Слайд 1Доцент кафедры пропедевтики внутренних болезней, к.м.н. Балашова Н.А.
САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
Слайд 2СД одно из самых распространенных заболеваний среди эндокринной патологии.
Распространенность СД
среди населения экономически развитых стран достигает 6% (в России 5%)
Больных
скрытыми формами СД в 2 раза больше, чем больных с явным диабетом.
При некоторых состояниях и болезнях распространенность СД достигает 15-20%
Слайд 3Факторы риска СД.
Наследственная предрасположенность.
Патологическая беременность (токсикоз, спонтанные выкидыши, крупный мертворожденный
плод).
Дети, рожденные с массой более 4,5 кг и их матери.
Ожирение
(ИМТ более 30).
ГБ
Атеросклероз
Эмоциональные стрессы
Преобладание рафинированных продуктов питания.
Слайд 4СД – социальное заболевание.
На сегодня СД болеют более 177 млн.
человек.
Последние 15 лет отмечается 6-ти кратное увеличение числа больных.
При подобном
росте число больных СД через 25 лет достигнет 300 млн. человек.
Слайд 5СД – группа метаболических заболеваний, характеризующихся гипергликемией, которая является результатом
дефектов секреции инсулина, действия инсулина или обоих этих факторов (ВОЗ,1999)
СД
– заболевание, обусловленное абсолютным или относительным дефицитом инсулина в организме и нарушение вследствие этого всех видов обмена, в первую очередь углеводного.
Слайд 6Влияние инсулина на углеводный обмен.
Способствует увеличению транспорта глюкозы в клетки.
Стимулирует
синтез гликогена в печени.
Подавляет глюконеогенез и гликогенолиз.
Слайд 7Влияние инсулина на белковый обмен.
Стимулирует транспорт аминокислот через мембрану клеток.
Стимулирует
синтез белка.
Тормозит распад белка.
Слайд 8Влияние инсулина на жировой обмен.
Стимулирует синтез липидов.
Подавляет липолиз.
Т.о. инсулин обладает
выраженной анаболической направленностью.
Слайд 9Классификация (ВОЗ,1999).
СД тип 1 (деструкция В-клеток, приводящая к абсолютной инсулиновой
недостаточности).
Аутоиммунный
Идиопатический
СД тип 2 (относительная инсулиновая недостаточность в результате резистентности
рецепторов к инсулину, секреторный дефект инсулина, вследствие повышенного связывания его белками или выработки менее активной его формы).
Слайд 10Классификация (ВОЗ,1999). (продолжение)
Другие специфические типы диабета.
Генетические дефекты В-клеточной функции.
Генетические дефекты
действия инсулина.
Болезни эндокринной части п/ж железы (панкреатит, рак, гемохроматоз, травма).
Эндокринопатии
(акромегалия, ДТЗ, с-м Кушинга, феохромацитома, альдостерома).
Диабет, индуцированный лекарствами (ГК, никотиновая кислота, тиазиды, тиреойдные гормоны, интерферон).
Инфекции (вирус Коксаки, паротита, краснухи, цитомегаловирус, аденовирус).
Генетические синдромы.
Гестационный СД.
Слайд 12Основные проявления СД.
Полидипсия.
Полиурия.
Полифагия.
Кожный зуд.
Фурункулез, другие гнойничковые заболевания кожи.
Понижение сопротивляемости к
инфекциям.
Слайд 13Основы патогенеза.
Гипергликемия глюкозурия полиурия
полидипсия.
Инсулиновая недостаточность
энергетический голод полифагия.
Катаболическая направленность метаболизма снижение массы тела.
Слайд 14Поражения сосудов при СД.
Специфическая микроангиопатия.
Неспецифическая макроангиопатия атероматозной природы.
Слайд 15Органы мишени при СД.
Сетчатка глаз.
Сосуды почек.
Сосуды нижних конечностей.
Слайд 16Диабетическая ретинопатия.
Наблюдается у 80 % больных с давностью заболевания более
15 лет.
