ДВС - синдром Алматы-2018. АО ” Национальный Медицинский Университет ” Кафедра

Кафедра реаниматологии

и анестезиологии

Выполнила: Интерн Мустафа А.
Проверила: Алтынбековна Ж.

критическому состоянию, при которой
потребляются компоненты свертывающей и
противосвертывающей системы крови и

которая может
сопровождаться как кровотечением, так и
микротромбозами.

течения заболевания.

с генерализованной активацией фибринолиза

IV стадия — полное несвертывание крови.

Классификаций по

стадиям развития процесса.

длительного сдавления;
- массивные травмы;
- при некрозах тканей и органов (острая

токсическая дистрофия печени, некротический панкреатит, острый инфаркт миокарда и др.);
- при остром внутрисосудистом гемолизе, в том числе при переливаниях несовместимой крови;
- при травматичных операциях;
- при массивных гемотрансфузиях;
- при гемобластозах, прежде всего при остром промиелоцитарном лейкозе;
при острой лучевой болезни.
3. Акушерские и гинекологические:
4. Шоковые (при всех терминальных состояниях).
5. В процессе интенсивной химиотерапии.
6. При трансплантации органов.
Причинами хронического (затяжного) ДВС-синдрома чаще всего являются следующие виды патологии:
1. хрониосепсис, включая затяжной септический эндокардит;
2. хронические иммунные и иммунокомплексные болезни;
3. хронические вирусные заболевания (гепатит, ВИЧ и др.);
4. опухолевые процессы (рак, лимфомы, лейкозы и др.)

ЭТИОЛОГИЯ

Потеря факторов свертывающей системы в процессе обильного кровотечения приводит к

удлинению времени образования сгустка и его ретракции, удлинению времени капиллярного кровотечения. Лабораторные показатели: уменьшение времени свертывания крови, тромбинового времени, положительный этаноловый тест.
II фаза (стадия)— гипокоагуляция. При геморрагическом шоке в фазе спазма венул и артериол (клинические проявления: дегидратация, бледные и холодные кожные покровы, признаки острой почечной недостаточности) в капиллярах развивается расслоение плазмы и форменных элементов — “сладж”-феномен. Агрегация форменных элементов, обволакивание их фибрином сопровождаются потреблением факторов свертывания крови и активацией фибринолиза. Лабораторные показатели: умеренная тромбоцитопения (до 120 × 109/л), тромбиновое время 60 с и больше, резко положительный этаноловый тест.
III фаза (стадия) — потребления с активацией местного фибринолиза.(гипокоагуляции с генерализованной активацией фибринолиза) Афибриногенемия в сочетании с выраженной активацией фибринолиза. При этой фазе рыхлые сгустки крови в месте кровотечения быстро (в течение 15-20 мин) лизируются на 50 %. Лабораторные показатели: увеличение времени свертывания крови, тромбинового времени, уменьшение тромбоцитов до 100 × 109/л, быстрый лизис сгустка.
IV фаза (стадия) — генерализованный фибринолиз (полное несвертывание крови.)
Капиллярная кровь не свертывается, отмечаются паренхиматозное кровотечение, петехиальные высыпания на коже и внутренних органах, гематурия, выпот в синовиальные полости и терминальные изменения в органах и системах.

заболевания и признаки тромбогеморрагического синдрома (с преобладанием проявлений генерализованного тромбоза),

гиповолемия, нарушение метаболизма.

во 2-й стадии появляются признаки полиорганного повреждения и блокады системы микроциркуляции паренхиматозных органов, геморрагический синдром (петехиально-пурпурный тип кровоточивости).

в 3-й стадии к указанным нарушениям присоединяются признаки полиорганной недостаточности (острая дыхательная, сердечно-сосудистая, печеночная, почечная, парез кишечника) и метаболические нарушения (гипокалиемия, гипопротеинемия, метаболический синдром по смешанному типу (петехии, гематомы, кровоточивость из слизистых оболочек, массивные желудочно-кишечные, легочные, внутричерепные и другие кровотечения, кровоизлияния в жизненно важные органы).

