Диагностика и лечение эссенциальной артериальной гипертензии. Выполнила:

Выполнила: студентка группы 503 В Газизова Л.М. Уфа 2016 г.

менее чем при 2-х врачебных осмотрах, при каждом из которых

АД измеряется по крайней мере дважды.

мужчин, ≥65 лет у женщин)
Курение
Дислипидемия ОХ >4,9 ммоль/л (190

мг/дл) и/или ЛПНП >3,0 ммоль/л (115 мг/дл) и/или ЛПВП: <1,0 ммоль/л (40 мг/дл), у мужчин, <1,2 ммоль/л (46 мг/дл) у женщин и/или триглицериды >1,7 ммоль/л (15 мг/дл)
Глюкоза плазмы натощак 5,6–6,9 ммоль/л (102–125 мг/дл)
Нарушение толерантности к глюкозе
Ожирение (имт ≥30 кг/м2)
абдоминальное ожирение (окружность талии: ≥102 см у мужчин, ≥88 см у женщин) (для лиц европейской расы)
семейный анамнез ранних сердечно-сосудистых заболеваний (<55 лет у мужчин, <65 лет у женщин)

≥60 мм рт.ст.
Электрокардиографические признаки ГЛЖ (индекс Соколова-Лайона >38 мм;
ЭхоКГ:

ИММЛЖ>125 г/м2для мужчин и > 110г/м2 для женщин
Сосуды
УЗ-признаки утолщения стенки артерии (ТИМ>0,9 мм) или атеросклеротические бляшки магистральных сосудов
Скорость пульсовой волны от сонной к бедренной артерии >12 м/с
Лодыжечно-плечевой индекс < 0,9
Почки
Небольшое повышение сыворточного креатинина:
115-133 ммоль/л (1,3-1,5 мг/дл) для мужчин и
107-124 ммоль/л (1,2-1,4 мг/дл) для женщин

(126 мг/дл) при повторных измерениях
Глюкоза в плазме крови после еды

или через 2 ч после приема 75 г глюкозы > 11,0 ммоль/л (198 мг/дл)
Метаболический синдром
Основной критерий – (ОТ >102 см для мужчин и >82 для женщин)
Дополнительные критерии: АД>130/85 мм.рт.ст
ХС ЛПНП >3,0 ммоль/л, ХС ЛПВП<1,0 ммоль/л для мужчин или
<1,2 ммоль/л для женщин; ТГ >1,7 ммоль/л, гипергликемия натощак>5,1 ммоль/л, НТГ – глюкоза плазмы через 2 ч после приема 75 г глюкозы 7,8 и < 11,1 ммоль/л

недостаточность: сывороточный креатинин >133 мкмоль-л для мужчин и >124 мкмоль/л
Заболевание

периферических артерий
Расслаивающая аневризма аорты
Симптомное поражение периферических артерий
Гипертоническая ретинопатия
Кровоизлияния или экссудаты
Отек соска зрительного нерва

следующими задачами:
• определение стабильности повышения АД и степени тяжести АГ

• исключение вторичной (симптоматической) АГ
• оценка общего сердечно-сосудистого риска:
– выявление других ФР ССЗ, диагностика ПОМ и АКС, которые могут повлиять на прогноз и эффективность лечения;

и сбор анамнеза;
• измерения АД;
• физикальное обследование;
• лабораторно-инструментальные методы исследования

обследования.

повышения АД, наличие гипертонических кризов.
2. Диагностика вторичных форм АГ:
• семейный

анамнез почечных заболеваний (поликистоз почек);
• наличие в анамнезе почечных заболеваний, инфекций мочевого пузыря, гематурии, злоупотребление анальгетиками (паренхиматозные
заболевания почек);
• употребление различных лекарств или веществ: оральные противозачаточные средства, назальные капли, стероидные и нестероидные
противовоспалительные средства, кокаин, эритропоэтин, циклоспорин;
• эпизоды пароксизмального потоотделения, головных болей, тревоги, сердцебиений (феохромоцитома);
• мышечная слабость, парестезии, судороги (альдостеронизм)

