Разделы презентаций


Деменция. Псевдодеменция. Современные представления об этиологии и патогенезе презентация, доклад

Содержание

Деменция – синдром, характеризующийся приобретенным, часто прогрессирующим снижением интеллекта, которое возникает в результате органических поражений головного мозга и приводит к нарушению социальной адаптации пациента, т.е. делает его неспособным к продолжению профессиональной

Слайды и текст этой презентации

Слайд 1Деменция. Псевдодеменция. Современные представления об этиологии и патогенезе
Подготовила студентка

. РНИМУ

им. Пирогова
6го курса лечебного факультета очной формы обучения
группы 1.6.02б
Литвинова Елена Сергеевна
Деменция. Псевдодеменция. Современные представления об этиологии и патогенезеПодготовила студентка      .

Слайд 2Деменция – синдром, характеризующийся приобретенным, часто прогрессирующим снижением интеллекта, которое

возникает в результате органических поражений головного мозга и приводит к

нарушению социальной адаптации пациента, т.е. делает его неспособным к продолжению профессиональной деятельности и/или, ограничивая возможности самообслуживания, нарушает его бытовую независимость.
Деменция – синдром, характеризующийся приобретенным, часто прогрессирующим снижением интеллекта, которое возникает в результате органических поражений головного мозга

Слайд 3Статистика
Деменцию традиционно рассматривают как «психическое расстройство исключительно пожилого возраста»

В возрасте

от 60 до 69 лет Д. составляет 5% и этот

показатель удваивается каждые 5 лет.

В возрасте более 90 лет умеренно выраженной или тяжелой деменцией страдают около 40%.

Распространенность деменции в пожилом возрасте

СтатистикаДеменцию традиционно рассматривают как «психическое расстройство исключительно пожилого возраста»В возрасте от 60 до 69 лет Д. составляет

Слайд 4Эпидемиология
По данным ВОЗ , в 2015 году в мире насчитывалось

47,5 млн пациентов с деменцией

Ежегодно диагностируется 7,7 млн новых случаев

деменции

К 2030 году число больных с деменцией составит 75,6 млн, к 2050 – 136,5 млн

Согласно глобальному бремени болезней, вклад деменции составляет 4,1% от общего бремени болезней среди людей 60 лет и старше , 11,3 % лет, прожитых с инвалидностью, 0,9% потерянных лет жизни.
ЭпидемиологияПо данным ВОЗ , в 2015 году в мире насчитывалось 47,5 млн пациентов с деменциейЕжегодно диагностируется 7,7

Слайд 5По данным ВОЗ, заболеваемость деменцией вырастет к 2050 году в

три раза.

По данным ВОЗ, заболеваемость деменцией вырастет к 2050 году в три раза.

Слайд 6Этиология
Деменция представляет собой полиэтилогичный синдром, развивающийся при множестве различных заболеваний

головного мозга.

До 80% нозологий, при которых когнитивные нарушения достигают выраженности

деменции составляют БА, Д. с тельцами Леви, сосудистые заболевания головного мозга, лобно-височная деменция и иные нейродегенеративные заболевания с преимущественным поражением подкорковых базальных ганглиев( БП, болезнь Гентингтона, болезнь Вильсона-Коновалова и др.).
ЭтиологияДеменция представляет собой полиэтилогичный синдром, развивающийся при множестве различных заболеваний головного мозга.До 80% нозологий, при которых когнитивные

Слайд 7Этиология

Этиология

Слайд 8Этиология

Этиология

Слайд 9Деменция при нейродегенеративных заболеваниях ( БА, БП)
БА наиболее частая форма

деменции : в возрасте 65-74 лет – 0,8%, от 75

до 84 – 6,6%, среди лиц старше 85 лет – до 23,1%

При БП в возрасте 85 лет деменция выявляется у 65% больных. Первые признаки деменции отмечаются спустя 5 лет от первых признаков болезни


Деменция при нейродегенеративных заболеваниях ( БА, БП)БА наиболее частая форма деменции : в возрасте 65-74 лет –

Слайд 10Деменция при нейродегенеративных заболеваниях ( БА, БП)
В основе патогенеза деменции

при БА и БП лежит накопление и отложение патологических белков(

при БА: -амилоидного белка, в форме сенильных бляшек, нейрофибриллярных пучков в нейронах из тау-протеина; При БП: -синуклеина ), что приводит к прогрессирующей утрате нейронов.


