Слайд 1ФГОУ ВО Тихоокеанский медицинский университет
Институт терапии и инсрументальной диагностики
Специальность «лечебное
дело»
Дисциплина «внутренние болезни»
Лекция
Тема: Дыхательная недостаточность
Лектор : к.м.н., доцент Соловьева
Е.Ф.
Владивосток 2016
Слайд 2Цель лекции – опираясь на приобретенные в ходе лекции знания,
вы должны объяснить, как можно поставить диагноз дыхательной недостаточности у
пациентов с легочной патологией, обосновать принципы лечения астматического статуса, острой дыхательной недостаточности у больных с хронической обструктивной болезнью легких, при остром повреждении легких.
План лекции
Клинический случай
Определение
Классификация
Клиника ДН и патогенез основных симптомов
Инструментальная и лабораторная диагностика
Лечение
Острый респираторный дистресс-синдром: клиника, диагностика, лечение, прогноз
Астматический статус: клиника, диагностика, лечение, прогноз
Слайд 3Клинический случай
Больная А, 32 лет, поступила по поводу некупирующегося приступа
экспираторного удушья. Больна бронхиальной астмой. на протяжении 10 лет. Приступы
удушья купировались ингаляциями бета-2-агонистов. В течение последней недели отмечала повышение температуры, кашель с выделением мокроты зеленоватого цвета, учащение приступов удушья. Принимала ингаляции сальбутамола до 6–8 раз в сутки. Последний приступ удушья продолжается более 8 ч.
Объективно: ИМТ=24кг/м2.больная беспокойная, возбуждение, обильный пот, цианоз. ЧД – 30 в минуту, дыхание поверхностное, с участием вспомогательной мускулатуры. Грудная клетка в состоянии глубокого вдоха, дыхание ослаблено, хрипов нет. АД – 90/60 мм рт. ст. Пульс – 130 в минуту. Температура тела – 38 °С.
РаСО2 – 52 мм рт. ст.; Ра О2 – 57 мм рт. ст.; рН артеSр О2 88 %, риальной крови – 7,21; гематокрит – 55 %, лейкоцитов – 13×10,9, нейтрофилов – 85 %. При проведении пикфлоуметрииПСВ< 120 л/мин.
Слайд 4Острая дыхательная недостаточность.
Дыхательная недостаточность-неспособность системы дыхания обеспечить нормальный газовый
состав крови.
ДН-патологический синдром, при котором парциальное напряжение О в артериальной
крови Ра О2 меньше 60 мм.рт ст (менее55) и/или парциальное напряжение углекислого газа РаСО2 больше 45 мм.рт ст. (более 50).
Слайд 5Классификация ДН:
По патогенезу
По скорости развития
По степени тяжести
По анатомическому принципу
Слайд 6Патогенетическая классификация ДН-2 категории
Гипоксемическая (паренхиматозная, легочная, ДН 1 типа).
Возникает
на фоне тяжелых паренхиматозных заболеваний легких (пневмония, ОРДС, отек легких).
Трудно коррегируентся О-терапией.
Гиперкапническая (вентиляционная, «насосная», ДН 2 типа).
Возникает вследствие нарушения функции «дыхательной помпы» и дыхательного центра (ХОБЛ, дисфункция дыхательной мускулатуры, ожирение , кифосколиоз, при нарушении активности дыхательного центра.
Слайд 7Классификация ДН по скорости развития
Острая ДН:
развитие
в течение минут-дней;
ассоциирована с гипоксемией и/или респираторным ацидозом или алколозом;
непосредственно
жизнеугрожающее состояние;
Хроническая ДН:
развитие в течение месяцев-лет;
ассоциирована с гипоксемией и/или гаперкапнией;
потенциально жизнеугрожающее состояние.
Слайд 8Классификация ДН по степни тяжести (по газовому составу артериальной крови)
Слайд 9Классификация ДН по анатомическому принципу
Слайд 10Клинические проявления ДН
Диспноэ (одышка)-ощущение дыхательного усилия, тесно связано с активностью
дыхательных мышц и активностью дыхательного центра. Корреляции между диспноэ и
РаО2, Ра СО2-довольно слабые
Слайд 11Диспноэ
-это трудное, мучительное, неприятное дыхание, включающее как ощущение, так и
реакцию на него. Это «субъективное ощущение дыхательного дискомфорта, является следствием
взаимодействия многочисленных физиологических, психологических, социальных факторов и факторов окружающей среды, которые могут инициировать вторичные физиологические и поведенческие реакции».
Слайд 12Перцепция одышки
Перцепция-психический процесс распознавания объектов, включающий три аспекта:восприятие-осознание-понимание. Это психический
процесс, реакция человека на ощущения, на которую могут влиять психологические
и культурные факторы
Слайд 13Механизмы одышки
стимуляция внутрилегочных эфферентных рецепторов;
увеличение чувствительности к изменениям вентиляции,
реализующейся через цнс;
уменьшение дыхательного резерва;
повышенная стимуляция рецепторов межреберных мышц и
диафрагмы
Слайд 14Шкала MRС-Medical Reserch Cauncil.
-сопоставление дыхательного дискомфорта с той степенью физической
активности, которую способен выполнить больной в условиях повседневной деятельности.
