ФИЗИОЛОГИЯ ДЫХАНИЯ

Механизм – вдох и выдох
Обмен газов между альвеолярным воздухом и

кровью.
Транспорт газов кровью.
Обмен газов между кровью и тканями
5. Внутриклеточное дыхание

Механизм – вдох и выдох
70-80% вентиляции легких обусловлено движением диафрагмы
Форсированное

дыхание – дополнительные мышцы вдоха и выдоха (наружные и внутренние межреберные м. + м. живота + груди + спины).

гр.клетки, ум. объема бр. полости – ув. давления в бр.полости
Сокращение

наружных межреберных косых мышц – поднятие ребер – ув. поперечного размера гр.клетки
В результате увеличивается объем плевральной щели

поднимается – ум. продольный размер гр.клетки
Межреберные мышцы расслабляются – ребра

под действием силы тяжести опускаются – ум. поперечный размер гр.клетки
В результате уменьшается объем плевральной щели

рт.ст

Форсированный выдох 0 мм рт.ст.

Спокойный вдох – 6мм рт.ст.

Форсированный

вдох -20мм рт.ст.

грудной клетки опережает рост паренхимы легкого (внутриутробно)
Присасывающее действие листков плевры
Эластическая

тяга легких (легкие стремятся к спадению)

ткани легкого
Поверхностное натяжение альвеолярной жидкости
Эластическая тяга легких –
это сила

с которой легкий стремятся к спадению

дипальмитилфосфатидилхолин
Снижает поверхностное натяжение в 10 раз

не разрывается
Выдох –поверхностное
натяжение уменьшается,
альвеола не «слипается»

при вдохе увеличивается концентрация ПАВ

Периодическое выключение части альвеол из процесса

дыхания (исчезает часть молекул сурфактанта и не обновляется)

Очищение альвеол

На 50% снижают испарение воды с поверхности альвеол

газообмен. Однако, воздух здесь:
Согревается
Очищается
Увлажняется

левый бронхи; стенка ее образована соединительной тканью и хрящом, который

образует неполные кольца.

Правый бронх обычно короче и шире левого.

Войдя в легкие, главные бронхи постепенно делятся на все более мелкие (2,3 порядков) , образуя -бронхиальное дерево.

Самые мелкие конечные бронхи, являются последним элементом воздухоносных путей и называются- бронхиолы.

От гортани до конечных бронхиол трубки выстланы мерцательным эпителием.

изнутри реснитчатым эпителием

вдыхает или выдыхает при спокойном дыхании - 500 – 800

мл.

Резервный объем вдоха ( РО вд ) – количество воздуха, которое человек может дополнительно вдохнуть после спокойного вдоха – около 3000 мл.

Резервный объем выдоха ( РО выд ) – количество воздуха, которое человек может дополнительно выдохнуть после спокойного выдоха – около 1300 мл.

легких после максимального выдоха – около 1200 мл.

Функциональная остаточная емкость

(ФОЕ ) – количество воздуха, которое остается в легких после спокойного выдоха – около 2500 мл.

Общая емкость легких – количество воздуха, которое содержится в легких при максимальном вдохе – около 6000 – 6500 мл.

воздуха, который вдыхается или выдыхается за 1 минуту
МОД =

ЧД х ДО
МОД в покое около 7 – 10 л. При физической нагрузке МОД может достигать 120 л (при максимальной нагрузке)

(ацетилхолин) суживает бронхиолы
СИМПАТИЧЕСКИЕ ВЛИЯНИЯ - через
β-адренорецепторы (адреналин)

– расширяет бронхиолы.

ГАЗОВ
ГАЗООБМЕН

СОЗДАЁТ ДАННЫЙ ГАЗ ПРОПОРЦИОНАЛЬНО СВОЕМУ ПРОЦЕНТНОМУ СОДЕРЖАНИЮ

ГАЗООБРАЗНОЕ СОСТОЯНИЕ.
ОНА ПРОПОРЦИОНАЛЬНА ПРОЦЕНТНОМУ СОДЕРЖАНИЮ ГАЗА В ЖИДКОСТИ

мм рт.ст.

760-47= 713мм рт.ст.

Кислород (Х мм рт.ст.)

– 14%
Смесь (713 мм рт.ст.) - 100%


713 х 14/ 100 ~100мм рт.ст.
(13,6 кПа)

Нв - 1,34мл О2
100 мл крови – 15г Нв
КЁК=15х1,34=20мл О2

в 100мл крови
Растворенный в крови О2 – 0,3мл/100мл крови

в оксигемоглобин определяется напряжением растворенного кислорода.
Когда напряжение кислорода равно

нулю, в крови находится только восстановленный гемоглобин (дезоксигемоглобин).
Повышение напряжения кислорода сопровождается увеличением количества оксигемоглобина.

