Электрическая активность сердца 14/02/2013

(транспорт кислорода, питательных веществ и веществ-регуляторов ко всем тканям и

клеткам организма).
Оно должно:
иметь собственный источник возбуждения;
работать непрерывно и ритмично;
быть неспособным к тетаническим сокращениям;
обладать высокой надежностью работы.

клеток)

окислительного фосфорилирования).
Соединены электрическими контактами («функциональный синцитий»).
Строение рабочего миокарда
Изолированный

кардиомиоцит

Вставочный диск

Клетки соединены электрическими контактами

Электронная микрофотография кардиомиоцита

Примембранные митохондрии

Митохондрии между миофибриллами

Миофибриллы

junctions)
Мембраны соседних клеток сближаются до 2-4 нм. Диаметр канала коннексона

– 1,5 нм.

Вставочные диски «на стыке» двух клеток

Промежуточные контакты

Коннексоны

Межклеточные каналы: различные варианты сборки

Коннексин 45

Коннексин 43

Канал коннексона проницаем :
для некоторых ионов (кроме Са2+);
для молекул диаметром менее 1 кДа (АТФ, АДФ, глутатион, циклический АМФ, инозитолтрифосфат)

Состояние канала регулируется!

Стимулы к закрытию:
снижение рН цитоплазмы;
увеличение внутриклеточной концентрации Са2+;
слишком сильный перепад мембранного потенциала между двумя клетками

мышцы
Длительная фаза рефрактерности:
1) препятствует образованию тетануса; 2)предотвращает циркуляцию возбуждения по

миокарду

Абсолютная Относительная
Рефрактерность

+ pCa×[Ca+]out
pK×[K+]in + pNa×[Na+]in + pCa×[Ca+]in
Em  58 lg

Na+ 140 мM

Na+ 10 мM

Ca2+ 0.0001 мМ

K+ 135 мM

K+ 4 мM

Ca2+ 2 мМ

+

-

Основной ток, формирующий потенциал покоя

+70 мВ
EK = -90 мВ
ECa = +130 мВ
pK×[K+]out

+ pNa×[Na+]out + pCa×[Ca+]out

pK×[K+]in + pNa×[Na+]in + pCa×[Ca+]in

Em  58 lg

0

Потенциал покоя

Равновесные потенциалы

Основной ток, формирующий потенциал покоя

Благодаря очень высокой рК+ потенциал покоя очень близок к ЕК

+70 мВ
EK = -90 мВ
ECa = +130 мВ
pK×[K+]out

+ pNa×[Na+]out + pCa×[Ca+]out

pK×[K+]in + pNa×[Na+]in + pCa×[Ca+]in

Em  58 lg

0

Потенциал покоя

Равновесные потенциалы

Уменьшение
pK

Увеличение
pK

Основной ток, формирующий потенциал покоя

Уменьшение рК – это еще один способ деполяризации мембраны

– плато
3 – окончательная реполяризация
4 – потенциал покоя
g – проводимость
Проводимость

мембраны для ионов калия:

в покое велика (обеспечивает высокий уровень потенциала покоя, который защищает кардиомиоциты от самовозбуждения)

снижается при развитии ПД (это способствует поддержанию деполяризации во время фазы плато)

Изменение проводимости мембраны для ионов

МП (мВ)

каналы (блокируются тетродотоксином)
Влияние тетродотоксина на ПД кардиомиоцитов
Контроль
После добавления ТТХ
Инактивация Na+

каналов – основная причина рефрактерности

Инактивация (закрытие h-ворот): также запускается деполяризацией мембраны, но происходит медленнее, чем активация

Открытие m-ворот (порог около -65 мВ)

Изменение состояния Na+-канала
в зависимости от уровня МП

дигидропиридина
Концентрация дигидропиридина (мкМ)
Сa2+ ток течет через потенциалуправляемые каналы L-типа
(блокируются

дигидропиридинами - «дигидропиридиновые рецепторы»)

«аномальных» К+-каналов (открыты при потенциале покоя, при деполяризации мембраны деполяризуются,

а также закупориваются веществами-полиаминами)