Степень
0-Нет.Одышка не
беспокоит, за исключением очень интенсивной нагрузки.
1-Легкая. Одышка при быстрой ходьбе или подъеме на небольшое возвышение
2-Средняя. Одышка приводит к более медленной ходьбе больного по сравнению с людьми того же возраста, или появляется необходимость сделать остановки при ходьбе по ровной местности в обычном темпе.
3-Тяжелая. Одышка заставляет больного делать остановки при ходьбе на расстояние около 100 метров или через несколько минут ходьбы по ровной местности
4-Очень тяжелая. Одышка делает невозможным для больного выход из своего дома, или появляется при одевании и раздевании
Слайд 15Шкала Борга
0-одышка отсутствует;
0,5-очень, очень легкая;
1-очень легкая;
2-легкая;
3-умеренная;
4- отчасти сильная;
5-6-сильная
7-9-очень сильная4
10-очень, очень
сильная
Слайд 16Острая гипоксемическая ДН.
Гипоксемическая ДН характеризуется артериальной гипоксемией, развивающейся, главным
образом, в результате нарушения регионарного вентиляционно-перфузионного баланса или внутрилегочного шунтирования
крови.
Характеризуется глубокой гипоксемией, трудно коррегирующейся О-терапией.
Причины: тяжелая пневмония, отек легких, ОРДС.
Острый дефицит О2 в тканях нарушает клеточный метаболизм и вызывает необратимые изменения наиболее чувствительных органов: мозга, сердца.
Клинические признаки: острое начало, диспноэ, тахипноэ, рентгенологические признаки диффузной альвеолярной инфильтрации, крепитация.
Слайд 17Патофизиологические механизмы артериальной гипоксемии
Снижение парциального давления О во вдыхаемом воздухе
( на больших высотах в результате уменьшения барометрического давления, при
ингаляции отравляющих газов, вблизи огня при горении из-за поглощения кислорода)
Общая гиповентиляция легких (увеличивается парциальное давление СО2 в альвеолах и реципрокно уменьшается напряжение О)
Нарушение диффузии газов через альвеолокапиллярную мембрану( « альвеолярно-капиллярный блок». Развивается при ИЗЛ)
Нарушения вентиляционно-перфузионного баланса
В норме Va/Q= 0,8-1,0.
Слайд 18Основные проявления гипоксемии
Дыхательная система:
Диспноэ
Тахипноэ
Гиперпноэ (углубление дыхания).
Система кровообращения:
Тахи- или брадикардия
Аритмии
Артериальная
гипо- или гипертензия
Цианоз слизистых
Легочная гипертензия, ХЛС,ХСН
Слайд 19Основные проявления гипоксемии
Центральная нервная система
Головная боль и бессонница
Снижение интеллекта
Возбуждение и
негативизм
Нарушение координации движений и судороги
Психические расстройства (делирий)
Нарушения сознания и кома.
Другие
признаки:
Общая слабость
Утомляемость
Увеличение уровня гемоглобина в крови
Повышение гематокрита
Слайд 20
Острая вентиляционная дыхательная недостаточность
Вентиляционная ДН обусловлена первичным уменьшением эффективной легочной
вентиляции (альвеолярная гиповентиляция), что нарушает выведение СО2 и нередко приводит
к серьезным нарушениям кислотно-щелочного состояния.
Кардинальным признаком является гиперкапния РаСО2 > 45 мм рт ст., гипоксия также присутствует, но обычно хорошо поддается кислородотерапии.
Гиперкапния приводит к увеличению мозгового кровотока, вызывая головную боль и повышение внутричерепного давления. Важен темп развития гиперкапнии, так как диапазон адаптации ЦНС к гиперкапнии достаточно велик.
Слайд 21Основные патофизиологические механизмы гиперкапнии
Снижение минутной вентиляции легких
( гиповентиляция)
Увеличение физиологического мертвого
пространства (БА,ХОБЛ)
Повышение продукции углекислоты (причины: лихорадка, судороги, усиленная мышечная активность,
избыточное парентеральное питание, особенно с высоким содержанием углеводов)
Слайд 22Основные симптомы гиперкапнии
Симптомы поражения ЦНС:
головная боль,
беспокойство,
тремор конечностей,
миоклонические судороги,
отек соска зрительного
нерва,
спутанная речь,
нарушения сознания (оглушение, сопор, кома)
Другие признаки:
покраснение кожных покровов (багрово-синюшное
лицо).
экзофтальм с гиперемией сосудов конъюнктивы,
повышенная потливость, одутловатость лица,
артериальная гипертензия и тахикардия,
Слайд 23Методы исследования при одышке
Общий анализ крови и рутинные биохимические исследования
Рентгенография
и КТ грудной клетки
ЭКГ и УЗИ сердечно-сосудистой системы
Исследование ФВД
Определение газового
состава крови
Дополнительные методы: ФБС, сканирование, ангиография, полисомнография, изучение механики дыхания, тесты с физической нагрузкой.
Для исключения метаболических причин одышки исследуются функция почек. печени,щитовидной железы. для исключения генетических факторов уровень альфа1-антитрипсина. Для исключения СН-уровень мозгового натрийуретического пептида (высокий уровень при
Слайд 24Инструментальная диагностика ДН
Анализ газового состава артериальной крови: РаО2, РаСО2. Обязательным
для ДН является наличие гипоксемии, в зависимости от формы ДН
возможно развитие гиперкапнии или гипокапния.
