Разделы презентаций


Case-Based Learning презентация, доклад

Содержание

В поликлинике на приеме у гематологаФ.И.О.: Иванченко СветланаВозраст: 45 лет.Домашний адрес: г. СемейМесто работы: домохозяйка.

Слайды и текст этой презентации

Слайд 1Case-Based Learning
Подготовлено
Керимкуловой Айман Сайлаубековной

Case-Based LearningПодготовленоКеримкуловой Айман Сайлаубековной

Слайд 2В поликлинике на приеме у гематолога
Ф.И.О.: Иванченко Светлана
Возраст: 45 лет.
Домашний

адрес: г. Семей
Место работы: домохозяйка.

В поликлинике на приеме у гематологаФ.И.О.: Иванченко СветланаВозраст: 45 лет.Домашний адрес: г. СемейМесто работы: домохозяйка.

Слайд 3На момент осмотра
больная жалоб не предъявляет, чувствует себя удовлетворительно.

На момент осмотра больная жалоб не предъявляет, чувствует себя удовлетворительно.

Слайд 4При опросе выявлено:
Считает себя больной с начала марта 2011 года,

когда постепенно в течение нескольких дней появились общая слабость, слабость

в ногах, головные боли, головокружение, тошнота, повышение температуры до 37,50С, исчез аппетит, ухудшилось зрение. Накануне после удаления зуба было кровотечение. Также больная отмечает нарушения менструального цикла в течение 5 лет в виде учащенного кровомазания несколько раз в месяц, последние 2 месяца месячные скудные 1-2 дня. Была госпитализирована в терапевтическое отделение по месту жительства, затем 7 апреля направлена в гематологическое отделение БСМП для подтверждения диагноза.

При опросе выявлено:Считает себя больной с начала марта 2011 года, когда постепенно в течение нескольких дней появились

Слайд 5Из анамнеза жизни выявлено:
Больная туберкулезом, гепатитами, малярией, венерическими заболеваниями не

болела, гемотрансфузий не было. В 1968 году перенесла операцию по

поводу фиброаденомы молочной железы, в 1990 — по поводу острого аппендицита. Родов — 2, абортов — 6.
Аллергии на продукты, пыльцу растений и лекарственные препараты нет.

Из анамнеза жизни выявлено:Больная туберкулезом, гепатитами, малярией, венерическими заболеваниями не болела, гемотрансфузий не было. В 1968 году

Слайд 6При объективном обследовании выявлено:
Состояние больной удовлетворительное. Телосложение нормостеническое, пониженного питания.

Сознание ясное, больная адекватно реагирует на окружающую обстановку.
Кожа землистого оттенка,

слизистые нормальной окраски, кожных высыпаний не наблюдается. Влажность и эластичность кожи не изменены. Подкожная клетчатка умеренно выражена, толщина кожной складки на животе — 4 см. Отёки не определяются. Слизистая ротовой полости розового цвета, без патологических изменений. Запаха изо рта нет. Язык обычной величины, розового цвета. Миндалины розового цвета, не выступают за пределы дужек. Лимфатические узлы всех групп не увеличены, безболезненные при пальпации, подвижные, не спаянные с кожей. Щитовидная железа не увеличена. Деформации костей и суставов не обнаружено, хруста при движении нет.

При объективном обследовании выявлено:Состояние больной удовлетворительное. Телосложение нормостеническое, пониженного питания. Сознание ясное, больная адекватно реагирует на окружающую

Слайд 7При объективном обследовании выявлено:
Грудная клетка нормостеническая, ЧД=16. Голосовое дрожание не

изменено, перкуторный звук над всей поверхностью лёгких — ясный легочной.

Дыхание везикулярное, дополнительных шумов нет.
Верхушечный толчок в 5 межреберье по среднеключичной линии. Пульсации шейных сосудов нет. Пульс ритмичный, частота — 96 ударов в минуту, удовлетворительного наполнения, нормальной величины, на участке пальпации стенка артерии мягкая, эластичная, без очаговых изменений. Аускультация сердца: тоны сердца чистые, дополнительных шумов нет.


