Слайд 1Лекція №2
Фізіологія збудження.
Національний фармацевтичний університет
Кафедра фізіології та анатомії людини
Слайд 2 Передача їнформації – серія нервових імпульсів (ПД), що поширюються по
нервовим волокнам
Нервові
волокна – відростки нервових клітин, що утворюють ланцюги
.
НЕРВОВІ ВОЛОКНА
м’якушеві
(мієлінізовані)
безм’якушеві
(немієлінізовані)
Рухові та чутливі входять до складу нервів, що забезпечують органи чуття, скелетні м’язи Вегетативні нерви
Деякі симпатичні нерви
Слайд 3БУДОВА НЕМІЄЛІНІЗОВАНИХ НЕРВОВИХ ВОЛОКОН
Складається з 7 – 12 тонких аксонів,
які оточені шваннівською клітиною
Аксоплазма (частина цитоплазми нейрона, що входить
до складу аксона) містить нейрофібрили, між якими знаходиться велика кількість мітохондрій
Нейрофібрили забезпечують транспорт речовин по нервових волокнах від тіла до закінчень – білків, що формують іонні канали і насоси, медіатори та ін.
1 – ядро шваннівської клітини
2 – осьовий циліндр
3 – базальна мембрана
4 – мезаксон(зближення плазмолемми над циліндром)
Слайд 4БУДОВА МІЄЛІНІЗОВАНИХ НЕРВОВИХ ВОЛОКОН
Мієлінова оболонка – результат багаторазового обертання шваннівської
клітини навколо осьового циліндра і злиття її шарів
Мієлін – речовина
ліпідної природи, має великий електричний опір і перешкоджає проходженню іонів (діє як ізолятор). Трофічна функція мієліну – участь в процесах обміну і росту осьового циліндру
Слайд 5БУДОВА МІЄЛІНІЗОВАНИХ НЕРВОВИХ ВОЛОКОН
Ділянки мембрани, позбавлені мієліну (1мкм) – перехвати
Ранвьє
Відстань між перехватами пропорційна діаметру волокна (чим більший діаметр, тим
довша міжперехватна ділянка)
Слайд 6Формування мієлінової оболонки навколо аксона на різних стадіях йго развитку
(А – Г) ( Судаков, 2000)
1 – лемоцит
2 – мієлінове волокно
3 – мієлінова оболонка
Слайд 7БУДОВА МІЄЛІНІЗОВАНИХ НЕРВОВИХ ВОЛОКОН
1. ЯДРО
Мієлінова
оболонка
Перехват
Ранвьє
АКСОН
Шванівська
клітина
Слайд 9ПОШИРЕННЯ ПОТЕНЦІАЛУ ДІЇ
(ЗБУДЖЕННЯ)
Механізм поширення збудження вздовж нервового або м’язового
волокна - утворення місцевих струмів, що виникають між збудженими та
незбудженими ділянками мембрани
Слайд 10МЕХАНІЗМ ПОШИРЕННЯ ЗБУДЖЕННЯ У БЕЗМІЄЛІНОВОМУ ВОЛОКНІ – ПОСЛІДОВНА ДЕПОЛЯРИЗАЦІЯ ДІЛЯНОК
МЕМБРАНИ
В кожній ділянці волокна:
виникає критична деполяризація – надходження іонів
Na в аксон - утворення ділянки позитивного заряду
виникає місцевий струм між активною та негативно зарядженою ділянками
Слайд 11збуджені раніше ділянки мембрани повертаються в стан спокою
місцевий струм
знижує мембранний потенціал незбудженої ділянки
внаслідок деполяризації зростає проникність для
Na
виникає ПД
Послідовна деполяризація нових і нових ділянок мембрани викликає поширення ПД вздовж волокна без зміни амплітуди
Слайд 12
В кожному перехваті послідовно виникають:
порогова деполяризація
вхід Na в
аксон
виникнення зони позитивного заряду
МЕХАНІЗМ ПРОВЕДЕНЯ ЗБУДЖЕННЯ В МІЄЛІНИЗОВАНОМУ
ВОЛОКНІ
Слайд 13
В кожному перехваті послідовно виникають:
МЕХАНІЗМ ПРОВЕДЕНЯ ЗБУДЖЕННЯ В МІЄЛІНИЗОВАНОМУ ВОЛОКНІ
виникнення місцевих деполяризуючих струмів, що
надходять до наступного перехвату через
ділянку між перехватами Ранв’є