рН, уровень бикарбонатов НСО3 артериальной крови. Для ОДН характерно развитие респираторного ацидоза (рН < 7,35), или респираторного алкалоза (рН >7,45)
Слайд 26Основные принципы неотложной помощи при ДН
устранение причин ДН;
поддержание проходимости дыхательных
путей;
кислородотерапия;
респираторная поддержка.
Слайд 27
Лечение одышки
Бронхорасширяющие средства
Бензодиазепины ( при сочетании одышки с чувством страха,
депрессией)
Блокада легочных рецепторов (аэрозоли с лидокаином)
Альмитрина бисмезилат -специфический агонист хеморецепторов
периферических артерий, улучшает вентиляционно-перфузионне соотношения.
Опиоиды (при терминальной ДН с целью уменьшения одышки)
Длительная кислородотерапия (при Ра02 < 55 мм.рт.ст, Sр02 <88% в покое. Целевые значения: Ра02 60-65мм.рт.ст, Sa02 90%.
Легочная реабилитация.
Слайд 28Обратимся к истории болезни пациентки А.
Наблюдаемая клиническая картина: одышка
до 30 в минуту, беспокойство, затруднение речи, цианоз, обильная потливость,
участие в дыхании вспомогательной мускулатуры – характеризует наличие у больной тяжелой дыхательной недостаточности. Развитие симптомов в течение 8 ч говорит об острой ДН. Указание в анамнезе на бронхиальную астму, выявленные при обследовании больной изменения в легких (расширение грудной клетки, «немое легкое» при аускультации) позволяют утверждать, что причиной ДН является острая обструкция дыхательных путей. Показатели газового анализа крови подтверждают наличие ДН вентиляционного типа: имеется гипоксемия, гиперкапния, метаболический ацидоз (РаСО2 – 52 мм рт. ст.; Ра О2 – 47 мм рт. ст.; рН артериальной крови – 7,21; Sр О2 88,0 %). По степени изменения показателей ДН соответствует II степени. Причиной ухудшения состояния больной стала респираторная инфекция, о чем свидетельствует синдром системного воспаления: повышение температуры, нейтрофильный лейкоцитоз.
Слайд 29Астматический статус
АС ( «тяжелое обострение БА», «острая тяжелая астма»)-эпизод острой
дыхательной недостаточности вследствие обострения БА.
Слайд 30Астматический статус
Астматический статус (АС) -необычный по тяжести астматический приступ,
резистентный к обычной для больного терапии бронходилататорами. Формирование резистентности связано
с прогрессирующей функциональной блокадой Бета-адренергических рецепторов.
АС сопровождается:
качественно новыми изменениями бронхиальной проходимости,
нарушениями вентиляционно- перфузионных отношений и кислотно-щелочного состояния,
нарушениями гемодинамики малого и большого кругов кровообращения.
Слайд 31АСТМАТИЧЕСКИЙ СТАТУС
В русскоязычной литературе принят термин «астматическое состояние, астматический
статус», в англоязычной-«острая тяжелая астма» (ACUTE SEVEREL ASTMA), фатальная астма,
хроническая тяжело протекающая астма, приступ удушья, развивающийся внезапно, приступ удушья, развивающийся медленно, нестабильная астма.
Многообразие терминов отражает гетерогенность тяжелых форм астмы и диктует дифференцированную тактику ведения подобных больных. При угрожающем жизни состоянии требуется интенсивная терапия, при тяжелых формах-коррекция базисной терапии.
Слайд 32Причины АС
Частой причиной развития АС является вирусная инфекция, при воздействии
вирусов развивается нейрогенное воспаление, в которое вовлекается нехолинергичесая неадренергическая нервная
система с выходом нейромедиаторов: субстанции Р и пр., которые усугубляют дисфункция бета- и холинорецепторов. Вторично повышается содержание медиаторов воспаления, кининов, свободных радикалов, метаболитлв арахидоновой кислоты-тромбоксанов. Маркером воспаления при БА является оксид азота.
Слайд 33ПАТОГЕНЕЗ АС:
Прогрессирующая блокада бета2-адренорецепторов;
Выраженное нарушение МЦТ с закупоркой вязкой слизью
мелких бронхов;
Нарастающая обструкция приводит к появлению респираторного ацидоза вследствие накопления
СО2
Развивающиеся вентиляционно-перфузионные несоответствия приводят к гипоксемии: гипоксически-гиперкапническая ДН;
Резко возрастает мышечная работа по преодолению резистентности дыхательных путей;
Гипервентиляция на первых этапах приводит к гипокапнии, сопровождается возрастающей работой дыхательной мускулатуры, обильным потоотделением, что в итоге приводит к дегидратации и увеличению вязкости мокроты;
Нарушения гемодинамики: уменьшение ОЦК вследствие дегидратации, на первой стадии-повышение АД (вследствие активаци САС), на поздних стадиях-гипотензия. Тахикардия более 120 уд/мин, аритмии. Повышается давление в МКК-развивантся ОЛС (пергрузка правого желудочка, повышение ДЛА).