Деменция при нейродегенеративных заболеваниях ( БА, БП)В основе патогенеза деменции при БА и БП лежит накопление и

Слайд 12Деменция при нейродегенеративных заболеваниях ( БА, БП)
Происходит поражение определенных

типов нейронов(проекционные нейроны при БА, дофаминергические нейроны ЧС при БП

) и определенных регионов головного мозга( при БА: лимбическая система, базальные отделы переднего мозга)
Деменция при нейродегенеративных заболеваниях ( БА, БП) Происходит поражение определенных типов нейронов(проекционные нейроны при БА, дофаминергические нейроны

Слайд 13БА





Стадии по BRAAk.






БП

БАСтадии по BRAAk.БП

Слайд 14Сосудистая деменция
СД определяется как комплекс нарушений, характеризующихся когнитивными расстройствами вследствие

ишемического или геморрагического инсульта либо ишемическигипоксического поражения мозга

Нарушения мозгового кровообращения

– наиболее частая причина деменции после нейродегенеративных заболеваний

В среднем на долю СД приходится 15% всех случаев деменции

Сосудистые КН могут быть следствием как острых, так и хронических процессов, приводящих к очаговому и/или диффузному поражению головного мозга и в результате к нарушению внутримозговых связей.






Сосудистая деменцияСД определяется как комплекс нарушений, характеризующихся когнитивными расстройствами вследствие ишемического или геморрагического инсульта либо ишемическигипоксического поражения

Слайд 15В основе ДЭ лежит медленно прогрессирующее нарушение кровоснабжения мозга, ведущее

к постепенно нарастающим диффузным изменениям его паренхимы с расстройством мозговых

функций и появлением различных клинических синдромов.

На начальных этапах они носят функциональный характер и являются обратимыми. В дальнейшем, по мере прогрессирования недостаточности мозгового кровообращения, нарушения приобретают необратимый характер, и возникают диффузные морфологические изменения мозга.
В основе ДЭ лежит медленно прогрессирующее нарушение кровоснабжения мозга, ведущее к постепенно нарастающим диффузным изменениям его паренхимы

Слайд 16МРТ-признаки сосудистой деменции (А – множественные очаги ишемии слева, В

– наличие обширного лейкоареоза и очага ишемии справа
МРТ_картина поражения вещества

головного мозга при СД

(А – кортико-кортикальный окципито-темпоральный инфаркт; Б – Бинсвангеровский тип поражения субкортикального белого вещества; В – инфаркт в области таламуса
Г – множественая ишемия головного мозга

МРТ-признаки сосудистой деменции (А – множественные очаги ишемии слева, В – наличие обширного лейкоареоза и очага ишемии

Слайд 17ДЭ формируется на фоне существующих у пациента факторов риска, определяющих

изменение мозгового кровообращения и биохимические, нейромедиаторные нарушения

ДЭ формируется на фоне существующих у пациента факторов риска, определяющих изменение мозгового кровообращения и биохимические, нейромедиаторные нарушения

Слайд 18Этапы атерогенеза

Этапы атерогенеза

Слайд 19Клиническая характеристика сосудистой деменции
Для СД характерным является преобладание нейропсихологических симптомов

лобной дисфункции над нарушениями памяти. У больных отмечаются снижение времени

реакций, снижение инициативности, трудности концентрации внимания, нарушение абстрактного мышления, нарушение программирования и структурирования действий, расстройство социального поведения, персеверации.


По мере усугубления когнитивного дефицита, отмечается развитие существенных нарушений памяти, агнозии, дезориентации во времени и пространстве, отсутствие критики к своему состоянию, снижение мотивации, нарушение повседневной активности.

Клиническая характеристика сосудистой деменцииДля СД характерным является преобладание нейропсихологических симптомов лобной дисфункции над нарушениями памяти. У больных

Слайд 20Клиническая картина деменции наряду с когнитивными нарушениями также включает в

себя развитие поведенческих, нейропсихиатрических, неврологических и функциональных расстройств.

