Разделы презентаций
- Разное
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Геометрия
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
DIABETUS MELLITUS
Содержание
- 1. DIABETUS MELLITUS
- 2. PANCREAS, PANCRETIC ISLET AND B - CELL
- 3. PANCREAS КРЫСЫ, в центре - панкреатический островок
- 4. Детали предыдущего слайда: Об.40х. В –
- 5. Тот же островок: Об. 100х.
- 6. КОНТАКТЫ КЛЕТОК ПАНКРЕАТИЧЕСКИХ ОСТРОВКОВ на репликах,
- 7. КРОВОСНАБЖЕНИЕ ПАНКРЕАТИЧЕСКОГО ОСТРОВКА Слепок сосудов панкреатического
- 8. РАСПРЕДЕЛЕНИЕ ГЛЮКАГОН- И ПАНКРЕАТИЧЕСКИЙ ПОЛИПЕПТИД – СОДЕРЖАЩИХ
- 9. ОБЩИЙ ВИД НА ПАНКРЕАТИЧЕСКИЙ ОСТРОВОК КРЫСЫ В
- 10. HETEROCELLULAR ZONE IN PANCREATIC ISLET (по L.
- 11. ТЕМНЫЕ И СВЕТЛЫЕ В - КЛЕТКИ
- 12. АКТИВНЫЕ В - КЛЕТКИFour active secreting and
- 13. КОМПЛЕКС ГОЛЬДЖИ В АКТИВНО СЕКРЕТИРУЮЩЕЙ В-КЛЕТКЕ
- 14. ОСТРОВКОВАЯ В - КЛЕТКАТипичные секреторные В
- 15. В – КЛЕТКА ПОАпикальная часть островковой В-клетки,
- 16. ЭМИОЦИТОЗ
- 17. ФЕНОМЕН МИКРОАПОКРИНИИМикроапокриновая секреция «темной» и «светлых» В- клеток ПО.
- 18. ФЕНОМЕН МИКРОАПОКРИНИИПрикапиллярная цитоплазма «светлой» В-клетки. СГ
- 19. СМЕШАННАЯ КЛЕТКА В ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЕ (MIXED CELLS)Смешанная
- 20. СМЕШАННАЯ КЛЕТКА В ПАНКРЕАТИЧЕСКОМ ОСТРОВКЕСмешанная экзо –
- 21. СМЕШАННЫЕ КЛЕТКИ НА ПЕРИФЕРИИ ПОСмешанные
- 22. СМЕШАННАЯ, АЦИНО – ОСТРОВКОВАЯ КЛЕТКААцино - островковая
- 23. СМЕШАННАЯ КЛЕТКАУчасток цитоплазмы смешанной ацино -,
- 24. ФЕНОМЕН АЦИНО – ИНСУЛЯРНОЙ ТРАНСФОРМАЦИИ НА УРОВНЕ СВЕТОВОЙ МИКРОСКОПИИ (Паральдегидфуксин и трехцветная смесь Gomori. Об. 40x)
- 25. Слайд 25
- 26. Lelio ORCI Institute of
- 27. ПАРАКРИННЫЕ ВЗАИМОВЛИЯНИЯ В ПО (Unger, R.H., Dobbs, R. E., Orci, L., 1978)
- 28. ПАНКРЕАТИЧЕСКИЕ ОСТРОВКИ В НОРМЕ (слева) И ПРИ СТИМУЛЯЦИИ (справа) ФУНКЦИИ ОСТРОВКОВЫХ В - КЛЕТОК
- 29. ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ МОДЕЛИ САХАРНОГО ДИАБЕТА
- 30. Панкреат - эктомические
- 31. Меринг и Минковский(1889 г.)