Слайд 34ФОРМЫ АС
АНАФИЛАКТИЧЕСКАЯ форма АС (редко). Соответствует термину в зарубежной литературе-БА
с внезапным началом или внезапно возникшая астматическая атака –sudden onset
attac (acute severe astma)/ По патогенезу эта форма представляет собой острую алллергическую реакцию, протекающую по типу анафилаксии с выбросом большого количества медиаторов, тотальным бронхоспазмом и асфиксией (лечение-адреналин).
Слайд 35МЕТАБОЛИЧЕСКАЯ форма АС.
По международной терминологии это приступ удушья , развивающийся
медленно, или замедленно возникшая астматическая атака (slow onset attac).
Ведущим
в патогенезе является блокада бета2-адренергических рецепторов вследствие метаболического ацидоза.
Выделяют по преимущественному механизму развития 2 варианта метаболической формы АС:
Слайд 36Варианты метаболической формы АС
Обтурационный вариант-обтурация бронхов вязкой слизью сопровождается прогрессированием
вентиляционно-перфузионных несоответствий с развитием гипоксемии, гиперкапнии, переходом на анаэробный гликолиз
с накоплением недоокисленных продуктов (молочной, пировиноградной кислот) и снижением РН менее 7,3.
Бронхоспастический вариант- возникает на фоне передозировки симпатомиметиков с развитием относительной блокады бета2-адренорецепторов и преобладанием холинергических влияний на тонус бронхов. При этом варианте развивается гипоксемия без гиперкапнии.
Слайд 37КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА АС
Приступ удушья развивается либо внезапно, в течение минут,
часов (чаще при лекарственной непереносимости-НПВП, АБ, ферменты, кодеин, декстраны, белковые
препараты), либо развивается медленно, в течение дней и недель, больные при этом сохраняют двигательную активность, но с трудом, бронхолитики дают кратковременный эффект, мокрота вязкая, слизисто-гнойная, характерены синдромы:
Слайд 38Синдромы при АС
«рикошета»-каждый последующий приступ сильнее предыдущего в результате накопления
продуктов неполного метаболизма бета2-агонистов, которые оказывают бронхоконстрикторное действие;
«запирания- закрытого объема»,
который возникает при передозировке бронхолитиков, приводящих к вазодилатации и отеку слизистой бронхов и геперсекреции слизи.
Слайд 39Клиническая картина АС
о тяжести АС свидетельствуют:
изменения в нервно-психической сфере:
при гипоксии характерно возбуждение, речь короткая, отрывистая; в последующем –сознание
спутанное и развитие комы.
Парадоксальный пульс лучше определять по I тону Короткова, на высоте вдоха и выдоха: если разница более 10 мм рт ст.-тест положительный.
прекращение отхождения мокроты, приводящее к нарастанию вентиляционно-перфузионных несоответствий и гиперкапнии
Слайд 40
Стадии АС
1-относительная компенсация:
отутствие выделения мокроты,одышка, тахикардия до 120в 1
мин., артериальная гипертензия, в легких –признаки острого вздутия, дыхание проводится
во все отделы, ослабленное, сухие рассеянные хрипы, гипервентиляция, гипокапния, гипоксемия, ОФВ1 снижается до 30% от должной величины.
Слайд 412-декомпенсация (немое легкое)
нарастание бронхиальной обструкции, одышка, дистанционные хрипы, прерывистая речь,
цианоз, потливость, тахикардия более 120 в 1 мин., появляется аритмия,
артериальная гипотония, грудная клетка вздута. экскурсии почти незаметны, выслушиваются зоны « немого легкого», гиповентиляция, гипоксемия, гиперкапния, респираторный ацидоз, ОФВ1 менее 20% от должной величины, нарастает энцефалопатия, возбуждение, сменяющееся заторможенностью.
Об экстремальном состоянии больного свидетельствуют: значение ПСВ менее 120л/мин, невозможность выполнить маневр пикфлоуметрии либо отсутствие положительной динамики в результате лечения.
Слайд 42Клиника АС
«Немое легкое»-несоответствие между выраженностью дистанционных хрипов и отсутствие их
при аускультации легких. Предвестником « немого легкого» является «мозаичная картина»,
когда зоны отсутствия дыхательных шумов распространяются на латеральные и передние участки легких и выше уровня диафрагмы. Возможны болевые ощущения в мышцах плечевого пояса и брюшного пресса. В стадии гипоксически-гиперкапнической комы наблюдается резкое истощение больных, диффузный цианоз, брадикардия, парадоксальный пульс, гипотония.
Слайд 433-гипоксическая гиперкапническая кома:
В стадии гипоксически-гиперкапнической комы наблюдается резкое истощение больных,
диффузный цианоз, брадикардия, парадоксальный пульс, гипотония.
Прогрессируют церебральные и неврологические расстройства,
сознание отсутствует, дыхание поверхностное, редкое, пульс нитевидный, гипотония, коллапс.
Об экстремальном состоянии больного свидетельствуют: значение ПСВ менее 120л/мин, невозможность выполнить маневр пикфлоуметрии либо отсутствие положительной динамики в результате лечения.
