Слайд 2Определение
GINA 2011г.
2
Бронхиальная астма (БА) -хроническое воспалительное заболевание дыхательных
путей, ассоциирующееся с гиперреактивностью дыхательных путей, которая приводит к повторным
эпизодам свистящего дыхания, одышки, стеснения в груди или кашля, особенно ночью или рано утром. Эти симптомы связаны с распространенной, но вариабельной обструкцией дыхательных путей, которая часто обратима спонтанно или под влиянием лечения (GINA, 2011).
Слайд 3БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА
2
Эксперты из 48 стран разработали руководство “Глобальная стратегия
лечения и профилактики бронхиальной астмы ” (англ. - GINA)
1993-г., пересмотры:
2002, 2004, 2006
Последний пересмотр – 2011г.
Слайд 4БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА
Эпидемиология
2
БА –одно из наиболее распространенных хронических заболеваний.
300 миллионов больных БА в мире (ВОЗ).
Смертность от БА
в мире - 180 тысяч человек ежегодно.
Китай -36.7 на 100 тысяч, Россия -28.6 на 100 тысяч населения.
4-10% населения планеты страдают БА. В детской популяции этот показатель выше 10-15%.
Слайд 5Этиология БА
3
Внутренние факторы риска -предрасполагающие Наследственная предрасположенность - выявляется
у 40-50% больных. Генетич. маркеры:B13, BW21,W35.
Атопия: аллергический дерматит, отёк
Квинке, крапивница, анафилактический шок.
Гиперреактивность дыхательных путей.
Пол (в детстве – чаще у мальчиков, взрослые – мужчины/ женщины 1:1.5 - 1:3)
БА-полиэтиологическое заболевание
Слайд 6АЛЛЕРГЕНЫ и ТРИГГЕРЫ
Домашние аллергены: клещи, тараканы, животные, грибы.
Средовые аллергены:
пыльца растения.
Профессиональные сенситизаторы: пищевая промышленность, медицина ...
Курение табака.
Воздушные поллютанты: озон, нитрата оксид.
Лекарства: бета-блокаторы, нестероидные противовоспалительные препараты.
Слайд 11Патогенез БА
4
В основе патогенеза БА - хронический воспалительный процесс
в бронхиальной стенке, приводящий к спазму, отеку слизистой, гиперсекреции слизи,
и бронхиальной обструкции в ответ на воздействие различных тригерров.
Клетки воспаления в дыхательных путях при БА
(выделяют более 100 провоспалительных медиаторов
Тучные клетки-гистамин
Эозинофилы - цистеиновые лейкотриены
T-лимфоциты – простагландины
Базофилы – кинины
В-лимфоциты –IgE а/тела
Слайд 12БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА
Патогенез
4
Медиаторы воспаления способствуют высвобождению нейротрансмиттеров (активация афферентных
нейронов), усиливается бронхоконстрикция и гиперсекреция слизи.
Слайд 13БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА
Патогенез
4
В иммунологическую фазу
продуцируются реагиновые IgE
- антитела, фиксирующиеся на тучных клетках.
В патохимической стадии –
связывание аллергена с IgE-а/телами на поверхности тучных клеток слизистой оболочки бронхов,
дегрануляция тучных клеток,
активный секреторный процесс с высвобождением медиаторов (бронхоспастический и вазоактивный эффект; хемотаксическое действие); выделением протеолитических и лизосомальных ферментов.
Слайд 14БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА
Патогенез
4
В патофизиологической стадии
развивается гиперреактивность бронхов,
что проявляется бронхоспазмом, отеком слизистой оболочки бронхов, гиперскринией и дискринией.