деполяризація перехвату до критичного рівня викликає зростання проникності його мембрани для Na
Na входить в аксон
виникає ПД
Слайд 14Імпульс переміщується стрибкоподібно від одного
перехвату до іншого – сальтоторне
проведення
в стан збудження може перейти тільки ділянка мембрани наступного перехвату
МЕХАНІЗМ ПРОВЕДЕНЯ ЗБУДЖЕННЯ В МІЄЛІНИЗОВАНОМУ ВОЛОКНІ
Слайд 15Закони розповсюдження збудження по нервових волокнах:
Анатомічної та фізіологічної безперервності волокна
Проведення
збудження можливо лише за умови анатомічної цілісності волокна, так як
нервові волокна можуть існувати лише у зв’язку із тілом нейрона. Переріз або будь-яка інша травма поверхневої мембрани волокна порушують провідність.
Порушення провідності спостерігається також і під час порушення фізіологічних властивостей волокна. Наприклад, блокування натрієвих каналів новокаїном, термічні впливи, змінюють фізіологічні властивості мембрани та можуть частково або повністю порушити проведення
Слайд 16Закони розповсюдження збудження по нервових волокнах
2. Двохстороннього проведення збудження
Збудження, що
виникло у якій-небудь області волокна, поширюється у двох напрямках: центробіговому
та центропрямуючому.
Це явище доведено експериментально шляхом регістрації потенціалу дії на обох кінцях волокна.
Слайд 17Закони розповсюдження збудження по нервових волокнах
Ізольованого проведення збудження
Збудження, що виникло
у нервовому волокні, не може перейти на інші нервові волокна,
що знаходяться у складі одного нерва. Імпульс йде від кожного волокна ізольовано і здійснює дію лише на ті клітини, з якими контактують закінчення нервового волокна. Важливе значення цієї властивості пов’язано з тим, що більшість нервів є змішаними, що складаються з великої кількості нервових волокон – рухливих, чутливих, вегетативних, які іннервують різноманітні органи та тканини, що знаходяться далеко один від одного. Якщо б збудження переходило всередині нервового стовпа із волокна на волокно, то нормальне функціонування органів та тканин було б неможливим.
Слайд 18Розповсюдження збудження по нервових волокнах:
Слайд 19
Типи нервових волокон, їх властивості та функціональне призначення
Загальні властивості нервових
волокон
• практично невтомні
• мають високу лабільність – відтворюють ПД з
великою частотою
Слайд 21ВИДИ М’ЯЗІВ
Посмуговані
(скелетні)
Непосмуговані
(гладенькі)
СЕРЦЕВИЙ
М'ЯЗ
Слайд 22забезпечення пози
переміщення тіла у просторі
переміщення окремих частин
тіла
джерело тепла – терморегуляція
збудливість
провідність
скоротливість
еластичність
– здатність розвивати напруження при розтягненні
Функції і властивості посмугованих м'язів
Слайд 24БУДОВА М’ЯЗА:
1 — м’яз; 2 — пучки; 3 —
перимізій; 4 — капіляр; 5 — м’язові волокна; 6 —
міофібрила; 7 — смуга Z; 8 — саркомер; 9 — тонкий міофіламент; 10 — тропоміозин; 11 — актин; 12 — товстий міофіламент; 13 — хвіст молекули міозину; 14 — голова молекули міозину.
Слайд 25Схема будови відрізка м'язового волокна
1 — саркоплазматичний ретикулум
2 —
термінальні цистерни саркоплазматичного ретикулуму
3 — Т-трубки
4 — тріади
5 — сарколема
6 — міофібрили
7 — А-диск
8 — І-диск
9 — Z-лінія
10 — мітохондрії
Слайд 26.
