Слайд 1ФИЗИОЛОГИЯ ДЫХАНИЯ
АФК. ЛЕКЦИЯ № 5.3
Слайд 3Дыхание-
обмен дыхательными газами (О2 и СО2) между атмосферным воздухом
и клеткой.
Слайд 4Основные этапы дыхания:
1. Внешнее дыхание или вентиляция легких – обмен
газов между альвеолами легких и атмосферным воздухом;
2. Обмен газов
в легких - между альвеолами и кровью легочных капилляров.
3. Транспорт газов кровью - перенос О2 от легких к тканям и СО2 от тканей к легким.
4. Обмен газов в тканях - между кровью капилляров большого круга кровообращения и клетками тканей;
5. Внутреннее дыхание - потребление клетками О2 и выделение СО2 (биологическое окисление в митохондриях).
Слайд 51. Внешнее дыхание
- происходит в результате циклических изменений объема легких
в течение фаз дыхательного цикла.
В зависимости от участия в акте
вдоха мышц грудной клетки или диафрагмы различают грудной и брюшной тип дыхания.
Слайд 7Дыхательная мускулатура нужна для создания градиента давления между атмосферным и
альвеолярным воздухом.
Во время дыхания мышцы преодолевают эластическое сопротивление легких, которое
обусловлено силой, направленной на уменьшение поверхности и объема лёгких, создаваемое сурфактантом и эластической тягой легких
Слайд 8Сурфактант - липопротеид, вырабатываемый альвеолоцитами II типа
из компонентов плазмы
крови.
Сурфактант выстилает внутреннюю поверхность альвеол, в виде водной пленки. Его
молекулы с одного конца гидрофобны, с другого гидрофильны. При вдохе сурфактант увеличивает силы поверхностного натяжения, что предохраняет альвеолы от растяжения. При выдохе, благодаря более плотному примыканию молекул, сурфактант увеличивает силы межмолекуляного отталкивания, что уменьшает поверхностное натяжение и предотвращает спадение альвеол.
Слайд 9Давление в плевральной полости всегда ниже атмосферного, его называют отрицательным
давлением.
Происхождение отрицательного давления обусловлено:
- наличием эластической тяги легких - сила,
с которой легкие постоянно стремятся уменьшить свой объем.
Эластическая тяга обусловлена наличием:
- сурфактанта,
эластическими волокнами
На вдохе: ниже атм. на 8 мм рт.ст.
На выдохе ниже атм. на 5 мм рт.ст.
Слайд 10Значение отрицательного внутриплеврального давления
альвеолы всегда находятся в расправленном состоянии, что
увеличивает дыхательную поверхность легких.
в гемодинамике - венозный возврат крови
к сердцу,
способствует продвижению пищевого комка по пищеводу, в нижнем отделе которого давление на 3,5 мм рт. ст. ниже атмосферного.
Слайд 11Спирометрия – метод оценки
Легочной вентиляции:
Частота дыхания (ЧД=12-18 в
1мин)
Дыхательный объем (ДО= около 500 мл)- это объем вдыхаемого или
выдыхаемого воздуха при спокойном дыхании.
Слайд 12Резервный объем вдоха (Ровд=2,5 л)- это количество воздуха, который можно
максимально вдохнуть после спокойного вдоха.
Резервный объем выдоха (РОВыд=1,5 л)-
это количество воздуха, который можно максимально выдохнуть после спокойного выдоха.
Слайд 135. Остаточный объем (ОО=1,0 л)- это объем воздуха, который остается
в легких после максимального глубокого выдоха.
Жизненная ёмкость легких (ЖЁЛ= около
4,2л у мужчин; 3,3л у женщин) - это количество воздуха, которое человек может максимально выдохнуть после самого глубокого вдоха. ЖЕЛ= ДО + РОВд + РОВыд.
Слайд 14Общая емкость легких (ОЕЛ= ЖЕЛ + ОО=5,5 л)- это воздух,
имеющийся в легких после максимального вдоха.
Функциональная остаточная емкость (ФОЕ=ОО +
РОвыд=2,4л) - это воздух, имеющийся в легких после спокойного выдоха, составляет 30 % ЖЕЛ.
Слайд 15Физиология дыхательных путей:
Выделяют 3 зоны:
1. Воздухопроводящая зона;
2. Промежуточная зона;
3.
Дыхательная зона;
Слайд 161. Воздухопроводящая зона
- включает крупные воздухоносные пути от трахеи до
бронхов 16 порядка (в которых не происходит газообмена):
а) обеспечивает подведение
воздуха к газообменной поверхности
б) является анатомически мертвым пространством
Слайд 17Функции анатомически мертвого пространства (150 мл):
Увлажнение, согревание воздуха
очищение воздуха
от пылевых частиц, микроорганизмов,
реснитчатый эпителий выделяет слизь, содержащей БАВ,
регуляция потока
воздуха в воздухоносные пути, путем изменения просвета
Физиологическое мертвое пространство - все те участки дыхательной системы, в которых не происходит газообмен, включает не только воздухоносные пути, но и альвеолы
Слайд 182. Промежуточная зона
- включает 17-19 генераций дыхательных бронхиол, в
которых имеются потоки воздуха, изменение тонуса гладкой мускулатуры этого отдела
может значительно изменять величину вентиляции.
