипротропиум бромид (500 мг каждые 4-6 ч), пероральные ГКС
При отсутствии эффекта или тяжелом обострении – кислород, ингаляция β2-агонистов короткого действия + ипротропиум бромид (предпочтительно через небулайзер), ГКС или внутривенно (40-50 мг/сут). Рассмотреть целесообразность внутривенного введения β2-агонистов и/или теофиллина
При угрозе остановки дыхания – интубация и ИВЛ.
Слайд 48КОНТРОЛЬ УСВОЕНИЯ МАТЕРИАЛА
ВОЗЬМИТЕ ЛИСТ БУМАГИ И НАПИШИТЕ НА НЕМ ВАШУ
ФАМИЛИЮ, ИНИЦИАЛЫ И НОМЕР ГРУППЫ
УКАЖИТЕ НОМЕР ВОПРОСА И НОМЕР ОДНОГО
ПРАВИЛЬНОГО ОТВЕТА
Слайд 49ВОПРОС № 1
УКАЖИТЕ НОМЕР ВОПРОСА И НОМЕР ОДНОГО ПРАВИЛЬНОГО ОТВЕТА
Какой
из симптомов характерен для приступа бронхиальной астмы:
Акроцианоз
Влажные крупнопузырчатые хрипы
Инспираторная
одышкаМалопродуктивный кашель
Слайд 50ВОПРОС № 2
УКАЖИТЕ НОМЕР ВОПРОСА И НОМЕР ОДНОГО ПРАВИЛЬНОГО ОТВЕТА
Для
бронхиальной астмы характерно:
Снижение ПСВ через 15-20 минут после ингаляции β2-агониста
короткого действия и снижение суточной вариабельности ПСВ Снижение ПСВ через 15-20 минут после ингаляции β2-агониста короткого действия и повышение суточной вариабельности ПСВ
Увеличение ПСВ через 15-20 минут после ингаляции β2-агониста короткого действия и повышение суточной вариабельности ПСВ
Слайд 51ВОПРОС № 3
УКАЖИТЕ НОМЕР ВОПРОСА И НОМЕР ОДНОГО ПРАВИЛЬНОГО ОТВЕТА
В
общем анализе мокроты при бронхиальной астме выявляются:
Кокки
Тени Боткина-Гумпрехта
Кристаллы Шарко-Лейдена
LE-клетки
Микобактерии
Слайд 52ВОПРОС № 4
УКАЖИТЕ НОМЕР ВОПРОСА И НОМЕР ОДНОГО ПРАВИЛЬНОГО ОТВЕТА
Для
длительного контроля бронхиальной астмы не используются:
Метилксантины
Глюкокортикостероиды
Антигистаминные препараты
Кромоны
Β2-агонисты длительного действия
Слайд 53ВОПРОС № 5
УКАЖИТЕ НОМЕР ВОПРОСА И НОМЕР ОДНОГО ПРАВИЛЬНОГО ОТВЕТА
При
обострении бронхиальной астмы не показано применение:
Метилксантинов
Глюкокортикостероидов
Модификаторов действия лейкотриенов
Антихолинергических препаратов
Β2-агонистов короткого
действия