Саркомер складається із
Т-телофрагми — лінії Z (для двох сусідніх саркомерів),
половин І - та А -диска половини зони Н
В міофібрилі
саркомери розміщуються один за одним
саркомер
структурна одиниця міофібрил - ділянка міофібрили між двома телофрагмами
Слайд 31Міозиновий філамент
Молекула міозина
1 - фібрилярний стержень
2 - головки
МІОЗИН
Слайд 35РЕЖИМИ М’ЯЗОВИХ СКОРОЧЕНЬ
Одиночне скорочення – відповідь на одиночний імпульс. Швидкість
з якою відбувається скорочення пропорційна кількості саркомерів ( у довгого
волокна швидкість вища)
латентний період - час від початку дії подразника до початку відповіді
• фаза скорочення (напруження)
• фаза розслаблення
Слайд 36МЕХАНІЗМ М’ЯЗОВОГО СКОРОЧЕННЯ:
Подразнення → Виникнення ПД → проведення ПД уздовж
клітинної мембрани та усередину волокна по мембранах поперечної Т-системи (по
трубочках) → вивільнення Сa²+ з бокових цистерн саркоплазматичного ретикулуму → дифузія Сa²+ до міофібрил → взаємодія актинових та міозинових ниток, що призводить до укорочення міофібрили → активація кальцієвого насосу → зниження концентрації вільних іонів Сa²+ в саркоплазмі → розслаблення міофібрили.
Слайд 37Механізм м’язового скорочення
Подразнення. Електричне збудження в нервово - м’язовому cинапсі
– Виникнення ПД м’яза
Проведення ПД уздовж клітинної мембрани та
усередину волокна по мембранах поперечної Т-системи (по трубочках).
Вивільнення Сa²+ з бокових цистерн саркоплазматичного ретикулуму.
Дифузія Сa²+ до міофібрил - до ниток актину та міозину.
Сa²+ зв’язується з тропоніном (за участі Mg++)
Відкривається активний центр на актині
До активного центру прикріплюється головка міозина
Між нитками актину і міозину утворюються поперечні містки
Слайд 38Механізм м’язового скорочення
Під дією енергії АТФ головки міозину змінюють положення
у просторі, що викликає ковзання актинових ниток вздовж міозинових
Взаємодія актинових
та міозинових ниток, призводить до укорочення міофібрили та скорочення м’яза
При згасанні збудження в саркомері відбувається активація кальцієвого насосу і іони Са відкачуються в цистерни саркоплазматичногоретикулума.
Зниження концентрації вільних іонів Сa²+ в саркоплазмі.
Містки розриваються, саркомер переходить в стан спокою, розслабляється (цикл 2-11 повторюється 50 разів при одному скороченні)
Слайд 40ВИТРАТИ АТФ:
На роботу Na+-К+ насоса;
На роботу Са++ насоса;
На розрив містків
актину та міозину.
Під час відпочинку енергія накопичуєтья у вигляді фосфокреатина
В
организмі людини 30 млн волокон, загальна сила = 30 тонн
Кожне волокно підіймає приблизно 2 гр
Слайд 43 Співвідношення між збудженням і скороченням
Слайд 44СУММАЦІЯ СКОРОЧЕНЬ
Тетанічне скорочення – відповідь на ряд послідовних імпульсів –
сумація одиночних скорочень
При відносно малій частоті подразнення - зубчастий тетанус,
при
високій частоті – гладенький тетанус
Слайд 45Латентний період
Укорочення або розвиток напруги
Розслаблення
а. Одиночне скорочення
б. Зубчатий
тетанус
в. Перехід зубчатого тетанусу в гладкий
г. Гладкий тетанус
д. Збільшення амплітуди скорочення при оптимальній частоті подразнення
Слайд 46Синапс. Будова та механізм передачі збудження в хімічному синапсі.