Развитию
гиперреактивности бронхов способствует врожденный или приобретенный дефицит в бронхах фермента аденилатциклазы
Слайд 15БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА
Патогенез
4
Острое воспаление (бронхоконстрикция)
Хроническое воспаление (отек, гиперсекреция слизи)
Ремоделирование
бронхов – структурные изменения в дыхательных путях, необратимые нарушения
Слайд 16БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА
Классификация
5
ПО ЭТИОЛОГИИ:
атопическая (экзогенная)
неатопическая (эндогенная):
аспириновая
(“аспириновая” триада: БА, полипозный риносинусит, непереносимость НПВС)
профессиональная,
смешанная
Слайд 17БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА
Классификация
5
ПО УРОВНЮ КОНТРОЛЯ:
контролируемая,
частично
контролируемая,
неконтролируемая
Слайд 18Критерии контроля астмы (GINA, 2011)
Слайд 20БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА
Классификация
5
ПО ТЯЖЕСТИ ТЕЧЕНИЯ:
І. Лёгкая эпизодическая (интермиттирующая)
II.
Лёгкая персистирующая
III. Средней степени тяжести
IV. Тяжёлая
Слайд 21БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА
Оценка по тяжести
5
Базируется на следующих показателях:
количество дневных симптомов в неделю, в день
количество ночных
симптомов в месяц, в неделю, в сутки
выраженность нарушения физической активности, сна
объем форсированного выдоха за одну секунду (ОФВ1) и пиковая скорость выдоха (ПСВ)
в процентном соотношении с должными или наилучшими значениями для больного
суточные колебания величин ОФВ1 и ПСВ
Слайд 22БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА
6
Классификация
ПО ТЯЖЕСТИ ТЕЧЕНИЯ:
I. Лёгкая эпизодическая (интермиттирующая)
кратковременные симптомы
днём реже 1-го раза в неделю; ночные симптомы реже 2-х
раз в месяц; ОФВ1 и ПСВ > 80% от должного; колебания ПСВ < 20%
II. Лёгкая персистирующая
симптомы днём от 1-го раза в неделю до 1-го раза в день; ночные симптомы 2 раза в месяц; OФВ1 и ПСВ > 80% от должного; колебания ПСВ < 20-30%
Слайд 23БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА
6
Классификация
ПО ТЯЖЕСТИ ТЕЧЕНИЯ:
III. Средней степени тяжести
ежедневные симптомы;
ночные симптомы >1 раза в неделю; ОФВ1 и ПСВ 60-80%
от должного; колебания ПСВ > 30%
IV. Тяжёлая
постоянное наличие симптомов; частые ночные симптомы; ОФВ1 и ПСВ < 60% от должного; колебания ПСВ > 30%
Слайд 24Клиника
Приступы экспираторной одышки (удушья)
Могут быть свистящие хрипы
Приступообразный кашель, особенно усиливающийся
ночью, рано утром;
• повторяющиеся эпизоды затрудненного дыхания;чувство стеснения в грудной
клетке;
Появление или усиление симптомов может носить сезонный характер;
Пациент также страдает другими атопическими заболеваниями или в семейном анамнезе пациента имеются БА или атопические заболевания.
Слайд 25Продолжение
Симптомы возникают или ухудшаются при:
• контакте с аллергенами,
с аэрозольными химикатами;
• изменениях температуры воздуха;
• приеме лекарств (аспирин, β-блокаторы);
• физической нагрузке;
• респираторных (вирусных) инфекциях;
• контакте с аэрополютантами;
• сильном эмоциональном напряжении.
Симптомы уменьшаются спонтанно или при лечении противоастматическими препаратами (эффект бета2-агонистов, теофиллина).
Слайд 2610
Клиника
Физикально во время приступа
Положение ортопноэ (упирается руками)
Учащение или
урежение дыхания
Сухие свистящие хрипы, усиливающиеся на выдохе
Прерывистая речь,
возбуждение
Вне обострения болезни характерных признаков нет.
Слайд 27Диагностика
Исследование функции легких:
Спирометрия, пикфлоуметрия
Слайд 28Исследование функции легких позволяет оценить:
степень тяжести бронхиальной обструкции ОФВ1, ПСВ,
ФЖЕЛ
обратимость (прирост ОФВ1 >12% (+200 мл) или ПСВ >15%
после 200 мкг сальбутамола в бронходилатационном тесте
вариабельность (колебания выраженности симптомов и показателей функции легких в течение определенного времени) помогает подтвердить диагноз БА.