Слайд 193. Дыхательная зона
- включает альвеолярные ходы (20-22-я генерации бронхов) и
альвеолярные мешочки (23 генерация), где осуществляется диффузия газов.
Слайд 20Регуляция просвета дыхательных путей
1. Нервная регуляция
Парасимпатические влияния: через АХ
и
М-хры вызывают сужение бронхов
Симпатические влияния: через НА и 2- ар вызывают расширение бронхов
2. Гуморальная регуляция
Бронходилатацию вызывают: адреналин через 2- ар; глюкокортикоиды увеличивают синтез 2 - ар в миоцитах бронхов
Бронхоконстрикцию вызывают: гистамин; брадикинин
Слайд 212 этап - ОБМЕН ГАЗОВ В ЛЕГКИХ.
Вид транспорта - диффузия
через легочную мембрану.
Движущая сила, обеспечивающая газообмен в альвеолах, -
разность парциальных давлений (напряжений) РО2 и РСО2 ( газ движется из области высокого давления в область низкого)
Диффузионная способность легких - это количество миллилитров газа, проходящего через суммарную поверхность легочной мембраны всех вентилируемых альвеол обоих легких за 1 мин при градиенте парциального давления газа 1мм рт.ст.
Слайд 23Парциальное давление, напряжение и % газов
Запомните! Процессы в воздухе называют
парциальным давлением, в жидкости парциальным напряжением.
Слайд 24Движение О2 из альвеолярного воздуха к капиллярам малого круга кровообращения:
Слайд 25Аэрогематический барьер -это многослойный “пирог”, представленный
пленкой сурфактанта,
эпителием альвеолы,
2 основными
мембранами,
интерстиций
эндотелием капилляра,
слоем плазмы,
мембраной эритроцита
Слайд 263 этап дыхания -ТРАНСПОРТ ГАЗОВ КРОВЬЮ.
(главный вид транспорта -
конвекция)
1) Транспорт кислорода кровью от легких к тканям.
О2 находится в
крови в двух состояниях: физически растворенном и химически связанном.
В 100 мл крови растворяется 0,003 мл О2. Остальная часть кислорода сражу же диффундирует в эритроциты, связываясь с гемоглобином, образуя оксигемоглобин - НbО2.
Слайд 271 г гемоглобина может связать 1,34 мл кислорода. Следовательно, при
содержании гемоглобина 140-150г/л, в каждом литре крови максимально возможное содержание
кислорода в химически связанной форме составит 190-200 мл О2/л. Это так называемая кислородная емкость крови - величина, отражающая количество кислорода, которое может связаться с гемоглобином.
Слайд 28Превращение Hb в HbO2 зависит от рO2.
Графически эта запись
выражается кривой диссоциации оксигемоглобина и имеет S- образную форму, где
по оси абсцисс откладывается рО2 мм рт. ст. в крови, по ординате - насыщение гемоглобина кислородом (HbO2) в %.
РО2 мм.рт. ст
HbO2 %.
Слайд 29Когда рО2=0 , то в крови находится только Hb. Повышение
рО2 приводит к увеличению HbO2. Особенно быстро уровень оксигемоглобина возрастает
при напряжении от 10-40 мм рт.ст. - до 75%.
HbO2 %.
РО2 мм.рт. ст
Слайд 30при рО2 60 мм рт.ст. насыщение гемоглобина кислородом составляет 90%.
При дальнейшем повышении рО2 насыщение гемоглобина идет очень медленно. Плато
кривой характерно для насыщенной О2 артериальной крови, а крутая нисходящая часть кривой - для венозной.
Слайд 31На диссоциацию оксигемоглобина влияют следующие факторы крови:
Слайд 32На диссоциацию оксигемоглобина влияют следующие факторы крови:
Сдвиг графика вправо
Сдвиг
графика влево
Слайд 33На диссоциацию оксигемоглобина влияют следующие факторы крови:
Сдвиг графика вправо
происходит при повышении:
РСО2;
t0,
2,3-дифосфоглицерат,
Н+ (снижении рН).
Это
значительно увеличивает скорость распада оксигемоглобина, улучшая отдачу О2 в тканях (немного затрудняя его присоединение в легких), и уменьшает сродство гемоглобина к О2.
Слайд 34На диссоциацию оксигемоглобина влияют следующие факторы крови:
Сдвиг графика влево
происходит при снижении:
РСО2;
t0,
2,3-дифосфоглицерат,
Н+ (повышении рН).