Національний фармацевтичний
університет
Кафедра фізіології та анатомії людини
Слайд 47КЛАСИФІКАЦІЯ СИНАПСІВ
ЗА МІСЦЕЗНАХОДЖЕННЯМ
нервово-
м’язові
Синапс
місце функціонального контакту двох збудливих тканин,
одна з яких нервова
Слайд 50ЗА ДІЄЮ
збуджуючі
гальмівні
під дією медіатора
відчиняються Na - та K
–
канали, відбувається
деполяризація мембрани –
виникає збуджуючий
постсинаптичний
потенціал
(ЗПСП)
медіатор підвищує
проникність постсинаптичної
мембрани для K та Cl , які
викликають
гіперполяризацію
мембрани –
виникає гальмівний
постсинаптичний
потенціал (ГПСП)
Слайд 52БУДОВА ХІМІЧНОГО СИНАПСА
Пресинаптична частина:
Кінцева гілочка аксона, яка втрачає мієлінову оболонку
і розширюється – цибулеподібна синаптична бляшка
ЕПР
мікрофіламенти
синаптичні пухірці (везикули
) з медіатором
Пресинаптична мембрана (потовщена мембрана бляшки)
Постсинаптична частина:
Постсинаптична мембрана (потовщена мембрана іншої клітини)
білкові молекули - рецептори медіатора
канали і пори, через які в постсинаптичну мембрану надходять іони
СИНАПТИЧНА ЩЕЛИНА
Слайд 57медіатори
Медіатор (посередник) - хімічна речовина, яка забезпечує однобічну передачу збудження
в хімічному синапсі
Ферменти, необхідні для синтезу медіатора, утворюються в
тілі нейрона і доставляються в синаптичне закінчення шляхом повільного (1–3 мм/доб) аксонного транспорту
Медіатори (пептиди та ін.) синтезуються і упаковуються у везикули в тілі нейрона, готові везикули доставляються в синаптичну бляшку за рахунок швидкого (400 мм/доб) аксонного транспорту
Синтез медіатора і утворення синаптичних везикул здійснюється безперервно
Слайд 58медіатори
За хімічною структурою
• моноаміни (адреналін, норадреналін, ацетилхолін та інш)
• амінокислоти
(гамма-аміномасляна кислота (ГАМК), глутамат, гліцин, таурин)
• пептиди (ендорфін, нейротензин, бомбезин,
енкефалін та інш.)
• інші медіатори (NO , АТФ)
Слайд 59Етапи синаптичної передачі
Медіатор, що міститься у синаптичних пухирцях (везикулах) утворюється
або в тілі нейрона або в самій бляшці
У бляшці медіатор
накопичується і упаковується у пухирці
( 3-10 тис. молекул)
3. Надходження нервового імпульсу (ПД) у бляшку викликає деполяризацію пресинаптичної мембрани - підвищення проникності для іонів Са
4. Іони Са входять в бляшку, викликають
злиття пухирців з пресинаптичною мембраною
та вихід медіатора у синаптичну щілину.
Матеріал пухирців використовується для
утворення нових пухирців
Слайд 60Етапи синаптичної передачі
Дифузія молекул медіатора
через синаптичну щілину
6. Молекули
медіатора зв’язуються з рецепторами постсинаптичної мембрани (0.5 мс). Конфігурація рецепторів
змінюється, що приводить до відкриття іонних каналів і надходження у постсинаптичну клітину іонів, що викликають виникнення потенціалу кінцевої пластинки (ЗПСП) → критична деполяризація навколосинаптичної електрозбудливої мембрани → генерація ПД.
Слайд 62Етапи синаптичної передачі
7. Молекули медіатора після дії на рецептор вилучаються
із синаптичної щілини шляхом реабсорбції пресинаптичною мембраною або шляхом ферментного
гідролізу
Слайд 63Властивості хімічного синапса
Однобічне проведення збудження від пресинаптичної мембрани до посинаптичної
Висока
втома пов’язана з виснаженням запасів медіатору
Синаптична затримка (0,2-0,7мс) – вхід
Са, екзоцитоз, дифузія медіатора
Чутливість до дії хімічних речовин,що впливають на синтез, секрецію медіатора, взаємодію з рецептором
