ФГБОУ ВО Саратовский ГМУ им. В.И. Разумовского Минздрава России Кафедра

патологической физиологии им. академика А.А. Богомольца Лекция
Воспаление
Часть 1

Зав. кафедрой, докт.мед.наук, доцент
Афанасьева Г.А.

формы гастрита, флегмона и др.
Экссудативное
- отечные формы артрита,

перикардита, плеврита и др.
Пролиферативное
- гипертрофические гингивит, гастрит и др., гранулематозные формы инфекционного воспаления и т.д.

боли, усиливающиеся при функциональной нагрузке
Лихорадка 37,5-38,5о С
Умеренные симптомы интоксикации
Поражение одной

анатомической области

больного, искажение клинических проявлений в результате самолечения
слабые боли или отсутствие

болевого синдрома
Нормальная или субфебрильная (до 37,9о С) температура тела
Поражение двух и более анатомических областей

экссудация (например: гнойные очаги с большим количеством отделяемого и т.д.)
Температура

тела выше 38,5о С, озноб
Поражение двух и более анатомических областей

иммунодефицита, гипоксии, экзо- и эндогенных интоксикаций, нарушений обмена веществ и

т.д.
Вторичное как исход острого воспаления.

Местные симптомы
воспаления:

- краснота (rubor)
- опухоль (tumor)
- жар (calor)
- боль (dolor)
А. Цельс
(25 г. до н.э.–50 г. н.э.)

(functio laesa)

К. Гален  
(129-131гг./200-210гг.)

- первичная
- вторичная
Экссудация
Пролиферация

Сосудистые
Спазм сосудов
Артериальная гиперемия

Венозная гиперемия
Престаз
Стаз

структур,
- клеток,

- сосудов,
- нервных окончаний
на действие повреждающих факторов

момент действия альтерирующего фактора
цитоплазматической мембраны и органоидов тканеспецифических клеток
нервных окончаний
сосудов
клеток

и межклеточного вещества соединительной ткани

гиперосмия, гиперонкия

отек
Недостаточность К+/Na+ насоса нарушение электро-физиологических
Сглаживание ионных градиентов свойств клетки
Входной ток Na+ и Н2О набухание клеток цитолиз
Входной ток Са2+ активация фосфолипаз
Арахидоновый каскад образование медиаторов воспаления
Изменение антигенных свойств клетки аутоиммунное повреждение клетки
Нарушение рецепторных функций нарушение регуляции функций клетки
Нарушение межклеточных коммуникаций

в виде тепла

дефицит АТФ

повышение температуры в очаге нарушение энергозависимых
воспаления функций клетки


синтез белков-индукторов апоптоза активация анаэробных процессов

усиление апоптоза внутриклеточный ацидоз


повреждение митохондриальных ДНК

Выход лизосомальных ферментов

аутолиз клетки
активация процессов
лимитированного протеолиза
активация фосфолипаз

арахидоновый каскад

образование медиаторов воспаления

Активация XII фактора

Хагемана

Активация

Системы
свертывания
крови

Системы
фибринолиза

Калликреин-
кининовая
системы

Системы
комплемента

(субстанции Р, пептида гена родственного кальциотонину, нейрокининов)

- нарушения нервной трофики
(атрофия, вторичные нарушения метаболических процессов и т.д.)
- нарушение нервной регуляции функций
(вторичные функциональные расстройства)

после воздействия повреждающего фактора под влиянием поступающих из зоны первичной

альтерации
медиаторов воспаления
продуктов деградации тканей
токсинов
метаболитов

предсуществующие



вновь образованные

Плазменные

Гидроперокси-
эйкозатетраеновая кислота

Lt A4
Lt B4
Lt C4
Lt D4
Lt E4
Lt F4

Каскад арахидоновой кислоты (образование клеточных медиаторов воспаления)

Фосфолипаза А2

Арахидоновая кислота

Циклооксигеназа

Липооксигеназа

Pg G2

Pg H2

Pg D2 PgI2 Tx A2
Pg E2
Pg F2a

«МРСА»

- предсуществующие
(гистамин, серотонин, гепарин,
нейропептиды, лизосомальные ферменты,

катионные белки и др.)
- вновь образованные
(простагландины, лейкотриены, цитокины,
активные формы кислорода и др.)

Плазменные

- предсуществующие
(гистамин, серотонин, гепарин,
нейропептиды, лизосомальные ферменты,

катионные белки и др.)
- вновь образованные
(простагландины, лейкотриены, цитокины,
активные формы кислорода и др.)

Плазменные

факторы систем:
- свертывания крови
- фибринолиза
- калликреин-кининовой
- комплемента