Слайд 1ДВС
Основа – чрезмерная активация гемостаза, блокада микроциркулции в жизненно
важных органах.
Слайд 2Патологические состояния :
Генерализованные инфекции и септический шок
Шоки –
анафилактический, травматический, кардиогенный.
Внутрисосудистый гемолиз из-за трансфузий несовместимой крови;
Травматические
операции : полостные или ортопедические;
Отслойка плаценты, эмболия околоплодными водами, плодоразрушающие операции.
Крупноочаговый инфаркт миокарда, застойная сердечная недостаточность;
Синдром повышенной вязкости крови
Трансплантация органов
Отравление змеиными ядами
Прием больших доз антибиотиков, кортикостероидов и др .
Слайд 3Как активируется гемостаз при ДВС:
Эндогенные факторы (выход тканевого тромбопластина,
продукты распада клеток тканей и крови, лейкоцитарные протеазы, поврежденный эндотелий);
Экзогенные факторы ( бактерии, вирусы, лекарства, околоплодные воды, яды, попавшие в кровяное русло) .
Неполноценность / системное повреждение сосудистого эндотелия и снижение его антитромботического потенциала.
Слайд 4
Патогенез :
Патологическое состояние - активация гемостаза.
Диссеминированное образование тромбов
и фибриновых сгустков ( гиперкоагуляция) – ишемия тканей.
Активации фибринолитической
системы ( антикоагулянтная) – которая растворяет образующиеся тромбы.
Образование новых тромбов и сгустков , что приводит к истощению основных факторов свертывания – тромбоцитов, фибриногена и протромбина.
Наступает гипокоагуляция ( коагулопатия потребления).
Так как активность антикоагулянтной системы сохранена, развиваются кровотечения ( геморрагии ), что приводит к анемии .
Смерть в результате дистрофии и некроза в органах/ восстановление с сохранением органной недостаточности ( шоковое легкое и почечная недостаточность) .
Слайд 51- я стадия.
Гиперкоагуляция
Повышение активности тромбоцитов ( адгезия )
и повышение концентрации фибриногена. Образование диссеминированных сгустков крови и тромбов
в мелких сосудах .
Происходит ишемия тканей.
Слайд 62- я стадия , Коагулопатия потребления.
Истощаются запасы фибриногена и
протромбина , развивается кровотечение,
а также активация фибринолитической системы, которая растворяет
сгустки.
Постепенно развивается геморрагический синдром.
3-я стадия – Гипокоагуляция и Фибринолиз
Действие фибринолитической системы усиливается и кровотечения приобретают профузный характер. Все ткани, как губка, начинают кровоточить.
Слайд 74- я стадия - Фаза восстановления
Признаки полиорганной недостаточности: нарушение мозгового
кровообращения, почечная и печеночная недостаточность , неврологические и кардиальные осложнения.
Смерть в результате закупорки магистральных сосудов/ генерализованных кровотечений и кровоизлияний во внутренние органы.
Слайд 8Патогенетическая терапия:
Этиотропное лечение – устранение шока и септической интоксикации
( внутривенное вливание кровезаместителей, глюкокортикоидов и массивная антибактериальная терапия.
Поддержание
объема крови – введение криоплазмы и переливание свежей крови.
Коррекция гемостаза – введение гепарина, антитромбина 3, протеина С, плазминогена;
Назначение антиагрегантов
Восстановление кровопотери – введение эритромассы
Восстановление КЩР
Лечение органной патологии