в 4-й стадии (при благоприятном исходе) основные витальные функции и показатели гемостаза постепенно нормализуются. (при неблагоприятном исходе основные витальные функции и показатели гемостаза необратимо снижаются)

объединенных единым развитием).
Нарушение кровотока в различных органах за счет образования

тромбов (сгустков крови) в мелких сосудах.
Кожа: синий цвет ушей и кончика носа, синие пальцы ног, образование язв (глубоких дефектов).
Нервная система: нарушение чувствительности и движений, утрата сознания, искаженное восприятие действительности.
Дыхательная система: разрушение ткани легких и замена на рубцовую ткань. Характеризуется выраженным учащением дыхания, риском отека (накопления жидкости) легких.
Пищеварительная система — язвы (глубокие дефекты) желудка и кишечника.
Печень: развитие печеночной недостаточности, сопровождающейся желтухой (желтым окрашиванием кожи, глаз, полости рта и др.).
Система крови: разрушение эритроцитов (красных клеток крови), приводящее к желтому окрашиванию кожи и глаз.
Почки: уменьшение объема выделяемой мочи, нарушение всех функций почек.
Надпочечники: развитие острой надпочечниковой недостаточности. Характеризуется молниеносным ухудшением состояния, тяжелым поражением нервной системы (потеря сознания, судороги), повышением температуры тела, падением артериального давления, рвотой, поносом, обезвоживанием, нарушениями работы легких и сердца. Гемокоагуляционный шок - резкое снижение артериального и центрального венозного давления (давления в самых крупных венах) с ухудшением состояния всех внутренних органов.
Геморрагический синдром:обширные подкожные кровоизлияния,ровотечения из носовой и ротовой полостей;рвота кровью; примесь крови в моче и кале;кровоизлияния в полости тела и внутренние органы;кровотечения из ран, возникшие в результате операций и травм (при их наличии);
кровотечения из мест инъекций (мест прокола кожи шприцем при введении лекарств).

кровеносных сосудов. Это происходит из-за чрезмерного потребления факторов свертывания и

последующей активации фибринолиза, используя все доступные тромбоциты организма и факторы свертывания крови. Конечный результат – это кровоизлияние и ишемической некроз ткани/органов. Причинами являются сепсис, острый лейкоз, шок, укусы змей, жировая эмболия от переломов костей или других тяжелых травм. ДВС может также обнаруживаться у беременных женщин.

депрессия протеина С
• Увеличение продукции тромбина
• Повреждение эффектов физиологических антикоагулянтов


Снижение уровня антитромбина
 Снижение уровня протеина С
 Снижение уровня ингибитора пути тканевого фактора (TFPI)
• Ингибирование фибринолиза
• Активация тромбоцитов

артериолы, капилляры и митохондрии
При декомпенсированном шоке:
• Длительная или тяжелая гипоксия
•

Потеря чувствительности к
вазопрессорам, метаболическим и
другим стимулам – «паралич
микроциркуляции»
• Микротромбобразование –
ДВС-синдром
• Снижение потребления кислорода
• Ацидоз, гипотермия

О2

тромбы в сосудах микроциркуляции
легких (показаны стрелкой) при эмболии амниотической жидкостью
(автор

микрофото А.В. Спирин, 2006).

ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
Стадия гиперкоагуляции:
• время свёртывания крови ↓;
• АЧТВ ↓;
• Ht ↑ (40 и ≥);
• фибриноген ↑;
• время рекальцификации плазмы ↑ (более 45”);
• тромбиновое время ↑ (более 10”);
• АЧТВ ↓ (менее 45”);
• ±продукты деградации фибрина (более 10 мг%);
• ±растворимые комплексы мономеров фибрина;
• ± тесты: этаноловый, протаминсульфатный.
Стадия коагулопатии потребления:
• тромбоциты↓;
• фибриноген ↓;
• антитромбин III ↓;
• гипопротеинемия, гипоальбуминемия;
• продукты деградации фибрина ↑;
• АЧТВ ↑ (≥65”);
• время рекальцификации плазмы ↑;
• протромбиновое и тромбиновое время ↑;
• время свёртывания крови, время кровотечения и Ht могут оставаться либо укороченными, либо в пределах верхней или нижней границы нормы.