наличие в анамнезе больного ССЗ, ДЛП, СД;
• курение;
• нерациональное питание;
•

ожирение;
• низкая физическая активность;
• храп и указания на остановки дыхания во время сна (сведения со слов родственников пациента);
• личностные особенности пациента
4. Данные, свидетельствующие о ПОМ и АКС:
• головной мозг и глаза – головная боль, головокружения, нарушение зрения, речи, ТИА, сенсорные и двигательные расстройства;
• сердце – сердцебиение, боли в грудной клетке, одышка, отеки;
• почки – жажда, полиурия, никтурия, гематурия, отеки;
• периферические артерии – похолодание конечностей, перемежающаяся хромота.
5. Предшествующая антигипертензивная терапия: применяемые антигипертензивные препараты, их эффективность
и переносимость
6. Оценка возможности влияния на АГ факторов окружающей среды, семейного положения, рабочей обстановки

вторичной АГ:
• симптомы болезни или синдрома Иценко-Кушинга;
• нейрофиброматоз кожи (может

указывать на феохромоцитому);
• при пальпации увеличенные почки (поликистоз почек, объемные образования);
• аускультация области живота – шумы над областью брюшного отдела аорты, почечных артерий (стеноз почечных артерий – вазоренальная
АГ);
• аускультация области сердца, грудной клетки (коарктация аорты, заболевания аорты);
• ослабленный или запаздывающий пульс на бедренной артерии и сниженный уровень АД на бедренной артерии (коарктация аорты, атеро-
склероз, неспецифический аортоартериит).

расстройства;
• сетчатка глаза – изменения сосудов глазного дна;
• сердце –

смещение границ сердца, усиление верхушечного толчка, нарушения ритма сердца, оценка симптомов ХСН (хрипы в легких, на-личие периферических отеков, определение размеров печени);
• периферические артерии – отсутствие, ослабление или асимметрия пульса, похолодание конечностей, симптомы ишемии кожи;
• сонные артерии – систолический шум.
Показатели висцерального ожирения:
• увеличение ОТ (в положении стоя) у мужчин от >102 см, у женщин от >88 см;
• повышение ИМТ [масса тела (кг)/рост (м)2]: избыточная масса тела – ИМТ≥25 кг/м2, ожирение – ИМТ≥30 кг/м2

содержание в плазме крови глюкозы (натощак);
• содержание в сыворотке крови

ОХС, ХС ЛПВП, ТГ, креатинина;
• определение клиренса креатинина (по формуле Кокрофта-Гаулта) или СКФ (по формуле MDRD);
• ЭКГ.

калия;
• ЭхоКГ;
• определение МАУ;
• исследование глазного дна;
• УЗИ почек и

надпочечников;
• УЗИ брахиоцефальных и почечных артерий;
• рентгенография органов грудной клетки;
• СМАД и СКАД;
• определение лодыжечно-плечевого индекса;
• определение скорости пульсовой волны (показатель ригидности магистральных артерий);
• пероральный тест толерантности к глюкозе – при уровне глюкозы в плазме крови >5,6 ммоль/л (100 мг/дл);
• количественная оценка протеинурии (если диагностические полоски дают положительный результат).

почек, магистральных артерий;
• выявление вторичных форм АГ – исследование в

крови концентрации альдостерона, кортикостероидов, активности ренина; определение
катехоламинов и их метаболитов в суточной моче и/или в плазме крови; брюшная аортография; КТ или МРТ надпочечников, почек иголовного мозга, КТ или МРА

массы тела (ИМТ

г/сут алкоголя для мужчин и 20 г/сут для женщин;
• увеличение физической нагрузки – регулярная аэробная (динамическая) физическая нагрузка по 30–40 мин не менее 4 раз в неделю;
• снижение потребления поваренной соли до 5г/сут;
• изменение режима питания с увеличением потребления растительной пищи, увеличением в рационе калия, кальция (содержатся в овощах, фруктах, зерновых) и магния (содержится в молочных продуктах), а также уменьшением потребления животных жиров

всем больным, в том числе получающим медикаментозную терапию. Они позволяют:
•

снизить АД;
• уменьшить потребность в АГП и повысить их эф-фективность;
• благоприятно повлиять на имеющиеся ФР;
• осуществить первичную профилактику ГБ у больных с высоким нормальным АД и у имеющих ФР.