- 32. МЕРИНГ И МИНКОВСКИЙ (Von
- 33. Josef,Baron von Mering, Oscar Minkowski (1889)
- 34. Форшбах (J.Forschbach, 1908) на модели
- 35. Леонид Васильевич Соболев (27.02.1876 – 16.03.21) Выпускник
- 36. Л.В.Соболев (1901)
- 37. Bernardo Alberto Houssay (южноамериканские жабы)Bernardo Houssay Born
- 38. Cубтотальная резекция поджелудочной железы ведет к
- 39. ХИМИЧЕСКИЕ МОДЕЛИ
- 40. АЛЛОКСАН Избирательно некротизирует островковые В – клетки
- 41. ДИТИЗОН Воспроизводит «цинковые модели»: образует
- 42. ОСОБЕННОСТИ ЭФФЕКТА ХИМИЧЕСКИХ ДИАБЕТОГЕНОВИЗСД снимается или ограничивается антилимфоцитарной сывороткой и иммунодепрессантами;
- 43. ИЗСД воспроизводится адоптивным переносом;
- 44. ИЗСД не воспроизводится у бестимусных мышей;
- 45. выраженность ИЗСД
- 46. ВИРУСНЫЕ МОДЕЛИМ – вариант вируса мышиного энцефаломиелита
- 47. ГЕНЕТИЧЕСКИЕ МОДЕЛИ
- 48. Чистые линии китайских хомячков, мышей ККА,
- 49. СД 1 ТИПА (ИЗСД) Мыши NOD:
- 50. Животные характеризуются: Избыток Т – эффекторов. Дефицит супрессорных функций лимфоцитов.
- 51. Мышиные гены кодируют два типа белков II
- 52. Мыши NOD: 1) НЕ ЭКСПРЕССИРУЮТ СВОИ IE
- 53. Lernmark &Williams (университет Вашингтона, Сиэттл) выявили ген
- 54. PANCREATIC ISLET IN PANCREAS OF NORMAL MOUSE (left) AND IN MOUSE NOD (right, insulitis)
- 55. INSULITIS (rat BB is a model of DM of I type)
- 56. СД 2 ТИПА (ИНСД)Мыши ОВ и DB
- 57. САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
- 58. САХАРНЫЙ ДИАБЕТ (ОПРЕДЕЛЕНИЕ)МУЛЬТИГОРМОНАЛЬНОЕ РАССТРОЙСТВО МЕТАБОЛИЗМА, ХАРАКТЕРИЗУЮЩЕЕСЯ НАРАСТАЮЩЕЙ ГИПЕРГЛИКЕМИЕЙ, ГЛЮКОЗУРИЕЙ,
- 59. РАЗВИТИЕМ ОСЛОЖНЕНИЙ, В ОСНОВЕ КОТОРЫХ МИКРОАНГИОПАТИИ И НЕЙРОПАТИЕЙ
- 60. Первичный сахарный диабет составляет 95% всех случаев
- 61. комбинацией первичной резистентности клеток-мишеней к инсулину, а В-клеток – к глюкозе и относительной недостаточностью инсулина.
- 62. Вторичный сахарный диабет, или диабетические
- 63. медикаментам (кортикостероиды, оральные контрацептивы) генетически обусловленным синдромам (липодистрофии, атаксия-телеангиэктазия)
- 64. ПЕРВИЧНЫЙ САХАРНЫЙ ДИАБЕТI тип (инсулинзависимый, гипоинсулинемический, юношеский,ювенильный,
- 65. КРИТЕРИИ СД 1 типа и СД 2
- 66. I ТИП
- 67. Два подтипа СД 1 типа1а характеризуется наличием
- 68. Оба типа диабета при длительном хроничесом течении вызывают нарушения метаболизма, приводящие к вторичной ангиопатии.
- 69. Ежегодно 1% больных ИНСД становится типичными ИЗСД, что свидетельствует о возможности наслоения иммунопатологического процесса на инсулинорезистентность.
- 70. Гипергликемия усиливает экспрессию глутамат-декарбоксилазы – основного аутоантигена В-клеток у больных ИЗСД.