Слайд 44При оценке клинической картины пациентки А. выявляется типичная картина астматического
состояния: некупирующееся экспираторное удушье, поверхностное дыхание с участием вспомогательной мускулатуры,
цианоз, возбуждение, вызванное гипоксией, ослабленное дыхание над всей поверхностью легких. В пользу 2-й стадии астматического статуса говорит отсутствие хрипов – «немое легкое». О тяжелой бронхиальной обструкции свидетельствует низкое значение ПСВ –менее 100 л/мин. Факторами риска развития АС у данной больной явились дефекты лечения (больная не получала терапии, контролирующей заболевание), а триггером стало присоединение бактериальной инфекции. По течению и скорости развития АС можно отнести к метаболическому варианту с преобладанием обтурационного механизма. В дополнение к имеющимся данным инструментального исследования больной необходимо провести рентгенографию органов грудной клетки (исключить пневмонию), биохимическое исследование крови, ЭКГ, микробиологическое исследование мокроты. Обследование проводится параллельно с лечебными мероприятиями. Для оценки состояния больной в ходе лечения повторно измеряются показатели ПСВ, проводится газовый анализ крови.
Слайд 45Основные принципы неотложной помощи при ДН
Основным направлением лечения ОДН служит
кислородотерапия, цель которой – достижение значений Р02= 60-70мм рт.ст или
SatО2= 92-93%. Доставка кислорода в дыхательные пути осуществляется при помощи носовых канюль или простой лицевой маски.
Задачи респираторной поддержки:
выигрыш времени для разрешения причины, вызвавшей ОДН;
коррекция нарушений газообмена;
разгрузка и восстановление функции дыхательной мускулатуры.
Слайд 46Кислородотерапия при тяжелом обострении БА
Для коррекции гипоксемии назначение кислорода 1-4
л/мин через носовые канюли
Показания к ИВЛ
Клинические симптомы, указывающие на высокий
риск остановки дыхания: признаки переутомления дыхательной мускулатуры, резкое утомление, усталость, сонливость (признаки гипоксии головного мозга).
Абсолютные показания к ИВЛ
Остановка дыхания
Сопор. Кома
Нестабильная гемодинамика (САД , 70 мм.рт.ст, ЧСС <50/мин, >160/мин.
Общее утомление. Истощение больного,
Утомление дыхательных мышц,
Рефрактерная гипоксемия ( РаО2 < 60 мм.рт.ст.)
Слайд 48Лекарственные средства, используемые при обострении БА
Системные глюкокортикостероиды:
Метилпреднизолон: 40-125 мг каждые
6 часов в\в
Гидрокортизон: 100-200 мг каждые 6 часов в\в
Преднизолон: 40-60
мг 1 раз в сутки per os
Магния сульфат: 2-4 г в течение 20 мин, введение до 6-8 раз в сутки
Слайд 49Наша пациентка А. госпитализирована в ОРИТ. Назначены В2-симпатомиметики быстрого действия
в течение первого часа (по 2,5 мг сальбутамола каждые 20
мин через небулайзер); одновременно в непрерывном режиме назначен увлажненный кислород через носовой катетер 4 л/мин. Применение СГКС направлено на восстановление чувствительности бета-2-рецепторов, назначен гидрокортизонон в/в 200 мг через 6 ч в течение 48 ч. Для коррекции КЩС однократно проведена инфузия 4 %-ного бикарбоната натрия 200 мл (до рН 7,3). Для купирования бактериальной инфекции (обострение хронического бронхита) назначен, с учетом широкого спектра действия, кларитромицин внутривенно по 0,5 × 2 раза/сут. По мере улучшения состояния пациентке будет назначен ИГКС симбикорт 2 раза в сутки по 2 дозы – 800 мкг будесонида и(или) преднизолон внутрь 40 мг в сутки в один утренний прием с постепенным снижением дозы , бета-2-агонисты быстрого действия по потребности. Альтернативой может быть применение симбикорта в режиме единого ингалятора, когда к ежедневной фиксированной дозе добавляется прием «по потребности».
Слайд 50Ведение пациентки А после выписки из стационара. Диспансерное наблюдение: обучение
в астма-школе первые 3 мес. Ежедневная пикфлоуметрия: суточный мониторинг ПСВ
и состояния больной в амбулаторных условиях. Наблюдение участковым терапевтом ежемесячно в течение первых 6 мес для контроля эффективности выбранных доз комбинированных препаратов (ИКС и пролонгированных бета-2-агонистов), а затем 1 раз в 3 мес для коррекции доз с целью поддержания контроля над астмой. По показаниям назначаются консультации у ЛОРа, аллерголога, акушер-гинеколога, психотерапевта, стоматолога 1 раз в год. Анализ крови клинический, общий анализ мокроты, спирография 2–3 раза в год, ЭКГ 1 раз в год. Анализ мочи 2 раза в год. ЛФК, массаж грудной клетки, дыхательная гимнастика. Профилактика ОРВИ. Лечение в местных санаториях через 6 мес после обострения.
Слайд 51Заключение
Ключевые положения
Дыхательная недостаточность – это неспособность системы дыхания обеспечивать нормальный
газовый состав артериальной крови.
Наиболее универсальными симптомами ДН являются диспноэ, признаки
и симптомы гипоксемии, гиперкапнии, дисфункции дыхательной мускулатуры.
Основным инструментальным методом оценки ДН считпется газовый анализ артериальной крови.