Характеризуется микроаневризмами, кровоизлияниями, рубцовым стягиванием и отслойкой сетчатки, пролиферацией
сосудов в стекловидном теле, геморрагической глаукомой.
Органическое поражение сетчатки и стекловидного тела ведут к ослаблению и потере зрения.
Слайд 17Диабетическая нефропатия.
Это специфическое поражение сосудов почек при СД, сопровождающееся формированием
узелкового или диффузного гломерулосклероза, терминальная стадия которого характеризуется развитием ХПН.
Наблюдается
у 20-30% больных СД.
Сопровождается протеинурией, микрогематурией, отечностью лица и нижних конечностей, повышению АД. В дальнейшем наблюдается развернутая картина ХПН.
Слайд 18Поражения сосудов нижних конечностей.
Сопровождается атрофичностью кожи, ослаблением пульсации тыльных артерий
стоп, перемежающейся хромотой, болями, парастезиями, а в выраженной степени гангреной
пальцев или всей стопы.
Слайд 19Патогенез микроангиопатии.
Увеличение в эритроцитах гликозилированного гемоглобина (Hb A1), обладающего повышенным
сродством к О2.
Затруднение отщепления О2 от Hb в капиллярах и
переход О2 в ткани гипоксия тканей и в первую очередь базальных мембран сосудов.
Между содержанием Hb A1 и уровнем гликемии существует прямая корреляционная связь.
Слайд 20Диабетическая невропатия.
Поражение ЦНС (острые психические нарушения, неврозоподобные состояния, энцефалопатия).
Периферические расстройства
(нарушение чувствительности, парастезии, болевой синдром, мышечная слабость).
Вегетативные расстройства (изменение потоотделения,
кишечной моторики, ослабление половой потенции у мужчин).
Слайд 22Осмотр.
Сухость и снижение тургора кожи.
Сухость языка.
Рубеоз (румянец на щеках, на
лбу, в области верхних век в следствие расширения кожной капиллярной
сети).
Желтушность ладоней и подошв (нарушение перехода в печени каротина в витамин А).
Склонность к гнойничковым заболеваниям.
Слайд 23Осмотр.
Ксантоматоз (вследствие липидемии).
Слайд 25Синдром Мориака.
У детей и подростков при плохой компенсации углеводного обмена.
Задержка
роста и полового созревания.
Отставание «костного» возраста от «паспортного».
Избирательное отложение жира
в области лица, живота.
Гепатомегалия.
Возможны стрии.
Слайд 26Пальпация.
Оценка влажности кожных покровов.
Определение пульсации на aa. dorsalis pedis.
Определение температуры
конечностей.
Пальпация печени (увеличение вследствие жирового гепатоза).
Слайд 27Течение СД.
Легкий СД – отсутствуют осложнения. Нормализация уровня гликемии достигается
диетой.
СД средней степени тяжести – осложнения выражены умерено, для компенсации
У-обмена помимо диеты требуются ПССП или инсулин в дозе до 40 Ед/сут.
СД тяжелого течения – при наличии тяжелых сосудистых осложнений. Лабильный СД. СД требующий для своей компенсации большие дозы инсулина.
Слайд 28Диагностика.
Для оценки функционального состояния островкового аппарата п/ж железы определяют сахар
крови натощак и в течение суток.
В норме в капиллярной крови
по ортотолуидиновому методу уровень гликемии 3,3-5,5 ммоль/л.
Слайд 30Диагностика.
Определение гликозилированного Hb (Hb A1) позволяет выявить транзиторную гипергликемию. В
норме Hb A1 составляет 4-6%
Определение С-пептида (белок, соединяющий А- и
В- цепочки проинсулина и освобождающийся при переходе проинсулина в инсулин). При СД 1 типа понижается, при СД 2 типа норма или повышается.
Слайд 31Неотложные состояния при СД.
Кетоацидотическая кома.
причины:
поздняя диагностика СД.
погрешность лечения СД
операции
беременность,
присоединение других
заболеваний,
травмы,
грубые нарушения диеты.