- 71. СД 1 типа составляет 10 – 20%
- 72. Провокация аутоиммуного цитолиза В-клеток возможна только в
- 73. ГЕНЫ МНС, АССОЦИИРУЕМЫЕ С ПРЕДРАСПОЛОЖЕННОСТЬЮ К СД
- 74. PRESENTATION OF ANTIGENE (left) AND POSITION 57 OF AMINO ACID (right)
- 75. Будучи продуктом гена DQ, 57 – й
- 76. При наличии в этом положении не аспарагиновой,
- 77. ПО БОЛЬНОГО ЮВЕНИЛЬНЫМ ДИАБЕТОМНа последовательных серийных
- 78. ИЗМЕНЕНИЕ ВЗАИМОВЛИЯНИЙ ОСТРОВКОВЫХ КЛЕТОК В ПО ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ
- 79. ОСЛОЖНЕНИЯ САХАРНОГО ДИАБЕТА
- 80. ГЛАЗНОЕ ДНО ПРИ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ РЕТИНОПАТИИ
- 81. ДИАБЕТИЧЕСКАЯ СТОПА
- 82. Слайд 82
- 83. Слайд 83
- 84. Слайд 84
- 85. Слайд 85
- 86. Слайд 86
- 87. Слайд 87
- 88. Скачать презентанцию
PANCREAS, PANCRETIC ISLET AND B - CELL
Слайды и текст этой презентации
Слайд 4Детали предыдущего слайда: Об.40х. В – клетки располагаются в центре
островка (синяя зернистость циоплазмы), А – (красная цитоплазма) и D
– клетки (бледно зеленые) располагаются на периферии островка.
Слайд 5Тот же островок: Об. 100х. Две детали периферической части
панкреатического островка – гетероклеточные зоны, в которых все три основные
цитотипа контактируют друг с другом , с ветвями vas afferens и нервными окончаниями.
Слайд 6КОНТАКТЫ КЛЕТОК ПАНКРЕАТИЧЕСКИХ ОСТРОВКОВ на репликах, полученных методом замораживания-скалывания (по
L.Orci). Слева – густая сеть элементов плотных контактов в ПМ (TJ);
изменения в организации сети плотных контактов позволяет выделять специфические участки ПМ в большей или меньшей степени доступные для перемещений межклеточной жидкости. Справа - GI – скопление частиц, образующих щелевой контакт. Каналы щелевых контактов позволяют ионам и молекулам с молекулярным весом до 1000 проходить в соседнюю клетку, обеспечивая информационные и интегрирующие влияния. TJ - фибриллы, составные части элементов плотных контктов.
Слайд 7КРОВОСНАБЖЕНИЕ ПАНКРЕАТИЧЕСКОГО ОСТРОВКА Слепок сосудов панкреатического островка крысы (микрография ,
полученная в сканнирующем ЭМ). Основные ветви vas afferens (A) направляются
вдоль периферии островка и лишь затем дают ветви в центральные области (по M .Fucuma & L.Orci).
Слайд 8РАСПРЕДЕЛЕНИЕ ГЛЮКАГОН- И ПАНКРЕАТИЧЕСКИЙ ПОЛИПЕПТИД – СОДЕРЖАЩИХ КЛЕТОК В ОСТРОВКАХ
ГОЛОВКИ (a,b) И ХВОСТА (c,d) PANСREAS (по L.Orci)
Слайд 9ОБЩИЙ ВИД НА ПАНКРЕАТИЧЕСКИЙ ОСТРОВОК КРЫСЫ В НОРМЕ
Heterocellular zones are
located on the periphery of the islet and consist of
A- , B-,D –cells and capillaries. Dark and light B – cells are the cells in various functional conditions. All cells contact with each other by various ways.
Слайд 10HETEROCELLULAR ZONE IN PANCREATIC ISLET
(по L. Orci)
Cholinergic and adrenergic nervous
endings in heterocellular zone of pancreatic islet.