При объективном обследовании выявлено:Грудная клетка нормостеническая, ЧД=16. Голосовое дрожание не изменено, перкуторный звук над всей поверхностью лёгких

Слайд 8При объективном обследовании выявлено:
Живот увеличен в размерах, практически не участвует

в акте дыхания, видимая перистальтика не определяется. При поверхностной пальпации

живот мягкий, безболезненный, мышечной защиты и резистентности нет. Симптом флюктуации отрицательный. Симптом Щёткина-Блюмберга отрицательный. Печень выступает из-под реберной дуги на 4-5 см. Размеры печени: по правой срединноключичной линии — 15 см, по передней срединной — 10 см, по левой рёберной дуге — 6 см. Край печени ровный, консистенция плотная, поверхность мелкобугристая. Селезенка значительно увеличена, нижний край её определяется ниже уровня пупка на 3 см. Почки не пальпируются. Симптом Пастернацкого с обеих сторон отрицательный.

При объективном обследовании выявлено:Живот увеличен в размерах, практически не участвует в акте дыхания, видимая перистальтика не определяется.

Слайд 9Ваш предварительный диагноз
Хронический миелоцитарный лейкоз, IIстадии

Ваш предварительный диагнозХронический миелоцитарный лейкоз, IIстадии

Слайд 10Хронический миелолейкоз (XMЛ)
— форма хронического лейкоза, для которой характерна

повышенная и нерегулируемая клональная пролиферация миелоидных клеток в костном мозге,

что проявляется формированием опухоли, состоящей в хронической фазе из зрелых гранулоцитов и их предшественников.
Заболевание связано с формированием так называемой Филадельфийской хромосомы — транслокации t(9;22), с образованием химерного гена BCR/ ABL.

Хронический миелолейкоз (XMЛ) — форма хронического лейкоза, для которой характерна повышенная и нерегулируемая клональная пролиферация миелоидных клеток

Слайд 11Патогенез
ХМЛ — первое онкологическое
заболевание, при котором была
доказана генетическая

поломка,
известная под названием Филадельфийской хромосомы.
В результате этой транслокации

соединяются части хромосом 9 и 22. При этом часть гена BCR с хромосомы 22 соединяется с геном тирозинкиназы (ABL) 9-й хромосомы. Образуется аномальный ген BCR/ABL, продуктом деятельности которого является аномальная тирозинкиназа — белок с молекулярным весом 210 кДа (обозначают как р210). Этот белок активирует сложный каскад ферментов, контролирующих клеточный цикл, тем самым ускоряя деление клетки, ингибирует процессы восстановления (репарации) ДНК. Это приводит к нестабильности генома клетки, делая её восприимчивой к дальнейшим мутациям.

ПатогенезХМЛ — первое онкологическое 	заболевание, при котором была 	доказана генетическая поломка, 	известная под названием Филадельфийской хромосомы. В

Слайд 12Эпидемиология хронического миелолейкоза
ХМЛ распространён во всех возрастных группах, однако с

наибольшей частотой встречается у детей старшего возраста и у взрослых.

Наиболее часто встречается в возрасте 30—50 лет. Заболеваемость 1—2 на 100 000 населения в год (15-20% от всех случаев гемобластозов у взрослых), чаще болеют мужчины, чем женщины. У детей частота заболеваемости ХМЛ составляет 0,1 -0,5 на 100 000 детского населения, 3-5% всех форм лейкоза. Чаще встречается у детей старше 10 лет.
Эпидемиология хронического миелолейкозаХМЛ распространён во всех возрастных группах, однако с наибольшей частотой встречается у детей старшего возраста

Слайд 13Какие основные критерии подтверждающие диагноз?
1. Значительное увеличение печени и селезенки.
2. Отсутствие выраженного

некротического и геморрагического синдромов.
3. Выраженные симптомы интоксикации.


Какие основные критерии подтверждающие диагноз?1.	Значительное увеличение печени и селезенки.2.	Отсутствие выраженного некротического и геморрагического синдромов.3.	Выраженные симптомы интоксикации.

Слайд 14Диагностический алгоритм

Диагностический алгоритм

Слайд 15Какие основные обследования необходимо назначить?
Общий анализ крови;
Общий анализ мочи;
Анализ

мочи на сахар;
Кровь на RW;
Обзорная рентгенография грудной клетки;
УЗИ органов брюшной

полости;
Миелограмма;
Исследование кроветворных клеток на Ph’-хромосому.

Какие основные обследования необходимо назначить? Общий анализ крови;Общий анализ мочи;Анализ мочи на сахар;Кровь на RW;Обзорная рентгенография грудной

Слайд 16ДАННЫЕ ЛАБОРАТОРНЫХ МЕТОДОВ ОБСЛЕДОВАНИЯ
Общий анализ крови от 11.04.11 г. (при

первом обращении):
эритроциты — 2,9*1012, Hb — 95 г/л, ЦП

— 1,0, лейкоциты — 255*109, миелобласты — 13%, промиелоциты — 6%, миелоциты — 30%, нейтрофилы: юные — 5%, палочкоядерные — 17%; моноциты — 6%.