Слайд 29 Измерение пиковой скорости выдоха (ПСВ) – пикфлоуметрия –
важный метод
диагностики и мониторирования БА.
показатель ПСВ следует сравнивать с должным или
лучшим показателем ПСВ, измеренным ранее пациентом с помощью собственного пикфлоуметра.
Увеличение ПСВ в течение суток (суточная вариабельность ПСВ) на 20% или более указывает на диагноз БА.
Слайд 30БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА
10
Диагностика
OAK,
QAM.
Сахар крови
общий анализ мокроты (эозинофилы в
мокроте,
спирали Куршмана , кристаллы Шарко-Лейлена).
ЭКГ,
рентгенография органов грудной клетки
По
показаниям (газовый состав крови),
Для уточнения роли атопии в развитии БА
Уровень специфичного IgE в сыворотке крови.
- В фазе полной и стойкой ремиссии
Аллергопробы (кожные, назальные, конъюктивальные,
ингаляционные пробы)
Слайд 31БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА
10
Формулировка диагноза
1.Атопическая бронхиальная астма легкой степени персисти-
рующая
(аллергия на домашнюю пыль, пищевая), контроли-
руемая.
2.Бронхиальная астма неатопическая тяжелая неконтро-
лируемая
гормонозависимая, тяжелое обострение.
3.Бронхиальная астма смешанная (атопическая, аспирино-
вая) персистирущая, средней степени тяжести неконтроли-
руемая тяжелое обострение.
Слайд 32БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА
10
ХОБЛ
ОРВИ
Туберкулез
Рак бронхов
Сердечная астма
ТЭЛА
ГЭРБ
Карциноид
Глистные инвазии
Истерия
Системные васкулиты (синдром Чаржа-Стросса,
узелковый
полиартериит)
Дифф. диагностика
Слайд 33БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА
11
Лечение
Комплексная программа
Образовательная программа пациентов
Контроль тяжести
заболевания и адекватности проводимой терапии (клинические и функциональные исследования)
Плановая
медикаментозная терапия.
Профилактика обострений (динамическое наблюдение за больным).
Контроль причинных факторов.
Слайд 34БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА
11
Поддерживающее лечение
Устранение аллергенов, триггеров.
Регулярные физические нагрузки.
Отказ от курения
Исключение профессиональных факторов
Слайд 3512
Препараты для поддерживающего лечения
:
Противовоспалительные препараты:
Ингаляционные кортикостероиды (ИГС) (бекламетазон,
будесонид, флутиказон, бекотид) или пероральные,
модификаторы лейкотриенов (зафирлукаст, монтелукаст),
иммуномодуляторы
(анти-IgE, омализумаб).
β2-агонисты пролонгированные (сальметерол, формотерол).
Слайд 3612
Препараты для поддерживающего лечения
:
Теофиллины пролонгированного действия (тео-пек, теотард)
Комбинированные препараты:
Симбикорт (будесонид и форматерол), серетид (сальметерол и флутиказон)
Слайд 37Симбикорт – поддерживающая и симптоматическая терапия
Регулярная поддерживающая терапия будесонидом
Регулярная поддерживающая
терапия формотеролом
Формотерол по потребности
Быстрое купирование симптомов²
Подавление нейтрофильного воспаления³
Предотвращение обострений
Будесонид по потребности
Противовоспалительный эффект, развивающийся в течение часов¹
Подавление эозинофильного воспаления¹
Предотвращение обострений
Симбикорт для поддерживающей терапии
и для купирования симптомов
¹Gibson et al, Am J Respir Crit Care Med 2001, ²Balanag VM, et al. Pulm Pharm Ther 2006;19:139-147 ³Maneechotestesuwan et al, Chest 2005;128:1936-1942
Отдельный ингалятор
для купирования
симптомов
не требуется
Слайд 38
- эффективная и безопасная
альтернатива
применению системных ГКС
«…главным преимуществом
ингаляционного способа введения
является возможность доставки препаратов
прямо в дыхательные
пути, что позволяет
достигать локально более высокой
концентрации лекарственного вещества
и значительно уменьшает
риск системных побочных эффектов…»
Ингаляционные
глюкокортикостероиды -
Слайд 39 Медикаментозная терапия БА осуществляется согласно рекомендациям GINA 2011 г. и
назначается в зависимости от степени тяжести заболевания на начальном этапе,
с последующей оценкой эффективности лечения по критериям контроля БА, а также с учетом тяжести обострения (ступенчатая терапия).