до целевых уровней. Особенно осторожно следует снижать АД у пожилых

и больных, перенесших ИМ и МИ. Количество назначаемых препаратов зависит от исходного уровня АД и сопутствующих заболеваний.
Например, при АГ 1 степени и отсутствии ССО возможно достижение целевого АД на фоне монотерапии примерно у 50% больных. При АГ 2 и 3 степени, наличии ПОМ, АКС, СД и МС в большинстве случаев может потребоваться комбинация из 2 или 3 препаратов. В настоящее время возможно использование 2-х стратегий стартовой терапии АГ: монотерапии и низкодозовой комбинированной терапии с последующим увеличением количества и/или доз лекарственного средства при необходимости.

с низким или средним риском. Комбинацию 2 препаратов в низких

дозах назначают больным с высоким или очень высоким риском ССО (схема 1).Монотерапия базируется на поиске оптимального для больного препарата; переход на комбинированную терапию целесообразен только в случае отсутствия эффекта последней. Низкодозовая комбинированная терапия на старте лечения предусматривает подбор эффективной комбинации препаратов с различными механизмами действия.

в случае удачного подбора лекарства больной не будет принимать еще

один препарат.
Однако стратегия монотерапии требует от врача кропотливого поиска оптимального для больного антигипертензивного средства с частой сменой лекарств и их дозировок, что лишает врача и больного уверенности в успехе и в конечном итоге ведет к снижению приверженности пациентов к лечению. Это особенно актуально для больных АГ 1 и 2 степени, большинство из которых не испытывают дискомфорта от повышения АД и не мотивированы к лечению.

назначение препаратов с различными механизмами действия позволяет, с одной стороны,

добиться целевого АД, а с другой – минимизировать количество побочных эффектов. Комбинированная терапия позволяет также подавить контррегуляторные механизмы повышения АД. Применение фиксированных комбинаций АГП в одной таблетке повышает приверженность больных к лечению.
Недостатком комбинированной терапии является то, что иногда больным приходится принимать лекарство, в котором нет необходимости. Пациентам с АД≥160/100 мм рт. ст., имеющим высокий и очень высокий риск ССО, полнодозовая комбинированная терапия может быть назначена на старте лечения. У 15–20% пациентов контроль АД не может быть достигнут при использовании 2 препаратов. В этом случае используется комбинация из 3 лекарственных средств и более

основных классов АГП:
ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (ИАПФ)
блокаторы ре-цепторов AT2

(БРА)
антагонисты кальция (АК)
β-адреноблокаторы (β-АБ),
диуретики
В качестве дополнительных классов АГП для комбинированной терапии могут использоваться:
α-АБ,
агонисты имидазолиновых рецепторов
прямые ингибиторы ренина.

являются:
ингибирование превращения неактивного АI в активное соединение АII,

что обеспечивает уменьшение активности как почечно-надпочечниковой (гуморальной) РААС, так и тканевых РАС;
уменьшение скорости разрушения брадикинина.

2012 г. № 708н "Об утверждении стандарта первичной медико-санитарной помощи

при первичной артериальной гипертензии (гипертонической болезни)"

Каптоприл 25 мг
Лизиноприл 10 мг
Периндоприл 5 мг
Рамиприл 10 мг
Эналаприл 10 мг
Эналаприлат 2,5 мг

сонных артерия

ноября 2012 г. № 708н "Об утверждении стандарта первичной медико-санитарной

помощи при первичной артериальной гипертензии (гипертонической болезни)

Валсартан 80 мг
Кандесартан 8 мг
Лозартан 50 мг
Телмисартан 40 мг

7. Пароксизмальная фибрилляция
предсердий
2. ИБС 8. СД
3.Диабетическая нефропатия 9. МС
4. Недиабетическая нефропатия 10. Дисфункция ЛЖ
5. Протеинурия 11. Атеросклероз сонных аретерий
6. ГЛЖ 12.Пожилые
13. Кашель при приеме ИАПФ

Са через α1- и α2-адренергические пути и кальциевые каналы периферических

сосудов, уменьшением чувствительности артериальных сосудов к эндогенным влияниям норадреналина, вазопрессина, гистамина, серотонина, ацетилхолина, что приводит к снижению общего периферического сосудистого сопротивления и АД.