Кривая имеет S-образную форму. Особенно быстро (до 75%) уровень
оксигемоглобина возрастает при увеличении напряжения кислорода от 10 до 40 мм рт. ст.
При 60 мм рт. ст. насыщение гемоглобина кислородом достигает 90%, а при дальнейшем повышении напряжения кислорода приближается к полному насыщению очень медленно.

(35 мм рт. ст. и ниже).

В тканях, поглощающих много

кислорода (работающие мышцы, печень, почки), оксигемоглобин диссоциирует в большей степени, иногда почти полностью.

В тканях, в которых интенсивность окислительных процессов мала, большая часть оксигемоглобина не диссоциирует.

крови)

НСО3- - 70%

Карбаминогемоглобин ННвСО2 – 23%

40мм
РО2=
40мм
СО2 =
46мм
СО2 =46 мм
РСО2 =
40 мм
РСО2 =
40 мм
РО2=
40мм
СО2

=
46 мм

(децеребрация) дыхание у животных в состоянии покоя существенно не нарушается.

После отделения моста от продолговатого мозга дыхательный ритм может сохраниться, но будет отличаться от нормального.

важнейшие структуры дыхательного центра находятся в
продолговатом мозге.

ДЫХАТЕЛЬНЫЕ НЕЙРОНЫ МОСТА
+ ПРОДОЛГОВАТОГО МОЗГА
= бульбопонтинный дыхательный центр

ДЫХАТЕЛЬНЫЕ НЕЙРОНЫ ПРОДОЛГОВАТОГО МОЗГА
= бульбарный дыхательный центр

ДЫХАТЕЛЬНЫЕ НЕЙРОНЫ МОСТА
= пневмотаксический центр + апнейстический центр

Разрушение бульбарного дыхательного центра полностью прекращает дыхание.

центра в гипоталамусе

К — корковое представительство дыхательного центра (условно),
Ап, П—апнейстический и

пневмотакси-ческий центры моста.
И, Э—инспираторный и экспираторный бульбарные центры,
Дф и Мр — центры диафрагмального и межреберных нервов в спинном мозге

рогах серого вещества /// и IV шейных сегментов.
Мотонейроны межреберных

мышц и мышц живота расположены в грудных сегментах спинного мозга.
После отделения головного мозга от спинного на уровне верхних шейных сегментов дыхательные движения прекращаются.
Если перерезать мозг на уровне нижних шейных сегментов, дыхательная активность диафрагмы сохраняется, а межреберных мышц — прекращается. Следовательно, в регуляции дыхания принимают участие и центры головного мозга.

воздух поступает в легкие, дыхательный объем увеличивается, оканчивается при уменьшении

положительного потока до нуля.
Инспираторная пауза (плато) - присутствует только при принудительных режимах искусственной вентиляции, характеризуется периодом нулевого потока между концом вдоха и началом выдоха. Объем воздуха в легких во время инспираторной паузы не меняется.
Выдох - воздух выходит из легких, дыхательный объем уменьшается.

Период покоя - характеризуется отсутствием потока в дыхательных путях между концом выдоха и началом вдоха следующего дыхательного цикла. 

зависит:
1) от напряжения газов растворенных в крови( особенно СО2 в

артериальной крови),
2) концентрации в крови водородных ионов.

Образование в тканях СО2 пропорционально интенсивности окислительных процессов. Количество этого газа в крови в значительной степени обусловливает ее кислотно-щелочное состояние.

гиперкапния + гипоксия = асфиксией

гиперпноэ.
Остановка дыхания — апноэ.

Деятельность дыхательного центра человека находится под произвольным

контролем. Произвольная задержка дыхания на 30—60 с вызывает асфиктические изменения газового состава крови, после прекращения задержки наблюдается гиперпноэ.

Гипокапнию легко вызвать произвольным усилением дыхания, а также избыточной искусственной вентиляцией легких (гипервентиляция). У бодрствующего человека даже после значительной гипервентиляции остановки дыхания обычно не возникает вследствие контроля дыхания передними отделами мозга.

количество разнообразных рецепторов, так можно выделить:

хеморецепторы (каротидные, аортальные, центральные);
механорецепторы легких

(рецепторы растяжения, иритантные);
рецепторы плевры;
рецепторы верхних дыхательных путей;
проприорецепторы дыхательных мышц;
и др.

зависит от состава крови, поступающей в мозг по общим сонным

артериям (Фредериком, 1890)
У двух собак перерезали и соединяли перекрестно сонные артерии и отдельно яремные вены.
Если у 1-ой, перекрывали трахею и вызывали таким путем асфиксию, то гиперпноэ развивалось у 2-ой собаки.
У первой же собаки, несмотря на увеличение в артериальной крови
напряжения СО2 и снижение напряжения О2, через некоторое время наступало апноэ.
Это объясняется тем, что в сонную артерию первой собаки поступала кровь второй собаки, у которой в результате гипервентиляции в артериальной крови снижалось напряжение СО2.