Неврологические симптомы могут

включать признаки поражения различных отделов нервной системы. У больных с СД они являются облигатными уже на начальных стадиях заболевания.

Клиническая картина деменции наряду с когнитивными нарушениями также включает в себя развитие поведенческих, нейропсихиатрических, неврологических и функциональных

Слайд 21НейроСПИД
НейроСПИД - общее название клинических проявлений при поражении нервной системы,

развивающееся у больных с ВИЧ-инфекцией.

В мире 50млн инфицированных ВИЧ, из

них 60% имеют специфические симптомы повреждения НС

НейроСПИДНейроСПИД - общее название клинических проявлений при поражении нервной системы, развивающееся у больных с ВИЧ-инфекцией.В мире 50млн

Слайд 22Механизмы повреждения нервной ткани:

Непосредственное воздействие связано с биохимическими изменениями в

нервной ткани в зараженных клетках и развитием аутоиммунного воспаления( вирус

тропен к иммунной и нервной системы особенно к микроглии)

Инфицированные макрофаги, лимфоциты, микроглия выделяют большое количество нейротоксических веществ(ФНО-, свободные радикалы, протеазы)

Возможно повреждение ГЭБ и массовое проникновение воспалительных клеток в ткань головного мозга, что также приводит к аутоиммунному процессу

Аутоиммунные реакции приводят к вторичной демиелинизации

Кроме того, белки ВИЧ оказывают прямое токсическое действие на глутаматргические нейроны, что ведет к избыточному накоплению глутамата в межклеточном пространстве, перевозбуждению рецепторов нейронов и их гибели.

Прямое повреждающее действие gpl20 на нейроны, особенно допаминэргические

Повреждение эндотелия сосудов головного мозга.


Механизмы повреждения нервной ткани:Непосредственное воздействие связано с биохимическими изменениями в нервной ткани в зараженных клетках и развитием

Слайд 24НейроСПИД
Выделяют 2 группы неврологических проявлений:

- 1ая

- следствие прямого поражения нервной системы ретровирусом

- 2ая - состояния, возникающие в связи с иммунодефицитом(оппортунистические инфекции с поражением ЦНС и ПНС, саркома Капоши с локализацией в ткани головного мозга, первичные лимфомы ЦНС)

ВИЧ-ассоциированная деменция или ВИЧ-энцефалопатия встречается более чем у 60% больных СПИДом, 25% еще до развития клинической картины СПИДа.





НейроСПИДВыделяют 2 группы неврологических проявлений:    - 1ая - следствие прямого поражения нервной системы ретровирусом

Слайд 25ВИЧ-ассоциированная деменция

КН прогрессируют до уровня деменции субкортикального типа(подкорково-лобной), которая характеризуется

замедлением психомоторных процессов, невнимательностью, снижением памяти, нарушением анализа информации, забывчивостью,

медлительностью, слабостью концентрации зтруднениями при счете и чтении

Может наблюдаться депрессия, дисфория, апатия, ограничение мотивации, заторможенность

Редко – аффективные расстройства(психозы), приступы.

Деменция быстро прогрессирует , нарушается ориентация, возникает спутанность сознания, в финале – акинетический мутизм

ВИЧ-ассоциированная деменцияКН прогрессируют до уровня деменции субкортикального типа(подкорково-лобной), которая характеризуется замедлением психомоторных процессов, невнимательностью, снижением памяти, нарушением

Слайд 26Алкогольная энцефалопатия
Алкоголь остается наиболее частым экзогенным токсином, вызывающим энцефалопатию

Прогрессирующие

нарушения интеллектуальных функций являются характерной особенностью алкоголизма

Когнитивные нарушения у страдающих

алкоголизмом выявляются в 50–70% случаев, при этом у 10% больных они носят выраженный характер, достигающий степени деменции

Деменция, связанная с алкоголизмом, составляет от 5 до 10% всех случаев деменции
Алкогольная энцефалопатия Алкоголь остается наиболее частым экзогенным токсином, вызывающим энцефалопатиюПрогрессирующие нарушения интеллектуальных функций являются характерной особенностью алкоголизмаКогнитивные