Слайд 32Патогенез.
абсолютный дефицит инсулина
нарушение утилизации глюкозы инсулинозависимыми тканями
гипергликемия
гиперосмолярность
энергетический голод
осмотический диурез
повышение уровня
контринсулиновых
гормонов
дегидратация
потеря электролитов
гиповолеми-
ческий шок
гипоксия
снижение мозгового, почечного,
периферического кровотока
повышение
уровня
лактата
анурия
КОМА
метаболический ацидоз
повышение уровня
кетоновых
тел
активация ГНГ и кетогенеза
гликогенолиз,
протеолиз, липолиз
Слайд 33Клиника кетоацидотической комы.
Прекоматозное состояние
Постепенное развитие
Сильная жажда
Полиурия
Боли в эпигастральной области
Диспепсические расстройства
Головные
боли
Отсутствие аппетита
Запах ацетона в выдыхаемом воздухе
Слайд 34Клиника кетоацидотической комы.
Кома I фаза:
Нарастание всех симптомов
Сильное возбуждение (бессонница, общее
беспокойство, клонические судороги)
Частое глубокое дыхание
Слайд 35Клиника кетоацидотической комы
Кома II фаза
Резкое угнетение сознания (сонливость, безразличие к
окружающему)
Кома III фаза
Полная потеря сознания
Слайд 36Кома III фаза
Полная потеря сознания
Больной лежит неподвижно
Кожные покровы бледные, сухие
Тонус
мышц резко снижен
Снижение тонуса глазных яблок
Зрачки узкие
Дыхание Куссмауля
Пульс малый, частый.
АД снижено
Гипотермия
Олигоурия
Гипергликемия, повышение кетоновых тел
Лейкоцитоз со сдвигом влево
В моче ацетон, глюкозурия
Слайд 37Лечение кетоацидотической комы
Инсулинотерапия
Регидратация
Восстановление электролитного баланса
Слайд 38Гипогликемическая кома.
Причины.
Недостаточное содержание углеводов в пище
Передозировка инсулина или ПССП
Чрезмерная физическая
нагрузка
Употребление алкоголя
Слайд 40Гипогликемическая кома.
Развивается быстро
Бледность кожных покровов
Гипергидроз
Повышение мышечного тонуса и сухожильных рефлексов
Зрачки
широкие
Глазные яблоки не размягчены
Уровень сахара в крови низкий
В моче аглюкозурия,
ацетона нет
Слайд 42Гиперосмолярная кома.
Развивается обычно у больных старше 50 лет при воздействии
обезвоживающих факторов (рвота, понос, прием мочегонных, обширные ожоги)
Характеризуется особенно высокой
гипергликемией, гиперосмолярностью крови, резким обезвоживанием, отсутствием кетоацидоза
Наблюдается выраженная сухость кожных покровов и слизистых, понижение АД, гиперлейкоцитоз
Слайд 43Лечение гиперосмолярной комы.
Регидратация
Восполнение электролитного баланса
инсулинотерапия
Слайд 44Лактат-ацидоз.
В основе лежит гипоксия, нарушение соотношения между молочной и пировиноградной
кислотами
Кома развивается быстро (несколько часов)
Возникает тошнота, рвота, сонливость, бред, потеря
сознания, гипотония, олигоанурия, дыхание Куссмауля
Запаха ацетона, кетонемии, ацетонурии нет
Гликемия, глюкозурия невысокие
Слайд 45Лечение лактат-ацидоза
Введение щелочных растворов
Ранний перевод на гемодиализ с бикарбонатным буфером
Слайд 46Принципы лечения СД
Диета
Индивидуальная физическая нагрузка
Сахаропонижающие лекарственные препараты (инсулин, ПССП)
Слайд 47Рекомендации по диетотерапии.
При избыточной массе тела – низкокалорийная диета (менее
1800 ккал)
Исключить легкоусвояемые углеводы
При подсчете каллоража исходить из следующей схемы
У
– 50-60% от всего рациона
Б – 20%
Ж – 30%
