Слайд 2
Функциональное состояние — это системный ответ организма, обеспечивающий его адекватность
требованиям деятельности.
Слайд 3Два класса функциональных состояний:
состояние адекватной мобилизации, когда все системы организма
работают оптимально и соответствуют требованиям деятельности;
состояние динамического рассогласования, при
котором различные системы организма: а) не полностью обеспечивают его деятельность;
б) работают на излишне высоком уровне трат энергетических ресурсов.
Слайд 4Физиологический подход к определению функциональных состояний опирается на представление о
существовании модулирующих систем мозга.
Слайд 5Согласно этому подходу акцент делается на функциональной специализации двух систем
организма
ретикулярная формация ствола мозга, способная оказывать как возбуждающее, так и
тормозное влияние на вышележащие отделы мозга;
Ретикулярная формация (лат. reticulum — сеточка, formatio — образование) — участок ствола головного мозга и центральных отделов спинного мозга, состоящий из ретикулярных ядер и большой сети нейронов с разветвлёнными аксонами и дендритами, представляющий единый комплекс, осуществляющий активацию коры головного мозга и контролирующий рефлекторную деятельность спинного мозга
Слайд 6 Она берёт начало из нижней части продолговатого
мозга и протягивается до ядер таламуса.
Ф-ции: Оказывает облегчающее или тормозящее
влияние на сгибательные и разгибательные рефлексы, рефлексы поддержания позы, физическую двигательную активность. Регулирует эндокринные и висцеральные функции внутренних органов. Оказывает влияние на врожденное и эмоциональное поведение.
Слайд 7 Важная роль при возникновении, поддержании и изменении
бодрствования, внимания, ориентировочных рефлексов.
Играет важную роль в
процессах обучения.
Участвует в процессах запоминания. Обеспечивает протекание внутреннего торможения и сна.
Слайд 8Согласно этому подходу акцент делается на функциональной специализации двух систем
организма
лимбическая система, ответственная за эмоциональные состояния человека.
Слайд 9Функциональное состояние выступает как результат взаимодействия модулирующих систем мозга и
высших отделов коры больших полушарий, которое определяет текущую форму жизненной
активности индивида.
Слайд 10Функциональные состояния
Бодрствование
Сон
Стресс
Боль
Слайд 12Уровень бодрствования является внешним проявлением активности нервных центров.
Слайд 13Предположительно изменения в функционировании нервных процессов образуют одномерную шкалу, нижняя
граница которой — состояние сна, верхняя — состояние очень сильного
возбуждения типа ярости.
Слайд 14Эффекты действия симпатической и парасимпатической систем
Слайд 16 Впервые М. Манасеина (1894) установила, что длительная
бессонница приводит к смерти. Щенки погибают от бессонницы на 4-5-й
день. Взрослые собаки, полностью лишенные пищи в течение 20-25 дней, теряли 50% своей массы, но их можно было откормить, а от бессонницы они погибали через 10-12 дней при уменьшении массы тела только на 5-13%.
Слайд 17Виды сна
Монофазный
Дифазный
Полифазный
Сезонный сон
Наркотический
Гипнотический
Патологический (сомнамбулизм)
Слайд 19Исследование сна
ЭЭГ (электроэнцефалография)
Электроды для энцефалографии на голове испытуемого
Слайд 21Стадии сна
Первая стадия является переходной от состояния бодрствования ко
сну. Дремота (12,1%).
Вторая стадия занимает чуть меньше половины всего времени
ночного сна. Сонные веретена –короткие до 1 сек. вспышки быстрой, низкоамплитудной активности головного мозга (38,1%)
Третья стадия характеризуется переходная от 2-й к 4-й, присутствие дельта колебаний. Сонные веретена. (14,2%)
Слайд 22Стадии сна
Четвертая стадия характеризуется преобладанием в ЭЭГ медленных дельта
колебаний. 12,1%
Пятая стадия сна имеет ряд названий: стадия "быстрых движений
глаз" или сокращенно БДГ, "быстрый сон", "парадоксальный сон". 23,5%.
Слайд 23Теории сна
Химическая теория.
Сон как торможение.
Энергетическая теория.
Информационная теория.
Слайд 24Теории сна
По этой теории во время бодрствования в клетках тела
накапливаются легко окисляющиеся продукты, в результате наступает дефицит кислорода, и
человек засыпает. По словам психиатра Э.Клапареда, мы засыпаем не оттого, что отравлены или устали, а чтобы не отравиться и не устать.
Слайд 25Теории сна
Гистологический анализ мозга собак, умерщвлённых после десяти дней без
сна, показывает изменения формы ядер пирамидных нейронов лобной коры. При
этом кровеносные сосуды мозга окружены лейкоцитами и местами разорваны. Однако если перед умерщвлением собакам дать немного поспать, в клетках не обнаруживается никаких изменений.
Слайд 26Теории сна
По И.П. Павлову сон- охранительное торможение
Согласно
И.П. Павлову, при развитии сна торможение широко иррадиирует по коре
больших полушарий, распространяясь на нижележащие отделы мозга. Такое разлитое торможение коры и подкорковых центров обеспечивает их восстановление для последующей деятельности.
Слайд 27Теории сна
Согласно «энергетическим» теориям, во время сна происходит
восстановление энергии, затраченной во время бодрствования. Особенная роль при этом
отводится дельта-сну, увеличение продолжительности которого следует за физическим и умственным напряжением.