Слайд 4014
Ступенчатый подход к долговременному контролю над БА
Слайд 4115
Ступенчатый подход к долговременному
контролю над БА
* -
могут быть эффективны пролонгированные холинолитики
Слайд 44Обострения БА
Connors A.F.Jr., Dawson N.V., Thomas C. at al. Outcomes
following acute exacerbation of severe chronicobstructive lung disease. Am. J.
Respir. Crit. Care Med. 1996; 154: 959-967.
Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Diseas (GOLD). Global strategy for diagnosis, management, and prevention of chronic obstructive pulmonary disease. NHLBI/WHO workshop report. The 2006 report is available on www.goldcopd.com
Global strategy for asthma management and prevention NHLBI/WHO Workshop Report: NIH Publication No 02-3659. The 2006 report is available on www.ginasthma.com
-это эпизоды прогрессивного нарастания одышки, кашля, появление свистящих хрипов, чувства нехватки воздуха, сдавления в грудной клетке или различное сочетание этих симптомов, определяемые как приступы удушья разной степени выраженности от легкой до угрожающей жизни
(фатальной).
Слайд 45БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА
16
Причины обострения
ОРВИ
приём НПВС, анальгетиков, аспирина
приём β2-блокаторов, ингибиторов АПФ
отсутствие адекватной терапии БА
вдыхание табачного дыма
и др. полютантов (диоксиды серы, азота; озон)
воздействие аллергенов
воздействие эмоциональных стрессов
гастроэзофагальный рефлюкс
отсутствие адекватной терапии БА
Слайд 46Критерии тяжести обострения GINA 2011
Слайд 47Критерии тяжести обострения GINA 2011
Слайд 48Критерии тяжести обострения GINA 2011
Слайд 4912
Лечение
Препараты для оказания экстренной помощи
β-агонисты короткого действия (сальбутамол,
тербуталин, беротек)
Антихолинергические препараты (ипратропиум бромид)
Системные ГКС (преднизолон,)
Слайд 50«…Небулайзерная терапия при купировании обострений является предпочтительным методом доставки препаратов…»
Gina, 2006
Небулайзерная терапия
Слайд 51использование при жизнеугрожающих состояниях
препарат попадает непосредственно в трудновентилируемые участки легких
возможность применения высоких доз препаратов
более быстрое начало действия лекарственного вещества
меньший
риск развития побочных эффектов
генерация однородного высокодисперсного аэрозоля с оптимальным размером частиц
Преимущества небулайзерной терапии:
Слайд 52Лечение обострения GINA, 2011
Сальбутамол через небулайзер: 2,5–5 мг каждые
20 мин 3 дозы, затем 2,5–10 мг через 1–4 ч
по необходимости или 10–15 мг/ч постоянно.
Можно через дозированный ингалятор 4-8 вдохов каждые 20 мин до 4 ч, 3 дозы, затем 2,5–10 мг через 1–4 ч по необходимости.
Ипратропиума бромид через небулайзер: 0,5 мг каждые 20 мин до 3 доз, далее по необходимости. Можно через дозированный ингалятор 8 вдохов каждые 20 мин до 3 ч.
Слайд 53Лечение обострения GINA, 2011)
Кортикостероиды системные (40-80 мг/сут преднизолона однократно)
в течение 7 дней.
Кортикостероиды ингаляционные (будесонид 600 мкг 4
раза в сутки) - эффект близок к системным препаратам.
Кислород.
В случае рефрактерности - магнезия внутривенно (2 г за 20 мин), ИВЛ.