Слайд 12АКТИВНЫЕ В - КЛЕТКИ
Four active secreting and synthesizing B –
cells. Secretory granules take up position alongside the plasma membrane
and excrete their content into intercellular space (paracrine secretion). The number of contacts between active cells is increased.
Слайд 14ОСТРОВКОВАЯ В - КЛЕТКА
Типичные секреторные В – гранулы с
большим гало, отделяющим сердцевину гранулы от мембраны
На верхней вставке -
начало выделения сг целиком в ПКП (микроапокриния). ПМ в этом месте отсутствует. БМ разрыхлены.На нижней вставке – электронно плотное вещество в цистерне ГЦС – отражение процесса синтеза сердцевины сг.
Слайд 15В – КЛЕТКА ПО
Апикальная часть островковой В-клетки, прилежащая к капилляру.
На значительном участке клетки ПМ отсутствует. Базальные мембраны слегка разрыхлены.
Фенестры капилляра закрыты.
Слайд 18ФЕНОМЕН МИКРОАПОКРИНИИ
Прикапиллярная цитоплазма «светлой»
В-клетки.
СГ различной плотности выделяются
в ПКП целиком.
БМ разрыхлены.
Справа внизу – хлинергическое н.о.
Слайд 19СМЕШАННАЯ КЛЕТКА В ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЕ
(MIXED CELLS)
Смешанная ацино – инсулярная А
– клетка в составе периинсулярного ацинуса.
В одном участке цитоплазмы располагаются
типичные А – гранулы, а структура цитоплазмы характерна для эндокринной А – клетки. В других участках цитоплазмы – гранулы зимогена среди мембран ГЦС типичных для экзокринных панкреацитов.
Слайд 20СМЕШАННАЯ КЛЕТКА В ПАНКРЕАТИЧЕСКОМ ОСТРОВКЕ
Смешанная экзо – эндокринная клетка содержит
и гранулы зимогена, и эндокринные А - и В –гранулы.
На
вставке – А –, В – и «светлые» гранулы. Рядом с эндокринной А – гранулой - типичная для синтезирующей эндокринной клетки цистерна ГЦС с электронно плотным содержимым, на котором располагаются рибосомы. 
Слайд 21СМЕШАННЫЕ КЛЕТКИ НА ПЕРИФЕРИИ ПО
Смешанные клетки на периферии
панкреати-ческого островка.
На вставке - участок околоядерной цитоплазмы смешанной ацино-,
В
-, D – клетки. В-, D – и гранулы зимогена располагаются непосредствен -но друг возле друга.
Слайд 22СМЕШАННАЯ, АЦИНО – ОСТРОВКОВАЯ КЛЕТКА
Ацино - островковая (В-, А-, D-)
клетка на периферии панкреатического островка. Цитоплазма клетки содержит и гранулу
зимогена (в центре) и эндокринные гранулы основных цитотипов ПО. Слева – капилляр, вверху – две А- клетки.
Слайд 23СМЕШАННАЯ КЛЕТКА
Участок цитоплазмы смешанной ацино -, В – островковой
клетки. Различная плотность сердцевины В - гранул отражает разные стадии
формирования секрета. Рядом с эндокринными гранулами располагается гранула зимогена. БМ разрыхлена.
Слайд 24ФЕНОМЕН АЦИНО – ИНСУЛЯРНОЙ ТРАНСФОРМАЦИИ НА УРОВНЕ СВЕТОВОЙ МИКРОСКОПИИ (Паральдегидфуксин и
трехцветная смесь Gomori. Об. 40x)
Слайд 26 Lelio ORCI Institute of Histology and Embryology University of Geneva
Medical School 1211 Geneva 4, Switzerland
Oscar Minkowski prize, Brussel, 1973)
Слайд 28ПАНКРЕАТИЧЕСКИЕ ОСТРОВКИ В НОРМЕ (слева) И ПРИ СТИМУЛЯЦИИ (справа) ФУНКЦИИ
ОСТРОВКОВЫХ В - КЛЕТОК
Слайд 31
Меринг и Минковский(1889 г.)
