Физиологические свойства нервных проводников

Н.Ю.Беленкова
доцент Продиус Петр Анатольевич
2013 г.

и особенности проведения возбуждения по миелинизированным и немиелинизированным нервным волокнам.
3.

Закономерности проведения возбуждения по нерву.
4. Физиологические и физические свойства мышц.
5. Механизм мышечного сокращения. Электромеханическое сопряжение.
6. Изотоническое и изометрическое сокращение. Одиночное и тетаническое сокращение.
7.Понятие о двигательное единице. Сила, работа и утомление мышц.

отросток нейрона(аксон), заключенный в глиальную оболочку.
Нервные волокна образуют нервные пучки,

совокупность которых формирует нервный ствол, или нерв.

Рис. А Рис.Б.

Закон анатомической и
физиологической целостности.
• 3. Закон изолированного проведения.
• 4. Закон

бездекрементного проведения.

в обе стороны от места своего возникновения.
• Это можно доказать,

если на нервное волокно наложить регистрирующие электроды на некотором расстоянии друг от друга, а между ними нанести раздражение.
Возбуждение зафиксируют электроды по бестороны от места раздражения. В организме возбуждение всегда распространяется по аксону от тела клетки (ортодромно)

волокну только в случае его морфологической и функциональной целостности.
• Различные

факторы, воздействующие на нервное волокно (наркотические вещества, охлаждение и т. д.) приводят к нарушению физиологической целостности, т. е. к нарушению механизмов передачи возбуждения. Несмотря на сохранение его анатомической целостности, проведение возбуждения в таких условиях нарушается.

не передается на
соседние нервные волокна.
• Способность нервного волокна к изолированному

проведению возбуждения обусловлена наличием оболочек, а также тем, что сопротивление жидкости, заполняющей межволоконные пространства, значительно ниже, чем сопротивление мембраны волокна. Поэтому ток, выйдя из возбужденного волокна, шунтируется в жидкости и оказывается слабым для возбуждения соседних волокон.

места его возникновения.

Т- трубочке приво­дит к активации ее рецепторов дигидропиридина.
• Сдвиг этих

рецепторов открывает Са2+'-канал рецепторов рианодина цистерн саркоплазматической сети.
• Выход Са2' из цистерн приводит к увеличению его концен­трации в цитозоле с 10-7 до 10-5М.
• Связывание Са2* с тропонином увеличива­ет степень спирализации тропомиозина, что открывает миозинсвязывающие участки актиновых нитей.

гидролиз АТФ до АДФ и неорганического фосфата (Ф„), но продолжает

удер­живать оба продукта. В таком состоянии головка связывается с актиновой нитью, образуя с ней угол около 90°.
• Отсоединение АДФ и Ф„от головки миозина сопровожда­ется основным выделением свободной энергии (силовой удар). В результате головка поворачивается в шарнирной области до угла 45° (наименьшая энергия актомиозиновой связи), осуще­ствляя гребковос движение, что вызывает перемещение актиновой нити вдоль миозиновой на 1 % процент саркомера (при­мерно на 10 нм).
• Присоединение АТФ к головке миозина уменьшает се срод­ство к актиновой нити, что вызывает разъединение актомиозивых мостиков. Далее головка присоединяется вновом месте - ближе к Z-линии, и цикл повторяется.
• При максимальном сокращении (до 50% длины саркоме­ра) необходимо около 50 циклов образования и разъедине­ния актоыиоэиновых мостиков.

условия: наличие достаточного уровня АТФ и низкая концентра­ции Са2+ (10-7

М и ниже) в цитозоле.
Присоединение АТФ к головкам миозина приводит к разрушению актомиозиновых мостиков.
Низкий уровень Са2+ создается активацией кальциевого насоса и перемещением в цистерны гладкой ЭПС, где он связывается белком кальсеквестрином.
Снижение концентрации кальция в цитозоле приводит к блокаде тропомиозином актиновых нитей. Миоцит расслабляется.