1-ая

2-ая

апноэ

урежение

гиперпноэ

общей сонной артерии на внутреннюю и наружную;
хеморецепторы дуги аорты.

Гипоксия

оказывает на эти рецепторы стимулирующее влияние. Хеморецепторы каротидных телец стимулируются также увеличением содержания СО2 в крови.

Гипоксии и гиперкапнии взаимно усиливает активацию хеморецепторов
В условиях гипероксии чувствительность хеморецепторов к СО2 резко снижается.

Чувствительность хеморецепторов находится под
нервным контролем:
эфферентные парасимпатические волокна снижают их чувствительность,
раздражение симпатических волокон повышает их чувствительность.

Рецепторы постоянно стимулируются ионами Н+, находящимися в спинномозговой жидкости. Концентрация

Н+ в ней зависит от напряжения СО2 в артериальной крови, она увеличивается при гиперкапнии.

Центральные хеморецепторы оказывают более сильное влияние на деятельность дыхательного центра, чем периферические. Они существенно изменяют вентиляцию легких.
Так, снижение рН спинномозговой жидкости на 0,01 сопровождается увеличением вентиляции легких на 4 л/мин.

Вместе с тем центральные хеморецепторы реагируют на изменение напряжения СО2 в артериальной крови позже (через 20—30 с ) , чем периферические хеморецепторы (через 3—5 с). Указанная особенность обусловлена тем, что для диффузии стимулирующих факторов из крови в спинномозговую жидкость и далее в ткань мозга необходимо время.

поступает по волокнам блуждающих нервов.
После перерезки блуждающих нервов, выключающей

эти импульсы, дыхание у животных становится более редким и глубоким.

Механорецепторы легких есть нескольких видов:
Рецепторы растяжения. Они расположены в гладких мышцах стенок воздухоноеных путей — от трахеи до мелких бронхов.
Иритантные рецепторы. Они располагаются преимущественно в эпителии всех воздухоносных путей, особенно в области корней легких. Два вида стимуляции: они раздражаются при достаточно сильных изменениях объема легких, их могут раздражать пары едких веществ (аммиак, эфир, двуокись серы, табачный дым), гистамин. Их раздражение вызывает у человека неприятные ощущения типа першения и жжения. Кроме этого, они обусловливают фазное инспираторное возбуждение дыхательного центра в ответ на раздувание легких (приблизительно 3 глубоких вздоха в час), что ведет к расправлению легких и восстановлению равномерности их
вентиляции.

слизистой носа, раздражаемых потоками воздуха, поступают в мозг по волокнам

V пары ЧМН и оказывают на дыхательный центр слабое тормозящее влияние.

Примесь к вдыхаемому воздуху паров пахучих веществ раздражает обонятельные рецепторы, вызывая короткие быстрые вдохи («принюхивание»).

Раздражением рецепторов верхних дыхательных путей вызывается ряд защитных рефлексов:
вода попадая на область нижних носовых ходов вызывает апноэ, («рефлекс ныряльщиков»);
дыхание тормозится во время глотания,
дыхание тормозится при попадании в полость носа едких веществ;
инородные частицы вызывают рефлекторное смыкание голосовых связок и сужение бронхов, препятствующие попаданию инородных частиц в нижние дыхательные пути;
раздражение слизистой оболочки воздухоносных путей накапливающейся слизью, пылью, инородными телами вызывает чиханье или кашель.

происходит:
во время многие поведенческих актов,
при разнообразных внешних воздействиях (световых, звуковых

и т.д.),
при различных психических процессах (мышление, внимание, эмоции),
при речи, пении,
во время сна,
в предстартовом состоянии,
при игре на музыкальных инструментах,
и др.
 
Дыханию человека свойственно, с одной стороны, постоянство, а с другой — чрезвычайная изменчивость частоты и глубины.
 
В коре БП нет участков, специально изменяющих деятельность дыхательного центра. Наиболее существенные колебания дыхания наблюдаются при раздражениях соматосенсорной и орбитальной зон. Удаление коры БП у животных сопровождается увеличением частоты дыхания и показателей вентиляции легких. Отсюда следует, что преобладает тоническое тормозящее влияние коры мозга на деятельность дыхательного центра.  

Человек может задержать дыхание на 40—60 с.
Наоборот, возможно произвольное увеличение вентиляции легких на короткое время — до 170 л в 1 мин (максимальная вентиляция легких).

сокращаются
Легкие расширяются
Тормозящие импульсы от рецепторов растяжения в лекгих
Диафрагма и межреберные

мышцы расслабляются

Легкие спадаются

Тормозящие импульсы более не поступают

произвольная

Снова начинается 1