Слайд 27В патогенезе прогрессирующей когнитивной дисфункции имеют значение следующие факторы:

- токсическое действие алкоголя и ацетальдегида;

- почечные расстройства;
- черепно-мозговые травмы;
- менингит в анамнезе;
- синдром апноэ во сне;
- сосудистые расстройства;
- дефицит витаминов В1, В6, В12, никотиновой и фолиевой кислот




В патогенезе прогрессирующей когнитивной дисфункции имеют значение следующие факторы:     - токсическое действие алкоголя

Слайд 28Существует несколько гипотез, объясняющих развитие деменции при алкоголизме:

«Правополушарная» гипотеза

- преимущественное поражение правого полушария головного мозга под действием ХАИ.



Гипотеза «диффузного церебрального дефекта», или «преждевременного старения», основана на сходстве когнитивных расстройств при алкоголизме и старении организма - поражение обоих полушарий в равной степени.

Гипотеза «преимущественного поражения передних отделов головного мозга» устанавливает нарушение связей передних отделов головного мозга с другими отделами коры и субкортикальными структурами. Повреждение лобных долей приводит к нарушению исполнительских функций (абстрагирование, планирование, переключение между разными когнитивными процессами, скорость ассоциаций и др.)
Существует несколько гипотез, объясняющих развитие деменции при алкоголизме: «Правополушарная» гипотеза - преимущественное поражение правого полушария головного мозга

Слайд 29Клиническая картина проявляется:

нарушением внимания, памяти, мышления, зрительно пространственных функций. Эти

когнитивные расстройства частично обратимая в случае отказа от алкоголя.

синдром

Вернике-Корсакова развивается вследствие дефицита витамина B1. В острой стадии наблюдается спутанность сознания с глазодвигательными нарушениями и атаксией , которые регрессирует в случае возмещения дефицита витамина B1

хроническая стадия характеризуется стабильным, устойчивым к лечению когнитивным дефицитом.

К осложнениям злоупотребления алкоголем относятся также печеночная энцефалопатия, развивающееся вследствие печеночной недостаточности

Клиническая картина проявляется:нарушением внимания, памяти, мышления, зрительно пространственных функций. Эти когнитивные расстройства частично обратимая в случае отказа

Слайд 30Псевдодеменция
Псевдодеменция — тяжелое когнитивное снижение, развившееся вследствие психического заболевания, наиболее

часто — депрессии или истерии.

Представляет собой ложное слабоумие, болезненное стремление

изобразить себя глупым и больным.

Понятие предложено Вернике (Wernicke) для отличия от дементности как следствия органического поражения головного мозга

Явления П. обратимы и бесследно исчезают с устранением или изживанием психотравмирующей ситуации, в ходе соответствующего лечения

ПсевдодеменцияПсевдодеменция — тяжелое когнитивное снижение, развившееся вследствие психического заболевания, наиболее часто — депрессии или истерии.Представляет собой ложное

Слайд 31Различают депрессивный и ажитированный варианты псевдодеменции:

При депрессивном варианте выявляется заторможенность

моторных и речевых реакций, иногда мутизм.

Наблюдаются истерические мимо-ответы, вербигерация,

плохое запоминание свежих впечатлений, потеря интереса к происходящему.

Пациенты негативистичны, часто совершают мимодействия (пытаясь, например, зажечь спичку, трут ею не ту сторону коробка или чиркают не головкой, а противоположным концом).

Различают депрессивный и ажитированный варианты псевдодеменции:При депрессивном варианте выявляется заторможенность моторных и речевых реакций, иногда мутизм. Наблюдаются

Слайд 32Ажитированный вариант псевдодеменции выражается возбужденностью пациентов, эйфорией, расторможенностью, многоречивостью, ускорением

речи.

Мимо-ответы и мимодействия совершаются не только в реакциях, но

и спонтанно.

