Энзимодиагностика Роль некоторых органоспецифических ферментов в диагностике

собой одно из наиболее важных достижений современной медицины.

сыворотке крови
«Старение» клеток
и их отмирание
«Утечка» через
повреждённые
мембраны

Некроз ткани

Повышенный
биосинтез

Изменение
каталитической
активности

Внутрисосудистая
инактивация

Поглощение клетками
ретикулоэндотелиальной
системы

Экскреция
(моча, желчь, кал)

(ГЛДГ),
в лизосомах (КФ, β-глюкуронидаза).
в ядре
в микросомах

комплекс синтетазы жирных кислот,
АСТ,
МДГ (НАДФ-зависимая),
изоцитратДГ (НАДФ-зависимая),
гликогенфосфорилаза,

гликогенсинтетаза.

ферменты ЦТК,
ацил-КоА-ДГ и другие ферменты β-окисления жирных кислот,
глутаматДГ,

ферменты дыхательной цепи и окислительного фосфорилирования,
АСТ.

кислая дезоксирибонуклеаза,
α-галактозидаза,
лизоцим,
гиалуронидаза,
арилсульфатаза,
коллагеназа.

в реакциях гидроксилирования,
ферменты синтеза фосфолипидов, триглицеридов, холестерина.

органа или ткани ферменты из клеток «вымываются» в кровь, их

активность возрастает в сыворотке, являясь индикатором степени и глубины повреждения этих тканей.

клеток
Изоферменты
Органоспецифические (маркёрные)
Для печени: аргиназа,

гистидаза,
уроканиназа,
сорбитолДГ,
орнитинкарбомоилтрансфераза.

миокарде (+ММ),
ВВ - в ткани мозга.

клеток миокарда с последующим замещением погибших клеток соединительной тканью. Гибель

клеток происходит в результате продолжающейся ишемии миокарда и развитием необратимых изменений в клетках вследствие нарушения их метаболизма.

Продромальный (период предвестников) 2. Острейший (до 2 часов) 3. Острый (до 10

дней) 4. Подострый (до 4-5 недель) 5. Послеинфарктный период (до 3-6 месяцев)

маркеры, являющиеся специфическими для инфаркта миокарда. При исследовании крови обнаруживаются

различные ферменты и соединения, которые позволяют дифференцировать острый ИМ.

тканевого некроза
и воспалительной реакции миокарда;
2) Гиперферментемии
3) Увеличении содержания

в крови миоглобина и тропонинов.

Острый период

должен включать определение АсАТ (аспартатаминотрансфераза), изоформ ЛДГ (лактатдегидрогеназа) и один

из тестов выбора (КФК (креатинфосфокиназа) общ., КФК-МВ, миоглобин, миоспецифический тропонин Т).

3 дня – нормализация.
Обнаружение изофермента МВ – ранний маркёр инфаркта

миокарда.
Соотношение миоглобина и КФК-МВ даёт возможность диагностировать инфаркт миокарда.
На ранних этапах через 3-6 часов после инфаркта миокарда повышается тропонин Т.

острых, преимущественно воспалительных поражений печени различной этиологии.

основные биохимические анализы.

ферменты в печеночных клетках.
При нормальном состоянии в крови

наблюдается небольшое их количество. В случае заболевания количество в крови этих ферментов резко возрастает (особенно АЛТ), вследствие разрушения клеток печени. Показатель варьируется в широком диапазоне. По его значению можно судить об остроте и активности воспалительного процесса.
Уровень АЛТ является главным ориентиром.

Особенно резко АЛТ повышается при инфекционном гепатите (за два дня до желтухи).

гепатите.

гепатите,
повышается при
инфаркте миокарда.

в печень,
поражении скелетной мускулатуры,
после травмы или оперативного вмешательства,

выраженном внутрисосудистом гемолизе,
панкреатите,
дерматомиозите.

стероиды,
аспирин,
индометацин.

АЛТ и активность катионной β-формы глутатион-S-трансферазы (участвует в детоксикации).

процесса оттока желчи. Вирусный гепатит не является единственной причиной, могущей

вызвать задержку оттока желчи (холестаз). Это может произойти при различных закупорках желчных протоков или болезнях печени, вызванных перенасыщением лекарственными препаратами. Но повышение в крови уровня ЩФ указывает на подобную задержку. При этом не всегда бывает пожелтение кожи, часто вместо этого больные страдают от кожного зуда.

аминокислоты с образованием новых γ-глутамилпептидов.
Активность в норме: 0,6 – 3,96

ммоль/час*л.

печени,
холестазе,
раке поджелудочной железы с обструкцией желчного протока,
механической

желтухе,
холангите,
опухоли печени.

могут проявляться в форме отека и иметь стертую клиническую картину.

В то же время возможны некротическая и геморрагическая формы, которые представляют угрозу жизни больного. Развитие острого панкреатита в большинстве случаев связано с алкоголизмом, наличием камней желчного пузыря (холедохолетиаз), гиперлипидемией (в основном V типа).

определение активности α-амилазы в крови и моче.
α-Амилаза расщепляет крахмал

и гликоген до мальтозы, в плазму поступает из поджелудочной железы и слюнных желёз, экскретируется с мочой.
В условиях патологии амилаза начинает повышаться в крови через 3 - 12 ч после начала заболевания, максимум в крови достигается через 20 - 30 ч, затем активность фермента начинает уменьшаться, через 3-4 дня уровень фермента в сыворотке нормализуется. В моче уровень амилазы повышается на 6 - 10 ч позднее, чем в сыворотке. Между степенью повышения амилазы и тяжестью панкреатита жесткой связи нет, тем не менее высокие цифры амилазы свидетельствуют о тяжелой форме заболевания.

ложная киста, асцит, абсцесс.
Травма поджелудочной железы, включая повреждения при пальпации.
Рак

поджелудочной железы

тиреотоксикозе,
ожоговой болезни,
позднем токсикозе,
отравлениях мышьяком, барбитуратами.