Федеральное Государственное Бюджетное Образовательное Учреждение Высшего

Университет» Министерства Здравоохранения Российской федерации КАФЕДРА химии Современные аспекты метаболического действия карнозина

Выполнил: студент 213 группы
Костенко А.В.

г. Оренбург
2020год

по действию карнозина в условиях окислительного стресса.
Изучить принципы и механизмы

действия карнозина.
Оценить антиоксидантную активность карнозина в условиях окислительного стресса.

исследований, посвященных взаимосвязи между свободными радикалами, различными патологическими изменениями в

организме и старением.
В связи с этим большое число исследований было сконцентрировано на изучении соединений, обладающих антиоксидантной активностью.

обладает свойствами прямого антиоксиданта – перехватчика радикалов
является антигликирующим агентом,
хелатором

ионов металлов,
молекулярным шапероном ,
индуктором антиоксидантных систем в условиях окислительного стресса.

его гидролизом, осуществляемым специфическим ферментом - карнозиназой [3].

опытах in vitro и in vivo.
На различных экспериментальных моделях

заболеваний ЦНС, характеризующихся окислительными повреждениями мозга, было установлено антиоксидантное и нейропротекторное действие карнозина.

продуктами,
перехват свободных радикалов,
активация супероксидперехватывающей активности организма

кислорода – первым АФК в цепи их взаимных превращений.
При

тех концентрациях супероксида, которые характерны для нормального состояния ткани, карнозин не взаимодействует с ним заметным образом, однако повышение его уровня в тканях, в условиях окислительного стресса, может сделать это взаимодействие вероятным*

*(Aruoma et al., 1989; Tanigawa et al., 1990; Yoshikawa et al., 1993); (Pavlov et al.,1993; Klebanov et al., 1997)

показывает, что карнозин гораздо менее эффективен, чем супероксиддисмутаза (СОД), но

близок по эффективности к витаминам Е и С.

α-токоферолом, но с риском повышенной опасности

возникновения окислительного стресса, карнозин может явиться реальной защитой от супероксид – аниона.
Присутствие карнозина может обеспечить клеткам альтернативный способ защиты от супероксида вместо образования пероксида водорода, которое предусмотрено в случае действия СОД.

гипохлоритом образования карбонильных групп и поперечных связей, в частности, способность

проявлять антиоксидантные свойства, направленные на подавление свободнорадикальных реакций путем взаимодействия с активными формами кислорода.

супероксид–аниона кислорода, а также может нейтрализовать гипохлорит–анион, образуя с ним

стабильные хлораминовые комплексы*

* Болдырев А.А.,. Карнозин. Биологическое значение и возможности применения в медицине. Под редакцией академика РАН Т.М. Турпаева. 1998; с.148-150, 229

заболеваний, в патогенезе которого важная роль отводится окислительному стрессу.

Карнозин

рассматривают как модулятор активности эндогенной антиоксидантной системы. В недавно проведенных исследованиях было впервые показано, что низкие суточные дозы карнозина при его введении в постишемическом периоде также способны оказывать нейропротекторное действие*.

* Карнозин восстанавливает активацию сигнальных каскадов и соотношение белков-регуляторов апоптоза в приочаговой зоне при необратимой фокальной ишемии мозга у крыс. Лопачева О.М. и др. Анналы клинической и экспериментальной неврологии. 2018; 12(1): с.38–49.

уменьшении объема очагов ишемического поражения,
обеспечении сохранности двигательной активности животных

и
долговременной памяти, выявляемых в таких тестах как открытое поле, норковая камера, водный лабиринт Морриса [2].

ткани мозга, предполагается, что его эффект может выражаться через ингибирование

митохондриального пути апоптоза в нейронах, который запускается в приочаговой зоне.

способностью препятствовать изменению соотношения про- и антиапоптотических белков семейства Bcl-2,

в особенности Bax и Bcl-2, а также уменьшению активации киназы Akt, регулирующей соотношение и активность данных белков.

участвовать в предотвращении развития окислительного стресса как во внеклеточном пространстве,

так и благодаря активности белка-транспортера PEPT2 внутри клеток, где продукция АФК запускает киназные каскады, влияющие на баланс про- и антиапоптотических белков.

фокальной ишемии мозга является одним из ведущих факторов регуляции баланса

про- и антиапоптотических белков.

терапии у пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией и болезнью Паркинсона [2].

на нейтрализацию АФК, с одной стороны, и модулирующего действия на

активность вовлеченных в развитие окислительного стресса ферментов и NMDA-рецепторов, с другой.

в медицине. Под редакцией академика РАН Т.М. Турпаева. 1998; с.148-150,

229.
2. Карнозин восстанавливает активацию сигнальных каскадов и соотношение белков-регуляторов апоптоза в приочаговой зоне при необратимой фокальной ишемии мозга у крыс. Лопачева О.М. и др. Анналы клинической и экспериментальной неврологии. 2018; 12(1): с.38–49.
3. Park H.S., Han K.H., Shin J.A. et al. The neuroprotective effects of carnosine in early stage of focal ischemia rodent model. J Korean Neurosurg Soc 2014; 55(3): с.125–130.