(На собаках)
Форшбах (1908)
Cоболев (1901)
Хоуссай (40е гг. ХХ
века) (американские жабы)
Слайд 32 МЕРИНГ И МИНКОВСКИЙ (Von Mering J, Minkowski O. Diabetes
mellitus nach Pankreasexstirpation. Centralblatt für klinische Medicin, Leipzig, 1889, 10
(23): 393-394. )Josef, Baron von Mering (28 Feb.1849-5 Jan. 1908).
Германский врач. Работал в университете Страсбурга. Ассистировал Оскару Минковски при удалении панкреас у собак для изучения роли панкреас в жировом метаболизме. О.Минковски обратил внимание на развившиеся после панкреатэктомии симптомы диабета.
Oscar Minkowski (13 Jan 1858-18 Jan 1931).
Выдающийся германский патолог-экспериментатор и специалист в области внутренних болезней. Возглавлял кафедру внутренней медицины в Бреслау (1909-1926). Показал, что трансплантация кусочков панкреас подкожно после проведенной панкреатэктомии предотвращает развитие диабета.
Слайд 33Josef,Baron von Mering, Oscar Minkowski (1889)
Типичная картина ИЗСД
с истощением, астенией (несмотря на обильное питание), кетоацидозом, полиурией, полидипсией,
полифагией, исчезновением запаса гликогена во внутренних органах и гибелью. Минковский далее показал, что
пересадка кусочка поджелудочной железы под кожу предохраняет панкреатэктомированное животное от СД.
Слайд 34 Форшбах (J.Forschbach, 1908)
на модели панкреатэктомии у собак
продемонстрировал, что
СД после панкреатэктомии может быть купирован при парабиотической связи
кровеностной системы подопытной и интактной собак.
Слайд 35Леонид Васильевич Соболев (27.02.1876 – 16.03.21) Выпускник ВМА (1898) «лекарь с отличием».
Адъюнкт при кафедре патанатомии ВМА. Работал в терапевтической клинике Н.В.Сиротинина
и лаборатории И.П.Павлова. В 1901 году Л.В. Соболев защитил диссертацию на тему «К морфологии поджелудочной железы при перевязке ее протока, при диабете и некоторых других условиях». Приват-доцент кафедры патологической анатомии ВМА.
Слайд 36
Л.В.Соболев (1901)
(27.02.1876-16.03.1921)
Перевязка выводного протока ПЖ аутолиз экзокринной части
Удаление островков у собак с атрофированной экзокринной частью ПЖ ИЗСД.
вещество, нехватка которого есть причина возникновения ИЗСД, вырабатывается ПО.
Слайд 37Bernardo Alberto Houssay
(южноамериканские жабы)
Bernardo Houssay
Born April 10, 1887 (Buenos Aires,Argentina)
Died
September 21, 1971 (aged 84)
NOBEL PRIZE FOR PHYSIOLOGY OR MEDICINE (1947)
Проявления СД
значительно ослабевают при удалении аденогипофиза и надпочечников. Предварительная гипофизэктомия делает жаб более резистентными к диабетогенному эффекту панкреатэктомии.
Слайд 38 Cубтотальная резекция поджелудочной железы ведет к латентному сахарному диабету,
который переходит у подопытного животного из скрытого в явный при
нагрузке контринсулярными гормонами (тироидные, соматотропин, глюкокортикоиды), или при перекармливании углеводами.