(нифедипин, амлодипин, фелодипин и др.)
2) фенилалкиламины (верапамил)
3) бензодипины (дилтиазем).

Имеются значительные различия в способности АК влиять на миокард, сосудистую стенку и проводящую систему сердца. Дигидропиридины оказывают выраженное селективное действие на мускулатуру сосудов, приводя к расширению периферических артерий, не влияют на проводящую систему сердца и практически не вызывают снижения сократительной функции миокарда. Для недигидропиридиновых АК (верапамил и дилтиазем) характерно отрицательное ино- и дромотропное действие.

Недигидропиридиновые:
ИБС
Атеросклероз сонных и коронарных артерий
Суправентрикулярные тахикардии

недигидропиридиновые:
атриовентрикулярная блокада 2–3 степени
ХСН

Диуретики
Диуретики широко применяются для лечения больных эссенциальной АГ.

Хотя эти лекарственные средства обладают достаточно высокой эффективностью, их длительное применение у больных ГБ требует большой осторожности в связи со значительным количеством побочных эффектов. Наиболее существенными из них являются:
электролитные нарушения (гипокалиемия, гипомагниемия, гиперкальциемия и др.);
рефлекторное увеличение активности ренина, повышение уровня АII и концентрации альдостерона в крови;
рефлекторная активация САС;
увеличение содержания в плазме мочевой кислоты;
нарушения липидного обмена (повышение общего ХС, ХС ЛНП, триглицеридов);
развитие инсулинорезистентности и повышение содержания глюкозы в крови.

влияние на функцию эпителия почечных канальцев
1. Вещества, содержащие сульфаниламидную

группировку
а) Тиазиды (Гидрохлортиазид, Индопамид)
б) Соединения разной («нетиазидной») структуры (Фуросемид, Клопамид, Оксодолин)
2. Производные дихлорфеноксиуксусной кислоты (Кислота этакриновая)
3. Ксантины (Эуфиллин)
4. Производные птеридина (Триамтерен)
5. Производные пиразиноилгуанидина (Амилорид)
II. Антагонисты альдостерона (Спиронолактон)
III. Осмотически активные диуретики (Маннит)

Угнетают активность Na+-К+-АТФ-азы, сукцинатдегидрогеназы, связывают карбоангидразу. Вследствие этого нарушается обеспечение

энергией натриевого насоса. Угнетают реабсорбцию ионов Na+, Cl- и воды. Способствуют выведению ионов К+ и Мg2+ и задерживают ионы Са2+
ТД оказывают выраженный антигипертензивный эффект, сопоставимый с ИАПФ, БРА, АК и β-АБ. Эффективность лечения ТД в отношении снижения АД и уменьшения сердечно-сосудистой смертности доказана в многочисленных контролируемых сравнительных рандомизированных исследованиях, а также результатами метаанализов.

в больших рандомизированных клинических исследованиях не сопровождалось ростом числа новых

случаев СД и повышением величины ОХС. Однако не следует назначать гидрохлоротиазид в дозе 25 мг в сутки и более в виде монотерапии. Эффективность и безопасность низких доз тиазидных диуретиков, особенно в составе комбинированной терапии с БРА или ИАПФ, не ставятся под сомнение. Лечение гидрохлоротиазидом (6,25–12,5 мг) в сочетании с ИАПФ или БРА не ухудшает метаболические показатели и может назначаться даже больным СД. Единственным абсолютным противопоказанием к назначению ТД является подагра. Относительными противопоказаниями является беременность, ДЛП, МС.

АГ служат стабильная стенокардия, перенесенный ИМ, ХСН, тахиаритмия, глаукома и

беременность.
Неселективные β-АБ: Селективные β-АБ
- небиволол - бисопролол
- карведилол - метопролола

Относительные противопоказания:
МС,
НТГ,
спортсмены и физически активные пациенты
ХОБЛ
заболевания периферических

артерий,

общество кардиологов
« Диагностика и лечение артериальной гипертензии», Москва 2010

г.