Это увеличивает
сродство гемоглобина к О2, ухудшая его отдачу в тканях (немного улучшая его присоединение в легких).
Транспорт О2 обеспечивается, в основном, за счет химической связи его с гемоглобином.
Слайд 352)Транспорт углекислого газа.
Углекислый газ находится в крови в 3
фракциях.
из венозной крови можно извлечь 58% СО2
3% -
СО2,
5% HbCO2 (в виде карбгемоглобина),
50% - солей угольной кислоты (бикарбонаты): в плазме NaHCO3 34%, в эритроцитах KHCO3 17%.
Слайд 36СО2, согласно градиенту напряжения, переходит из клетки в эритроциты и
соединяется там с водой. В результате образуется угольная кислота.
В
плазме также образуется небольшое количество углекислоты, но эта реакция идет очень медленно, т.к в плазме нет фермента карбоангидразы, катализирующего образование углекислоты.
В эритроцитах под влиянием этого фермента - карбоангидразы - она резко ускоряется (в десятки тысяч раз).
Слайд 37Угольная кислота диссоциирует на Н+ и НСО3-, который выходит в
плазму и соединяется там с Na+, а взамен ему входит
в эритроцит Cl-.
Н+ соединяется с Hb, который отходит от О2
О2 идет в клетку
Слайд 39ДЫХАТЕЛЬНЫЙ ЦЕНТР
сеть многочисленных нейронов расположенных на разных уровнях ЦНС,
обеспечивающие газообмен между организмом и окружающей средой
Слайд 40УРОВНИ:
Спинной (С3-5, Th1-6)
Продолговатый
Подкорковые структуры: варолиев мост, ГТ, ЛС, КГМ.
Слайд 42Главный дыхательный центр
- совокупность специфических дыхательных ядер продолговатого мозга и
варолиева моста.
Структуры, необходимые для возникновения дыхательного ритма, были обнаружены в
продолговатом мозге (Миславский Н.А. 1885г.).
Слайд 43 Рефлекторная регуляция дыхания.
Механорецепторы легких информируют ДЦ о вентиляци лёгких.
Рецепторы
растяжения лёгких (медленно адаптируются) расположены в гладких мышцах трахеи и
бронхах, реагируют на увеличение объёма лёгких при вдохе; с них возникает инспираторно-тормозящий рефлекс Геринга - Брейера.
Ирритантные рецепторы расположены в эпителии бронхов, реагируют на быстрое изменение объёма лёгких, на механические воздействия (пыль) и на пары химических веществ: это быстро адаптирующиеся рецепторы. С них формируются рефлексы кашля.
Юкстаальвеолярные рецепторы (J-рецепторы) локализуются в интерстиции альвеол у капилляров, реагируют на давление жидкости в межклеточном пространстве лёгких, с них формируется одышка.
Слайд 44Рефлекс Геринга-Брейера.
Дуга этого рефлекса начинается от рецепторов растяжения легких.
Аффрентные
волокна от рецепторов идут в составе n. vagus в ДЦ.
От
ДЦ импульсы идут в спинной мозг к мотонейронам, иннервирующим дыхательные мышцы (С3-5 диафрагму, Th1-6 межреберные мышцы)
Слайд 45Гуморальная регуляция дыхания
Периферические хеморецепторы:
локализуются в сосудах (особенно в артериях), тканях
внутренних органов, их концентрация максимальна в синокаротидной и аортальной зонах;
афферентная
импульсация от них проводится по блуждающему нерву;
имеют высокую чувствительность к изменению Р02 в артериальной крови (особенно к его снижению) – гипоксемии.
Слайд 46Центральные хеморецепторы: локализуются на переднебоковой поверхности продолговатого мозга и моста
в виде трех пар скопления нейронов;
отличаются высокой чувствительностью к изменению
рН и Рсо2 - гиперкапния;
Слайд 47Эупноэ – нормальная вентиляция в покое, сопровождающаяся субъективным чувством комфорта.
Гиперпноэ
– увеличение глубины дыхания, независимо от того, повышена или снижена
частота дыхания.
Тахипноэ – увеличение частоты дыхания.
Брадипноэ – снижение частоты дыхания.
Апноэ – остановка дыхания, обусловленная отсутствием стимуляции дыхательного центра (например: при гипокапнии).
Диспноэ – неприятное субъективное ощущение недостаточности дыхания или затрудненного дыхания (одышка).
Ортопноэ – выраженная одышка, связанная с застоем крови в легочных капиллярах в результате сердечной недостаточности. В горизонтальном положении это состояние усугубляется и поэтому лежать таким больным тяжело.
Асфиксия – остановка или угнетение дыхания, связанные главным образом с параличом дыхательного центра. Газообмен при этом резко нарушен: наблюдается гипоксия и гиперкапния.