Астматический статус – это эпизод острой дыхательной недостаточности вследствие обострения БА.
Контрольные вопросы
1. Дайте характеристику основных механизмов патогенеза гипоксемической и вентиляционной ДН. Как можно воздействовать на них с профилактической и лечебной точки зрения?
2. Перечислите факторы риска развития астматического статуса. Какой из них наиболее значимый? Обоснуйте свой ответ.
3. Изложите основные направления терапии астматического статуса. Когда надо начинать лечение астматического статуса?
Слайд 53Тяжелое обострение БА-необычная тяжесть и резистентность к обычной бронходилатирующей терапии
Слайд 54Лекарственные средства, используемые при обострении БА
Ингаляционные бета2-агонисты
сальбутамол (через небулайзер
по 2,5 мг либо ДАИ и спейсер по 400 мг
) 3 дозы каждые 20 мин, до 5-8 раз/сут, титровать дозу в зависимости от эффекта;
фенотерол: та же схема (дозы в два раза ниже по сравнению с сальбутамолом).
Парентеральные бета2-агонисты: адреналин 0.1%-0,3 мл п/к каждые 20 мин, затем каждые 4-6 часов
Слайд 55Лекарственные средства, используемые при обострении БА
Антихолинергические препараты: ипратропия бромид ингаляции
через небулайзер по 500 мкг каждые 4-6 часов (возможно каждые
2-4 часа).
Метилксантины: аминофиллин: нагрузочная доза 5-6 мг/кг в течение 30 мин, поддерживающая 0,5-0,9 мг/кг/час. Титровать до сывороточного уровня 10-15 мг/л
Слайд 56Жизнеугрожающая БА-больные с угрозой остановки дыхания
Один из следующих критериев:
ПСВ
значений
SaО2
в минуту, парадоксальный пульс
Гипотензия
Утомление
Оглушение
кома.
Слайд 57
ФАКТОРЫ РИСКА УГРОЖАЮЩЕГО ЖИЗНИ ОБОСТРЕНИЯ БА
наличие в анамнезе угрожающего жизни
обострения
обострение на фоне длительной системной ГКС терапии и/или их недавняя
отмена
госпитализация по поводу БА в ОРИТ в течение прошедшего года
дефекты лечения
инфекция дыхательных путей (чаще вирусная)
поллютанты
прием лекарственных средств: НПВП, бета-блокаторы, ИАПФ, передозировка симпатомиметиков, теофиллинов
неблагоприятные социально-экономические факторы, бытовые условия
психические заболевания или психосоциальные проблемы
Слайд 58Формы тяжелой БА
ОСТРАЯ ТЯЖЕЛАЯ АСТМА
Характеризуется внезапным началом болезни, тяжелыми клиническими
проявлениями и необходимостью в приеме системных стероидов, часто трансформируется в
тяжелую хроническую БА.
ФАТАЛЬНАЯ БА (FATELA ASTMA)
Термин используется для описания внезапной смерти больного БА. Причины-передозировка симпатомиметиков, кардиотоксическое действие, фибрилляция желудочков.
Слайд 59ТЯЖЕЛЫЕ ХРОНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ БА
В РФ регистрируется около 20% от всех
случаев БА.
ХРОНИЧЕСКАЯ ТЯЖЕЛО ПРОТЕКАЮЩАЯ АСТМА - БА,плохо контролируемая ИГКС, имеется
потребность в системных ГКС. Симптомы постоянны, ПСВ или ОФВ1 менее 60% от должных величин, суточный разброс показателей более 30%.
Патоморфологиеские особенности: десквамация эпителия бронхов, гиперсекреция вязкой слизи и образование слизистых побок, утолщение базальной мембраны, гипертрофия гладкой мускулатуры бронхов,уменьшение альвеолярного пространства со 120 м 2 до 30 м 2.
Слайд 60Клинические формы тяжелой БА
НЕСТАБИЛЬНАЯ БА:
Характеризуется выраженной нестабильность дыхательных путей, суточные
колебания ПСВ более 20%, что является признаком готовности к обострению
даже на фоне хорошо подобранной терапии.
Другим вариантом является внезапное развитие тяжелого обострения БА без предшествующих признаков нестабильности . Нестабильная БА чаще встречается у детей и подростков.
Слайд 61БА, близкая к фатальной- эпизод тяжелого обострения БА, который характеризуется
развитием остановки дыхания, нарушением сознания и прогрессирующей гиперкапнией
Гиперкапния РаСО2 >
45 мм.рт.ст.,
Sat 02 < 88%, РаО2<50 мм.рт.ст.,,
рН <7,35 и\или
потребность в проведении ИВЛ
Слайд 62Острый респираторный дистресс-синдром.
В основе развития ОРДС лежит повреждение эпителиального и
эндотелиального барьеров легких, острый воспалительный процесс и отек легких, приводящие
к развитию ОДН.
Выделяют 2 формы ОРДС:
Острое повреждение легких (ОПЛ)-более легкий этап заболевания;
Собственно ОРДС- тяжелое проявление заболевания.