Фаза окончательной реполяризации связана с открытием медленных потенциалуправляемых К+ каналов
(«задержанный» калиевый ток)

Калиевые токи в кардиомиоцитах

Транзиторный калиевый ток –частичная деполяризация в фазу 1

РЕПОЛЯРИЗУЮЩИЕ ТОКИ

ТОК. КОТОРЫЙ СПОСОБСТВУЕТ ПОДДЕРЖАНИЮ ДЕПОЛЯРИЗАЦИИ

(преимущественно через каналы L-типа)



«Аномальный» калиевый ток


Транзиторный калиевый ток

«Задержанный» калиевый

ток (обеспечивает окончательную реполяризацию)

Плато

Реполяризация

Деполяризация

плотность потенциал-зависимых Са2+-каналов
Меньше плотность «аномальных» калиевых каналов;
Меньше содержание полиаминов в

клетках

омара, мечехвоста и др.)

Возбуждение возникает в нервных клетках т.н. сердечного

ганглия и затем передается мышечным клеткам сердца

Миогенная (у всех позвоночных)

Источником возбуждения является мышечная ткань

Сердце способно к ритмическим сокращениям после изоляции из организма (и после блокирования возможного влияния внутрисердечных нервных элементов)

Сердце эмбриона начинает сокращаться до формирования иннервации (у человека: ритмические сокращения – на 18-20 день, иннервация – на 28-30 день)

Изолированные кардиомиоциты способны к ритмическим сокращениям

– атриовентрикулярный узел (водитель ритма 2 порядка: 40-60 уд/мин)
3 –

пучок Гиса
4 – правая и левая ветви пучка
5 – волокна Пуркинье

ФУНКЦИИ:
генерация ПД
распространение ПД по миокарду

Проводящая
система сердца

вентрикулярная проводящая
система – пейсмекеры
3 порядка (30-40 уд/мин)

синоатриального узла и строение его клеток
Клетки, изолированные из синоатриального узла

кролика

В синусном (и атриовентрикулярном) узле клетки мелкие, расположены «поперек» распространения возбуждения. Кластеры клеток разделены прослойками соединительной ткани.

Скорость проведения возбуждения невелика

синоатриального узла характерны:

нестабильность мембранного потенциала во время диастолы (МЕДЛЕННАЯ ДИАСТОЛИЧЕСКАЯ

ДЕПОЛЯРИЗАЦИЯ)
меньший уровень поляризации (сравнительно низкий максимальный диастолический потенциал)
менее крутой фронт нарастания ПД (формируется ICa2+)
отсутствие фазы плато
отсутствие овершута

калиевых каналов
Деполяризация
«Гиперполяризация» (достижение максимального диастолического потенциала)
Реполяризация
Медленная диастолическая деполяризация
?
I.
III.
II.
IV.
I.
III.
II.
IV.

потенциала)
Реполяризация
Медленная диастолическая деполяризация
I.
III.
II.
IV.
Активация funny-тока
«Funny» ток

Активируется гиперполяризацией

Деполяризующий

Течет через неселективные

катионные каналы, по строению сходные с калиевыми каналами (при мембранном потенциале -50 - -60 мВ ток преимущественно натриевый)

Регулируется медиаторами симпатических и парасимпатических нервов

Активация потенциал-управляемых кальциевых каналов

Активация потенциал-управляемых калиевых каналов

– “funny”; активируется, если мембранный потенциал достигает -50 мВ).Ток входящий

- деполяризует мембрану.

В результате происходит открытие потенциал-управляемых Ca2+-каналов:
Т-типа («transient»; порог активации около -50 мВ; низкая проводимость ),
а затем – L-типа («long-lasting», порог активации -30 мВ, проводимость выше).