ДАННЫЕ ЛАБОРАТОРНЫХ МЕТОДОВ ОБСЛЕДОВАНИЯОбщий анализ крови от 11.04.11 г. (при первом обращении): эритроциты — 2,9*1012, Hb —

Слайд 17Мазок периферической крови

Мазок периферической крови

Слайд 18ДАННЫЕ ЛАБОРАТОРНЫХ МЕТОДОВ ОБСЛЕДОВАНИЯ
Общий анализ крови от 5.05.11 г. (после

стационарного лечения): эритроциты — 3,01*1012, Hb — 100 г/л, ЦП

— 1,0, лейкоциты — 105*109, миелоциты — 2%, нейтрофилы: юные — 3%, палочкоядерные — 8%, сегментоядерные — 66%; лимфоциты — 2%.

ДАННЫЕ ЛАБОРАТОРНЫХ МЕТОДОВ ОБСЛЕДОВАНИЯОбщий анализ крови от 5.05.11 г. (после стационарного лечения): эритроциты — 3,01*1012, Hb —

Слайд 19ДАННЫЕ ЛАБОРАТОРНЫХ МЕТОДОВ ОБСЛЕДОВАНИЯ
Общий анализ мочи от 11.04.11 г.: кол-во

— 120 мл, цвет желтый, прозрачная, отн. плотность — 1016,

реакция слабо-кислая, белка и глюкозы нет.

ДАННЫЕ ЛАБОРАТОРНЫХ МЕТОДОВ ОБСЛЕДОВАНИЯОбщий анализ мочи от 11.04.11 г.: кол-во — 120 мл, цвет желтый, прозрачная, отн.

Слайд 20ДАННЫЕ ЛАБОРАТОРНЫХ МЕТОДОВ ОБСЛЕДОВАНИЯ
Обзорная рентгенография грудной клетки от 11.04.11 г.:

легочные поля обычной прозрачности, диафрагма на уровне V ребра, подвижна,

синусы свободные. Сердце обычной формы, границы не расширены.

ДАННЫЕ ЛАБОРАТОРНЫХ МЕТОДОВ ОБСЛЕДОВАНИЯОбзорная рентгенография грудной клетки от 11.04.11 г.: легочные поля обычной прозрачности, диафрагма на уровне

Слайд 21ДАННЫЕ ЛАБОРАТОРНЫХ МЕТОДОВ ОБСЛЕДОВАНИЯ
УЗИ органов брюшной полости от 26.03.11 г.:

печень нормальной эхогенности, диффузной мелкозернистой эхоструктуры, сагитальный размер правой доли

17 см, левой — 7 см, край на 6-8 см ниже реберной дуг. Просвет холедоха — 3 мм. Поджелудочная железа размерами 25 х 9 см, нормальной эхогенности, зернистая, однородная, контуры волнистые. Почки нормальных размеров и структуры, смещены вниз увеличенной печенью и селезенкой. В области правого яичника кистозная полость с жидким содержимым около 5 см в диаметре. В брюшной полости свободной жидкости нет, брыжеечные лимфоузлы увеличены.
ДАННЫЕ ЛАБОРАТОРНЫХ МЕТОДОВ ОБСЛЕДОВАНИЯУЗИ органов брюшной полости от 26.03.11 г.: печень нормальной эхогенности, диффузной мелкозернистой эхоструктуры, сагитальный

Слайд 22Исследования биоптатов костного мозга, которые получают при трепанации гребешка подвздошной

кости или пункции грудины, а также других органов.

Исследования биоптатов костного мозга, которые получают при трепанации гребешка подвздошной кости или пункции грудины, а также других

Слайд 23Мазок красного костного мозга
- Клеточность 90-100%
- Соотношение клеток миелоидного ряда

и клеток эритроидного ряда составляет 10:1 – 50:1
-Псевдоклетки Гоше

Мазок красного костного мозга- Клеточность 90-100%- Соотношение клеток миелоидного ряда и клеток эритроидного ряда составляет 10:1 –

Слайд 26ВАШ заключительный диагноз
Хронический миелоцитарный лейкоз II стадии, бластный криз.
Метапластическая анемия.
Киста

правого яичника.

ВАШ заключительный диагнозХронический миелоцитарный лейкоз II стадии, бластный криз.Метапластическая анемия.Киста правого яичника.