Слайд 63Клинические состояния, ассоциированные с ОРДС
Слайд 64Прямое повреждение легких Непрямое повреждение
Слайд 65Картина «матового стекла», диффузных мультифокальных инфильтратов высокой плотности (консолидация) с
хорошо очерченными бронхограммами. В отличии от картины при кардиогенном отеке
легких, при ОРДС инфильтративные тени расположены более периферически, имеют вентрально - дорзальный градиент легочной плотности:
Слайд 66ЛЕЧЕНИЕ ОРДС
Диагностика и лечение основного заболевания, приведшего к ОРДС.
2. Респираторная
поддержка: О2 терапия при спонтанном дыхании, неинвазивная вентиляция легких через
маску, ИВЛ. Прональная позиция.
3. Фармакотерапия ОРДС
Ингаляции оксида азота
Препараты ГКС
Антиоксиданты:N-ацетилцистеин, процистеин-усиливают синтез эндогенного глютатиона(наиболее активный компонент антиоксидантной защиты легких). Дозы 70 мг/кг/сут и 63мг\кг/сут.
Ингибиторы фосфодиэстеразы-пентоксифиллин:
:
Слайд 67Функция внешнего дыхания
Рестриктивный синдром: снижение общей емкости легких менее 80%
от должных величин, уменьшение всех легочных объемов при нормальном соотношении
ОФВ1/ФЖЕЛ (>80%).
Обструктивный синдром: снижение ОФВ1, увеличение легочных объемов, снижение ФВ1/ФЖЕЛ, повышение бронхиального сопротивления.
Функция дыхательных мышц
Оценка максимального инспираторного и экспираторного давления в полости рта.
Слайд 68 ЛЕЧЕНИЕ БОЛЬНЫХ С УГРОЖАЮЩИМ ЖИЗНИОБОСТРЕНИЕМ БА В ОРИТ
Ингаляции увлажненным
О: 1-4 л/мин до Sat 0>90%;
Ингаляции бронхолитиков через небулайзер с
кислородом: 2,5 мг (2,5 ил) сальбутамола или 1 мг (20 кап.) фенотерола ч/з 20 мин., или 2 мл беродуала. ч/з 20-30 мин в теч. часа, затем ч/з час , в течение 2-4 часов до улучшения ,затем ч/з 4-6 часов;
ГКС: гидрокортизон 125-200мг, или метилпреднизолон 40-125 мг, или преднизолон 90 мг кождые 6 час в/в. или преднизолон 60-80 мг/сут внутрь или будесонид 2-8 мг ч/з небулайзер с кислородом. 3 раза в сут.
При отсутствии эффекта-аминофиллин в/в 5-6 мг/кг в теч 30 мин., далее 0,5-0,9 мг/ час..
Слайд 70АНАФИЛАКТИЧЕСКИЙ ШОК
Анафилактический шок (АШ) – острая системная аллергическая реакция сенсибилизированного
организма на повторный контакт с аллергеном, угрожающая жизни и сопровождающаяся
выраженными гемодинамическими нарушениями, а так же нарушением функций других органов и систем.
Среди всех анафилактических реакций частота АШ составляет 4,4%. У пациентов страдающих аллергическими заболеваниями (особенно атопическими), частота развития АШ выше.
Слайд 71Классификация
I. Клинические формы анафилактического шока
- гемодинамическая;
- асфиксическая;
- абдоминальная;
- церебральная;
- с
преимущественным поражением кожных покровов и слизистых.
II. По характеру течения:
- острое
злокачественное;
- доброкачественное;
- затяжное;
- рецидивирующее;
- абортивное.
III. По тяжести течения
- I степени тяжести,
- II степени тяжести,
- III степени тяжести,
- IV степени тяжести.
Слайд 72Этиология
Причины развития АШ:
- введение различных лекарственных средств (чаще всего антибиотики,
НПВС),
- яды перепончатокрылых (пчел, ос),
- пищевые аллергены (у детей до
3 лет – куриное яйцо, молоко, соя, у лиц старшего возраста – арахис, ракообразные, рыба),
- пыльцевые аллергены,
- некоторые бактериальные аллергены,
- сыворотки и вакцины,
- латекс.
Слайд 73Анафилактоидные реакции (клинически схожи с анафилактическими)
могут развиться на введение:
декстранов,
рентгенконтрастных веществ,
протамина, протеазы,
стрептазы,
альтеплазы,
альбумина, маннитола,
морфина,
местные анастетики,
наркотические лекарственные средства,
миорелаксанты, препараты крови и др.
Слайд 74Клинические симптомы
Сердечно-сосудистые нарушения
Нарушения дыхательной системы
Нарушения центральной и периферической
нервной системы
Нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта
Нарушения со стороны
мочеполовых органов
Гематологические нарушения
Слайд 75ЛЕЧЕНИЕ АШ
безотлагательное и по возможности одновременное выполнение основных противошоковых мероприятий;
-
остановка проникновения аллергена в организм;
инфузионная терапия (введение коллоидных и кристаллоидных
растворов);
терапия адреномиметиками;
обеспечение проходимости дыхательных путей;
терапия ГКС;
симптоматическая терапия.
При остановке дыхания и кровообращения проводится сердечно-легочная реанимация.
Слайд 76Показания для перевода на искусственную вентиляцию легких:
- отек гортани и
трахеи;
- некупируемая гипотония;
- нарушение сознания;
- стойкий бронхоспазм с развитием дыхательной
недостаточности;
- отек легких;
- коагулопатическое кровотечение.