Токи, формирующие ПД клеток синусного узла

Ионные токи

врозь
Клетки электрически связаны друг с другом, возбуждаются синхронно
Связь клеток друг

с другом через электрические синапсы

Взаимодействие электрических полей, создаваемых отдельными кластерами пейсмекерных клеток

Растяжение сокращающимися предсердиями

Механическое влияние пульсации артерии синоатриального узла

0.1 сек
Предсердие
AV-узел
Пучок Гиса
Схема расположения пучков проводящей ткани в AV-узле
0.20 сек
0.22

сек

0.21 сек

пучка Гиса и волокнах Пуркинье (благодаря этому клетки волокон Пуркинье

не возбуждаются от кардиомиоцитов желудочков)

В поверхностных (субэпикардиальных) слоях миокарда ПД кардиомиоцитов короче, чем во внутренних (субэндокардиальных)

(пре-ганглионарные волокна)
Парасимпатические нервы иннервируют проводящую систему и миокард предсердий (в

желудочках млекопитающих парасимпатическая иннервация очень редкая). Правый блуждающий нерв идет к SA-узлу, левый – к AV-узлу.
Симпатические нервы иннервируют все структуры сердца (проводящую систему, миокард предсердий и желудочков)

Звездчатый симп.ганглий

II грудной симп. ганглий

Продолгова-тый мозг

Гипоталамус

Кора больший полушарий

увеличение максимального диастолического потенциала (в результате активации АХ-управляемых калиевых каналов)
замедление

диастолической деполяризации (подавление funny-тока)

форму ПД
Влияние на величину funny-тока

β-субъединицы G-белка с каналом)
Аденилат-циклаза
цАМФ
Протеин-киназа А
Активация каналов, проводящих funny-ток (прямое влияние

цАМФ, без участия протеинкиназы А)

Фосфорилирование и активация Са2+-каналов L-типа

В сердце повышение концентрации цАМФ приводит к положительным эффектам

Быстрый эффект

НА

АХ

+

-

+

+

+

бульдог Джимми
ПЕРВАЯ ЗАПИСЬ ЭЛЕКТРИЧЕСКОЙ АКТИВНОСТИ СЕРДЦА (1887 г.)

сердце отсутствует разность потенциалов)
1 мВ
По ЭКГ можно установить:
положение сердца

в грудной клетке;
относительный размер камер сердца;
нарушения ритма и проведения возбуждения;
нарушение электрической активности миокарда и его локализацию в сердце

направлен от «-» к «+», т.е. от возбужденного участка к

невозбужденному

Элементарные векторы складываются (по правилу параллелограмма) – суммарный вектор сердца, который все время меняется по величине и направлению.

красным, участки в состоянии реполяризации - розовым.

Черные стрелки указывают

направление и относительную величину интегрального вектора в отдельные моменты цикла возбуждения.

Кривые, расположенные между изображениями ЭКГ и сердца,–это петли, описываемые концом сердечного вектора во фронтальной проекции (фронтальная векторкардиограмма).

г.)
Изменение амплитуды и полярности QRS-комплекса при

отклонении электрической оси сердца вправо или влево

60°
(норма)

Отклонение вправо (120°)

Заземля-ющий электрод

Если ЭОС параллельна линии данного отведения, амплитуда зубцов в этом отведении будет наибольшей.
Если ЭОС направлена перпендикулярно линии отведения - амплитуда зубцов будет равной 0.
Если проекция ЭОС совпадает с направлением вектора оси отведения – зубец R будет положительным.
Если проекция ЭОС и вектор оси отведения направлены противоположно - зубец R будет отрицательным.

Отклонение влево (0°)

ЭОС – электрическая ось сердца отражает среднюю величину ЭДС во время электрической систолы.

из ножек пучка Гиса
Левой
Правой

первые часы
Через несколько недель

(200-300 мс).
Во время ПД развивается рефрактерность, которая защищает сердце

от тетануса.
ПД клеток миокарда имеет фазу плато, которая обусловлена входом в клетку Са2+
Сердце позвоночных обладает миогенной автоматией.
ПД клеток синусного узла имеет медленную диастолическую деполяризацию, во время которой течет funny-ток. Этот ток активируется гиперполяризацией и переносится ионами натрия
Норадреналин активирует, а ацетилхолин тормозит «funny» ток
ЭКГ отражает электрическую (а не механическую) активность сердца.
Генез ЭКГ можно объяснить с использованием дипольной теории.