Слайд 40АЛЛОКСАН Избирательно некротизирует островковые В – клетки ИЗСД у крыс,
мышей, кроликов и собак (доказана роль В – клеток в
продукции инсулина) СТРЕПТОЗОТОЦИН Избирательно повреждает островковые В - клетки у крысы ИЗСД
Слайд 41
ДИТИЗОН
Воспроизводит «цинковые модели»: образует комплексы с цинком в секреторных
гранулах В – клеток нарушение накопления инсулина и его
секреции ИЗСД у кролика.Данная модель воспроизводится лишь у кролика, островковые В – клетки которых особенно богаты цинком.
Это единственная чисто химическая модель.
Слайд 42ОСОБЕННОСТИ ЭФФЕКТА ХИМИЧЕСКИХ ДИАБЕТОГЕНОВ
ИЗСД снимается или ограничивается
антилимфоцитарной сывороткой и иммунодепрессантами;
Слайд 46ВИРУСНЫЕ МОДЕЛИ
М – вариант вируса мышиного энцефаломиелита
в 40%
случаев приводит к развитию аутоиммунного инсулита и как следствие –
ИЗСДNB! Модель блокируется тимэктомией и иммунодепрессией!
Слайд 48 Чистые линии китайских хомячков, мышей ККА, мышей OВ/OB И DB/DB,
мышей AB/AB, колючих мышей, новозеландских мышей, песчаных крыс, крыс ВВ/BB
(Biobreeding), мышей NOD (Non Obese Diabetic), крыс WBH / Kobe
Слайд 49СД 1 ТИПА (ИЗСД)
Мыши NOD:
генетическая аномалия экспресии
антигенов
МНС II класса облегченная провокация аутоаллергии против В
– клеток ИЗСД (развитие диабета приостанавливается неонатальной тимэктомией или иммунодепрессантами).
Слайд 50Животные характеризуются: Избыток Т – эффекторов. Дефицит супрессорных
функций лимфоцитов.
Слайд 51Мышиные гены кодируют два типа белков II класса: IE (отвечают
за нормальное течение супрессорной активности) и IA (отвечают за распознавание
антигенов Т-клетками).
Слайд 52Мыши NOD: 1) НЕ ЭКСПРЕССИРУЮТ СВОИ IE БЕЛКИ; 2) НАСЛЕДУЮТ СИНТЕЗ IA
БЕЛКА облегченная провокация аутоаллергии.
Слайд 53Lernmark &Williams (университет Вашингтона, Сиэттл) выявили ген lan 5, мутация
в котором приводит к атаке иммунной системы на островковые В-клетки. Ген,
подобный lan 5 , располагается у человека в VII хромосоме.
Слайд 56СД 2 ТИПА (ИНСД)
Мыши ОВ и DB (модели первичного ожирения):
дефект гена лептина гиполептинемическое ожирение (ОВ) или
дефект лептинового
рецептора гиперлептинемическое ожирение (DB) ожирение, инсулинорезистентность, ИНСД.
Слайд 58САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
(ОПРЕДЕЛЕНИЕ)
МУЛЬТИГОРМОНАЛЬНОЕ РАССТРОЙСТВО МЕТАБОЛИЗМА, ХАРАКТЕРИЗУЮЩЕЕСЯ
НАРАСТАЮЩЕЙ ГИПЕРГЛИКЕМИЕЙ, ГЛЮКОЗУРИЕЙ,
Слайд 60Первичный сахарный диабет составляет 95% всех случаев диабета и обусловлен
деструкцией В-клеток ПО и абсолютной недостаточностью инсулина
или
Слайд 61 комбинацией первичной резистентности клеток-мишеней к инсулину, а В-клеток –
к глюкозе и относительной недостаточностью инсулина.