Слайд 27Чем обусловлена анемия?

Чем обусловлена анемия?

Слайд 28ЛЕЧЕНИЕ
Наиболее часто применяются следующие схемы: цитозин-арабиназид (цитозар) + рубомицин (дуаномицин)

по схемам “7 + 3” или “5 + 2”; рубомицин

+ винкристин + цитозар + преднизолон.
Необходима дезинтоксикационная терапия: проведение форсированного диуреза (800 мл изотонического р-ра NaCl + 800 мл реополиглюкина + фуросемид).
Для предупреждения гиперурикемической нефропатии необходимо назначить аллопуринол по 1 т. 3 раза в день.
Т.к. у больной развилась анемия, то показаны гемотрансфузии.

ЛЕЧЕНИЕНаиболее часто применяются следующие схемы: цитозин-арабиназид (цитозар) + рубомицин (дуаномицин) по схемам “7 + 3” или “5

Слайд 29Новое в терапии ХМЛ
Новые возможности в лечении XMJI появились после

внедрения в начале XXI в. в клиническую практику ингибиторов BCR/

ABL-тирозинкиназы, первый из которых (и пока единственный в России) — препарат иматиниб (гливек*). В отличие от препаратов для консервативного лечения, подбиравшихся эмпирически, в данном случае используют молекулярный механизм действия, направленный на ключевое звено в патогенезе заболевания, — патологическую BCR/ABL-тирозинкиназу. Именно этот фермент признан субстратом химерного гена BCR/ABL, он запускает процессы бесконтрольного деления клеток и сбой в системе репарации ДНК. Такой подход в лечении онкологического заболевания называется точечной (таргетной) терапией.
Новое в терапии ХМЛНовые возможности в лечении XMJI появились после внедрения в начале XXI в. в клиническую

Слайд 30Внедрение в практику метода аллогенной трансплантации гемопоэтических стволовых клеток (ТГСК)

позволило добиться значительных успехов в лечении ХМЛ. Показано, что проведение

ТГСК от HLA-совместимого родственного донора (брата или сестры) в начале хронической фазы заболевания позволяет достичь излечения у 87% детей.
Внедрение в практику метода аллогенной трансплантации гемопоэтических стволовых клеток (ТГСК) позволило добиться значительных успехов в лечении ХМЛ.

Слайд 31В динамике у больной
На фоне проводимой терапии общее состояние больной

улучшилось, исчезли все жалобы, улучшились показатели гемоглобина, эритроцитов, снизился лейкоцитоз,

исчезли бласты и промиелоциты.

В динамике у больнойНа фоне проводимой терапии общее состояние больной улучшилось, исчезли все жалобы, улучшились показатели гемоглобина,

Слайд 32Прогноз?
при проведении адекватной терапии на протяжении всей развернутой стадии заболевания

возможно поддержание хорошего состояния больной и сохранение трудоспособности.

Прогноз?при проведении адекватной терапии на протяжении всей развернутой стадии заболевания возможно поддержание хорошего состояния больной и сохранение

Слайд 33Диспансерное наблюдение и рекомендации
Хронический миелолейкоз — хроническое заболевание, поэтому все

больные должны пожизненно наблюдаться гематологом, при его отсутствии терапевт, ВОП

1 раз в квартал. Осмотры больных, получающих терапию иматинибом, проводят 1 раз в неделю в течение первых 3 мес. лечения, в последующий период —1 раз в 2 нед. При клиническом осмотре обязательно оценивают размеры селезёнки, выявляют симптомы ХМЛ и побочные эффекты иматиниба. Назначают общий анализ крови, с определением уровня ретикулоцитов и лейкоцитарной формулы, и биохимический анализ крови с оценкой активности лактатдегидрогеназы.
Диспансерное наблюдение и рекомендацииХронический миелолейкоз — хроническое заболевание, поэтому все больные должны пожизненно наблюдаться гематологом, при его

Слайд 34Благодарю за внимание!

Благодарю за внимание!

Обратная связь

Если не удалось найти и скачать доклад-презентацию, Вы можете заказать его на нашем сайте. Мы постараемся найти нужный Вам материал и отправим по электронной почте. Не стесняйтесь обращаться к нам, если у вас возникли вопросы или пожелания:

Email: Нажмите что бы посмотреть 

Что такое TheSlide.ru?

Это сайт презентации, докладов, проектов в PowerPoint. Здесь удобно  хранить и делиться своими презентациями с другими пользователями.


Для правообладателей

Яндекс.Метрика