Ажитированный вариант псевдодеменции выражается возбужденностью пациентов, эйфорией, расторможенностью, многоречивостью, ускорением речи. Мимо-ответы и мимодействия совершаются не только

Слайд 33Больные чувствуют себя беспомощными, не умеют ничего делать, ничего на

запоминают, при попытках—театрально растеряны, пускают в ход детские отговорки.

Больные

таращат глаза, дурашливо
улыбаются, не могут выполнить простейших
арифметических операций, беспомощны
при счете пальцев рук, не называют своего
имени и фамилии, недостаточно ориентированы в обстановке, нередко белое называют черным и т. д.

Содержание неправильных ответов (миморечь больных псевдодеменцией) всегда связано с травмирующей ситуацией.

Ответ при псевдодеменции чаще прямо противоположен ожидаемому (например, «он не в заключении, у него блестящие перспективы»). То же относится и к мимодействиям (например, в выраженных случаях больные надевают туфли на руки, просовывают ноги в рукава рубашки и т. п.)
Больные чувствуют себя беспомощными, не умеют ничего делать, ничего на запоминают, при попытках—театрально растеряны, пускают в ход

Слайд 34В картинах знаменитых художников формализовали признаки старческого слабоумия
Автопортреты Уильяма Утермолена,

сделанные в 1967-2000 годы. Диагноз «болезнь Альцгеймера» был поставлен мастеру

в 1995 году
В картинах знаменитых художников формализовали признаки старческого слабоумияАвтопортреты Уильяма Утермолена, сделанные в 1967-2000 годы. Диагноз «болезнь Альцгеймера»

Слайд 35Картины Джеймса Брукса «Сомнение» (1950) и «Неназванное» (1978)

Картины Джеймса Брукса «Сомнение» (1950) и «Неназванное» (1978)

Слайд 36Список литературы
Национальное руководство «Неврология» под редакцией Е.И. Гусева, А. Н.

Коновалова, В.И Скворцовой Том 1,2-е издание, Издательская группа «ГЭОТАР-Медиа», Москва,2018

г.

Деменция Иллюстрованное руководство Х. Ферстл, А. Мелике, К. Вайхель Под общей редакцией О.С. Левина«МЕД-пресс-информ»Москва 2015 г.

Алгоритмы диагностики и лечения деменции О.С. Левин 7-е издание «МЕД-пресс-информ» Москва 2015 г.

Когнитивные нарушения при Цереброваскулярных заболеваниях «МЕД-пресс-информ» Москва 2012 г.

Текст научной работы «Сосудистая деменция» А.С. Котов, д.м.н., профессор, Ю.В. Елисеев, Е.В. Мухина 2016г.

Неврологические осложнения алкоголизма. Никифоров И.И., Ракитин М.М., Меркин А.Г., Аронов П.В., Костюк Г.П., Савельев Д.В., Исаев Р.Н., Казанцев А.В., Приятель В.А., Никифоров И.А. Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика. 2017г.

Деменция – эпидемиология, клиническая картина, диагностика, подходы к терапии. Преображенская И.С. Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика. 2013г.

Distinguishing Depressive Pseudodementia from Alzheimer Disease: A Comparative Study of Hippocampal Volumetry and Cognitive Tests. Sahin S, et al. Dement Geriatr Cogn Dis Extra. 2017 May-Aug.

What paint can tell us: A fractal analysis of neurological changes in seven artists. Forsythe A, Williams T, Reilly RGNeuropsychology. 2017 Jan
Список литературыНациональное руководство «Неврология» под редакцией Е.И. Гусева, А. Н. Коновалова, В.И Скворцовой Том 1,2-е издание, Издательская

Слайд 37Спасибо за внимание!

Спасибо за внимание!

Обратная связь

Если не удалось найти и скачать доклад-презентацию, Вы можете заказать его на нашем сайте. Мы постараемся найти нужный Вам материал и отправим по электронной почте. Не стесняйтесь обращаться к нам, если у вас возникли вопросы или пожелания:

Email: Нажмите что бы посмотреть 

Что такое TheSlide.ru?

Это сайт презентации, докладов, проектов в PowerPoint. Здесь удобно  хранить и делиться своими презентациями с другими пользователями.


Для правообладателей

Яндекс.Метрика