Слайд 62 Вторичный сахарный диабет, или диабетические синдромы, возникают вторично по отношению
к панкреатическим причинам (хронический панкреатит, рак) эндокринным расстройствам (синдром
Кушинга, акромегалия, глюкагонома)
Слайд 63
медикаментам
(кортикостероиды, оральные контрацептивы)
генетически обусловленным синдромам
(липодистрофии, атаксия-телеангиэктазия)
Слайд 64ПЕРВИЧНЫЙ САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
I тип (инсулинзависимый, гипоинсулинемический, юношеский,ювенильный, IDDM)
1b – генетически
обусловленный аутоиммунным процессом
1c – с первичным повреждением В-клеток экзогенными диабетогенами
(химические, вирусы)1a –обусловленный комбинацией (c + b)
II тип (инсулиннезависимый, гиперинсулинемический, взрослых, пожилого возраста, тучных, NIDDM)
II a - нетучных
II b - тучных
IIc – II типа в юношеском возрасте (MODY = maturity onset diabetes of the young)
Слайд 65КРИТЕРИИ СД 1 типа и СД 2 типа
1 тип
Абсолютная
Инсулиновая
недостаточность
Аутоиммунный процесс против В – клеток ПО
Нет инсулинорезистентности
Нет связи с тучностью Конкордантность однояйцевых близнецов 30 – 50%
Высокий риск кетоацидоза
2 тип
Относительная инсулиновая недостаточность
Нет аутоиммунного процесса против В – клеток ПО
Первичная инсулино-резистентность
Связь с тучностью
Конкордантность однояйцевых близнецов 90 – 100%
Низкий риск кетоацидоза
Слайд 67Два подтипа СД 1 типа
1а
характеризуется наличием комбинации DQ/DR4
отсутствует
системная аутоиммунная полиэндокринопатия,
в патогенезе прослеживается инфекция
1b
характеризуется наличием
комбинации DQ/DR3 сопровождается развитием ИЗСД на фоне системного аутоиммунного органоспецифического поражения ряда эндокринных желез (аутоиммунная полиэндокринопатия)
Слайд 68Оба типа диабета при длительном хроничесом течении вызывают нарушения метаболизма,
приводящие к вторичной ангиопатии.
Слайд 69Ежегодно 1% больных ИНСД становится типичными ИЗСД, что свидетельствует о
возможности наслоения иммунопатологического процесса на инсулинорезистентность.
Слайд 70Гипергликемия усиливает экспрессию глутамат-декарбоксилазы – основного аутоантигена В-клеток у больных
ИЗСД.
Слайд 71СД 1 типа составляет 10 – 20% всех случаев СД
и особенно значим в детской и подростковой медицине.
Слайд 72Провокация аутоиммуного цитолиза В-клеток возможна только в организме генетически предрасположенных
индивидуумов с наследственными особенностями регуляции иммунного ответа.
Слайд 73ГЕНЫ МНС, АССОЦИИРУЕМЫЕ С ПРЕДРАСПОЛОЖЕННОСТЬЮ К СД 1 ТИПА
Гены, чья
активность предрасполагает к заболеванию ИЗСД, располагаются в коротком плече 6-ой
хромосомы, в области D, среди генов белков МНС II класса. Сочетание активных генов DQ/DR3 и DQ/DR4 характерно для ИЗСД. Гены DQ, обусловливающие нахождение аспарагиновой кислоты в 57 положении В – цепи, препятствуют возникновению ИЗСД.
Слайд 75Будучи продуктом гена DQ, 57 – й аминокислотный остаток пространственно
располагается в том участке В-цепи молекулы МНС II, который связывает
представляемый пептид.
Слайд 76При наличии в этом положении не аспарагиновой, но иной аминокислоты
(у человека –серина, аланина или валина) происходит перекрестная перзентация чужих
и своих пептидов и провоцируется аутоиммунный процесс.
Слайд 77ПО БОЛЬНОГО ЮВЕНИЛЬНЫМ ДИАБЕТОМ
На последовательных серийных срезах при помощи
иммунофлуоресцентной техники выявлены инсулин (а), глюкагон (b) и соматостатин (с).
Иммунофлуоресцентно выявляемые клетки панкреатического островка – это только глюкагон- и соматостатин- содержащие клетки.