Слайд 77Остановка проникновения аллергена в организм.
Если АШ развился на введение
лекарственного вещества, ужаления, то необходимо выше места инъекции наложить венозный
жгут, место проникновения аллергена обколоть раствором адреномиметика и приложить лед.
Норэпинефрин (норадреналин), 0,1% р-р, п/к 0,1 – 0,3 мл, однократно или
Эпинефрин, 0,1% р-р, п/к 0,1 – 0,3 мл , однократно
+
Натрия хлорид, 0,9% р-р, 4 – 5 мл, однократно
Слайд 78Терапия кардиотоническими лекарственными средствами
Медикаментозную терапию необходимо начинать с введения
адреномиметиков одновременно с введением растворов для восполнения ОЦК:
Эпинефрин, 0,1% р-р,
п/к 0,3 – 0,5 мл , однократно.
Продолжить введение адреномиметиков п/к с интервалами 5 – 10 мин и перейти на в/в капельное введение до полной стабилизации АД:
Норэпинефрин в/в капельно со скоростью 4 – 8 мкг/мин, до стабилизации АД или
Эпинефрин в/в капельно со скоростью 2 – 4 мкг/мин, до стабилизации АД
При тяжелом течении АШ необходимо сразу начать в/в введение
Эпинефрин, в разведении 1:10000, в/в 0,3 – 0,8 мг, однократно, затем индивидуальный подбор дозы до стабилизации ; Допамин в/в капельно с начальной скоростью 2 – 5 мкг/кг/мин (при необходимости 5 – 10 мкг/кг/мин), до стабилизации гемодинамических показателей
.
Слайд 79
Инфузионная терапия АШ
Используются коллоидные и кристаллоидные растворы с целью восполнения
объема циркулирующей крови:
- Декстран, средняя молекулярная масса 30000 – 40000;
-
Натрия хлорид 0,9% раствор.
Терапия глюкокортикостероидами
Бетаметазон в/в капельно 8 – 32 мг 1 р/сут (начальная доза), длительность терапии подбирается индивидуально или
Гидрокортизон в/в капельно 250 мг 1 р/сут (начальная доза), длительность терапии подбирается индивидуально или
Дексаметазон в/в капельно 8 - 32 мг 1 р/сут (начальная доза), длительность терапии подбирается индивидуально или
Преднизолн в/в струйно 90 – 120 мг 1 р/сут (начальная доза), длительность терапии подбирается индивидуально.
Длительность и доза глюкокортикоидов зависят от степени тяжести и причин, которые привели к развитию АШ.
Слайд 80Симптоматическая терапия
Терапия антигистаминными лекарственными средствами и диуретиками проводится только при
наличии строгих показаний и на фоне полной стабилизации АД и
отмены вазопрессорной терапии.
При сохраняющемся бронхообструктивном синдроме возможно введение метилксантинов:
Аминофиллин, 2,4% р-р, в/в 5 – 6 мг/кг в течение 20 мин, затем при необходимости в/в капельно со скоростью 0,2 – 0,9 мг/кг/ч до устранения бронхообструкции.
Течение АШ может принимать волнообразный характер с рецидивированием симптоматики, благополучным исход можно считать через 7 – 10 дней.
Весь период больной наблюдается в условиях стационара.
Слайд 81Показания к искусственной вентиляции легких (ИВЛ)
Абсолютные:
остановка дыхания;
-выраженное нарушение сознания
(сопор, кома);
нестабильная гемодинамика (систолическое АД < 70 мм. рт.
ст., ЧСС < 50 в минуту или > 160 в минуту)
утомление дыхательной мускулатуры.
Относительные:
ЧДД > 35 в минуту;
РН артериальной крови < 7,2;
РаО2 < 45 мм рт. ст., несмотря на проведение кислородотерапии.
Слайд 82СЕПТИЧЕСКИЙ ШОК
Развитие сепсиса у пациента с ВП характеризуется :
наличием
синдрома системной воспалительной реакции,
сочетающейся с симптомами органной дисфункции и\или
появлением отдаленных пиемических очагов (менингит, нефрит, эндокардит и др).
Регистрация бактериемии – бесспорный, но не обязательный диагностический признак.
Слайд 83Септический шок (СШ)–
наличие у больного с признаками сепсиса гипотензии (САД
сохраняющееся несмотря на адекватную инфузионную терапию
Слайд 84Основные патогенетические факторы СШ:
паралитическая дилатация венозных сосудов под влиянием
бактериальных токсинов,
выключение вследствие этого из кровотока большого количества крови
и падение объема циркулирующей крови;
развитие ДВС – синдрома и нарушения в системе микроциркуляции, особенно в области паренхиматозных органов;
гипоксия органов и тканей, метаболический ацидоз.
Слайд 85Диагностические критерии сепсиса
Слайд 86Лечение септического шока
I. Антибиотикотерапия
II. Восполнение объема циркулирующей крови
III. Коррекция расстройств
гемодинамики
IV. Обеспечение адекватной лёгочной вентиляции и газообмена
V. Восполнение потерь
жидкости и парентеральное питание
VI. Коррекция метаболических сдвигов
VII. Борьба с почечной недостаточностью