Стадия гипокоагуляции:
• время кровотечения↑, время свертывания крови ↑;
• ↑фибринолитической активности и протеолиза;
• фибриноген ↓;
• Hb ↓, Ht ↓;
• эритроциты ↓;
• плазменные факторы IV, VIII, I, II, V, XIII ↓;
• активность антитромбина III ↓;
• плазминоген ↓;
• повышенная кровоточивость, отсутствие сгустков или быстрое их растворение.

госпитализации в отделения реанимации или в палаты интенсивного наблюдения.

В

силу выраженной гетерогенности причин, приводящих к развитию ДВС-синдрома, не представляется возможным дать исчерпывающие рекомендации по его терапии для каждого конкретного случая.

При лечении ДВС-синдрома необходимо придерживаться следующих принципов:
комплексность;
патогенетичность;
дифференцированность в зависимости от стадии процесса.
Смыслом терапевтических мероприятий является остановка внутрисосудистого тромбообразования.

основной причины, вызвавшей ДВС;
нормализации гемодинамики;
нормализации свeртывания крови.

Следует учитывать

фазу синдрома.

.

Принципы лечения и профилактики ДВС-синдрома (II)

40 - 60 мин
Гепарин — внутривенно в начальной дозе

1000 ЕД/час с помощью инфузомата или капельно (суточная доза гепарина будет уточнена после анализа коагулограммы)
Купирование шока: инфузии кровезаменителей, глюкокортикоидов, налоксон, допмин
Антиагрегатная терапия: курантил, трентал
Активация фибринолиза: никотиновая кислота
Плазмаферез
Ингибиторы протеолитических ферментов: контрикал

— пульс, АД, частота дыхания, уровень сознания и на их

основе—степень тяжести кровопотери и её ориентировочный объём
Пунктировать и катетеризировать вену:
исследование групповой принадлежности
общий клинический анализ
биохимические исследование
кислотно-щелочное равновесие
коагулограмма
Перелить и течение 30-60 мин 1 литр СЗП

повышения АД и его стабилизации на уровне среднего АД не

ниже 60 мм рт. ст.
При сохранении проявлений гипокоагуляционной кровоточивости продолжить переливание СЗП, доведя объём её трансфузии до 2 л
Катетеризировать мочевой пузырь
При отсутствии стабилизации - переливание коллоидных растворов
При общем объёме кровопотери более 2 литров или 30% ОЦК, нестабильности показателей гемодинамики, нарастающей бледности конъюнктив и появления загруженности - переливание эритроцитов
Все растворы переливаются теплыми, необходимо поддерживать температуру тела пациентки 37'Т

1)
Переливание концентрата тромбоцитов (при снижении их уровня ниже 50* 109/л

и появлении синяков и петехиальной кровоточивости на кожи)
Плазмаферез
Ингибиторы протеолитических ферментов: контрикал
Препараты, воздействующие на сосудистый гемостаз: дицинон, адроксон
При переливании более 4 доз эритроцитной массы или свежезамороженной плазмы со скоростью более 1 дозы за 5 мин показано введение 5мл 10% хлористого кальция для предупреждения цитратной интоксикации и гипокальциемии

что при ДВС-синдроме одновременно генерализованно активируются и система свертывания, и

система фибринолиза, а при тромбозе эти изменения наблюдаются только местно. В одних случаях при ДВС-синдроме преобладает тромбоз, что ведет к ишемии тканей, в других - фибринолиз, что ведет к появлению кровоизлияний.

Имеются работы указывающие на высокую эффективность лечения ДВС-синдрома гемотрансфузиями фибринолизной (трупной) крови.

и своевременное лечение инфекционно-септических осложнений, использование мер защиты от внутрибольничной

инфекции, адекватный и своевременный контроль за эффективностью дыхания, состоянием гемодинамики, водно-электролитным и кислотно-щелочным балансом, полноценное лечение заболеваний, потенциально опасных по развитию ДВС-синдрома