ФИЗИОЛОГИЯ БОЛИ

избегания влияния сильных или разрушающих раздражителей и проявляющееся в двигательных

и вегетативных реакциях.

Международная ассоциация изучения боли квалифицирует боль как "неприятное сенсорное и эмоциональное состояние, связанное с предстоящим или произошедшим повреждением тканей.”

иметь разную

* интенсивность ,
* локализацию (точную - при повреждении кожи и неточную - при заболеваниях внутренних органов)
* продолжительность,
* иррадиацию.
2. Эмоциональный - характеризует боль как отрицательную эмоцию, сопровождающуюся
* повышением мышечного тонуса и двигательными актами, направленными на устранение причин боли (например, принятие вынужденной позы, уменьшающей болевые ощущения),
* изменением тонуса ВНС,
* мобилизацией всех сил организма на борьбу с болью.
 
3. Мотивационный - мотивационное поведение, т.е. сложный комплекс поведенческих реакций, четко направленных на достижение цели в виде устранения причин боли.
 
Перечисленные компоненты проявляются не всегда. Это зависит от:
* характера действующего болевого раздражителя - его силы и продолжительности;
* состояния организма - типологических особенностей ВНД и текущего эмоционального состояния.

боль, связанную с
а) внешними воздействиями,
б)

внутренними процессами,
в) повреждением центральных или периферических отделов нервной системы.
2. Психогенную боль, имеющую неопределенное начало, возникающую без видимой причины связанную с негативным эмоциональным состоянием или неблагоприятными социальными факторами.

повреждении). Острая боль может быть первичной (эпикритическая) и вторичной (протопатическая)

- своеобразной системой, напоминающей о том, что активность поврежденного органа должна быть ограничена и этому органу следует уделять больше внимания.
б) хроническую, в основе которой лежат несколько причин:
* повышение чувствительности болевых рецепторов,
* повышенная мощность болетворных агентов,
* ослабление тормозных влияний со стороны ЦНС.

как отражение "порочной" обратной связи .

- ноцицепторов, тогда как,
Теория неспецифичности - болевых рецепторов не

существует, а ощущения боли возникают при сильном раздражении любых кожных рецепторов (тактильные, температурные).

Болевые рецепторы (ноцицепторы) - свободные нервные окончания, имеющие очень низкую возбудимость и реагирующие только на сверхсильные стимулы.

воздействия. Механорецепторы являются свободными нервными окончаниями

волокон А-дельта (Аδ),
* хеморецепторы, воспринимающие действие определенных болетворных агентов - таких, как брадикинин, гистамин, ионы водорода, лейкотоксины, некротоксины, ион К+ и др. Хеморецепторы являются свободными нервными окончаниями С-волокон.

и закрываться: регулируя поток информации о боли (гипотеза воротного контроля)

(Melzack, Wall, 1965).

Закрытию этих"ворот" способствует :
конкурирующее возбуждение толстых миелиновых волокон;
Нисходящее влияние из высших отделов ЦНС.

Центральный контроль осуществляется на кортикальном уровне с учетом текущего эмоционального состояния.
Таким образом, не вся болевая информация доходит до головного мозга.

- лемнисковый путь переключения в вентробазальном комплексе таламуса - откуда

поступает в сенсомоторную кору.

При сильном и длительном болевом раздражении возбуждение, распространяясь, охватывает РФ, ГПТ, лимбическую систему, фронтальную кору.

латеральным ядрам таламуса (вентрозаднелатеральное и вентрозаднемедиальное). Эпикритическая боль;
2. Палеоспиноталамический. Медленное

проведение, полисинаптическая передача, С-волокна. Направлен к неспецифическим медиальным ядрам таламуса (медиальное, интраламинарное ядра, срединный центр). Часть волокон идет к РФ. Протопатическая боль.

S2), постцентральная извилина.Формирование болевого ощущения;
Ассоциативные зоны лобной доли коры формируют

субъективные компоненты боли.

обеспечивающих модуляцию ноцицептивной системы, и направленный на снижение ноцицептивного возбуждения.
Точкой

приложения противоболевых агентов являются переключательные звенья ноцицептивной системы - их блокирование приводит к уменьшению проведения болевой информации.

гипоталамусе, гипофизе и стволе мозга.
2) Отдельные структуры головного мозга: центральное

серое вещество околопроводного вещества, дорсальное и большое ядра шва, паравентикулярное и дорсомедиальное ядра гипоталамуса, хвостатое тело, красное ядро, мозжечок и др. При их раздражении возникает блокада проведения болевой импульсации практически на всех уровнях ноцицептивной системы. Эти тормозные влияния опосредуются серотонинэргическими механизмами.
3) Эмоциогенные зоны гипоталамуса и ретикулярной формации ствола мозга: при раздражении эмоционально позитивных точек приводит к уменьшению болевой чувствительности; при стимуляции малыми силами тока эмоциогенно негативных точек наблюдается повышение болевой чувствительности, а при увеличении силы раздражителя наблюдается снижение болевой чувствительности. В основе такого реагирования лежит катехоламинный механизм.

– пептиды эндорфины (дельта- эндорфин) и энкефалины (метэнкефалины и лейэнкефалины),

концентрация которых увеличивается при раздражении околоводопроводного серого вещества
* катехоламинергические - адреналин
* серотонинергические - серотонин

раздражения. Вместе с ноцицептивной системой она обеспечивает нормальную болевую чувствительность.
При

нарушении баланса ноцицептивной/антиноцицептивной систем могут наблюдаться
гипералгезия;
гипоалгезия;
аналгезия.

болевой информации - проводниковая анестезия, разрушение болевых агентов (аспирин),
* воздействие

на высшие отделы мозга - создание положительного эмоционального фона, наркоз.
2. Воздействие на антиноцицептивную систему:
* применение препаратов опия,
*игло-рефлексотерапия,
* стимуляция антиноцицептивных структур мозга путем вживленных электродов.