Слайд 28Теории сна
Информационные теории утверждают, что сон –
это результат уменьшения сенсорного потока к ретикулярной формации. Последнее влечет
за собой включение тормозных структур. Воспринимаемая информация может «переполнить» мозг, поэтому ему необходимо отключиться от окружающего мира.
Слайд 29Стресс
(от англ. stress — давление, нажим, напор, гнёт,
нагрузка, напряжение)
Слайд 30История термина «стресс»
Впервые термин «стресс» в физиологию и психологию ввел
Уолтер Кэннон в своих классических работах по универсальной реакции «бороться
или бежать».
Знаменитый исследователь стресса канадский физиолог Ганс Селье в 1936 году опубликовал свою первую работу по общему адаптационному синдрому, но длительное время избегал употребления термина «стресс».
Только в 1946 году Селье
начал систематически использовать
термин «стресс» для
общего адаптационного напряжения.
Слайд 31В настоящее время термин «стресс» используется для обозначения целого ряда
явлений:
сильное, неблагоприятное, отрицательно влияющее на организм воздействие;
сильные, как
благоприятные, так и неблагоприятные для организма реакции разного рода;
неспецифические черты (элементы) физиологических и психологических реакций организма при сильных, экстремальных на него воздействиях, вызывающих интенсивные появления адаптационной активности.
Слайд 32Виды стресса
- Физический
Психоэмоциональный
Информационный
Посттравматический
Слайд 33Стрессор
- это внешний или внутренний стимул, который может
запустить реакцию борьбы или бегства.
Слайд 35Механизм стресса
(по Симонову)
Основные структуры (регуляторы) - лобная кора, гиппокамп
и лимбические структуры;
Вегетативный компонент – гипоталамус и центры продолговатого мозга;
Эндокринная
система.
Слайд 36Механизм стресса
Кора головного мозга
Таламус
ретикулярная формация
Гипоталамус
Стрессор
Слайд 37Механизм стресса
передняя доля гипоталамуса
гипофиз
окситоцин вазопрессин
тиреотропный рилизинг-гормон
щитовидная железа
тироксин
тиреотропный гормон
Слайд 38Механизм стресса
задняя доля гипоталамуса
симпатический отдел вегетативной НС
мозговое вещество надпочечников
адреналин и
норадреналин
группа метаболических гормонов
клеточный метаболизм
Слайд 39Механизм стресса
передняя доля гипоталамуса
кортикотропный рилизинг-гормон
гипофиз
АКТГ
кора надпочечников
альдостерон
кортизол
повышение уровня сахара
повышение АД
Слайд 40Механизм стресса
голубое пятно в заднем мозге
паравентрикулярное ядро гипоталамуса
Кортиколиберин (кортикотропин-рилизинг –фактор)
норадреналин
большой
мозг
дофаминовый тракт
Слайд 41Общий адаптационный синдром (1936 г. Г. Селье)
– это
совокупность неспецифических реакций всего организма, носящих приспособительный и защитный характер
и возникающих в ответ на чрезвычайно сильные повреждающие воздействия.
Слайд 42Общий адаптационный синдром
Первая стадия - стадия тревоги.
Вторая стадия –
стадия сопротивления или резистентности.
Последняя стадия — стадия истощения.
Слайд 43Стрессореактивность
это генетически детерминированная реакция стрессогенных механизмов организма на действие
того или иного стрессора.
Слайд 44Стрессоустойчивость
индивидуальная способность организма сохранять нормальную работу во время действия
стрессора.
Слайд 45Признаки развития стрессовой реакции:
Клинические – личная и реактивная тревожность, снижение
эмоциональной стабильности.
Психологические – снижение самооценки, уровня социальной адаптированности и фрустрационной
толерантности (устойчивость к неблагоприятным факторам).
Физиологические – преобладание тонуса симпатической нервной системы над парасимпатической, изменение гемодинамики.
Эндокринные – повышение активности симпатикоадреналовой и гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой систем.
Метаболические – повышение в крови транспортных форм жира, повышение уровня холестерина, преобладание катаболизма над анаболизмом.
Слайд 46Ранние признаки стресса (по Г. Селье)
1. «Физические сигналы»:
головные боли,
боли в позвоночнике,
изжога,
боли в грудной клетке,
тошнота,
прерывистое
и неглубокое дыхание,
головокружение,
аллергические реакции,
высокое давление,
мышечный спазм.
Слайд 47Ранние признаки стресса (по Г. Селье)
2. Психологические сигналы:
раздражительность и депрессии;
нарушение
концентрации внимания, рассеянность или принятие ошибочных решений;
оборонительная позиция;
утрата способности
к эффективному выполнению своих функций («вымученная беспомощность»).
Слайд 48Индивидуальные различия
Концепция поведенческих типов А/Б была впервые выдвинута
в 1959 г. кардиологами доктором Мейером Фридманом и доктором Рейем
Г. Розенманом.
Тип А
Тип Б
Слайд 49Индивидуальные различия
Тип А (коронарный) – большая уязвимость перед стресс-факторами,
низкий порог стресса.
Основными характеристиками данного типа реакции являются:
Слайд 50Индивидуальные различия
показатели работоспособности и самочувствия снижаются уже при
объективно небольшой интенсивности стрессоров (например, при незначительном замечании со стороны
коллег по работе, при незначительном уменьшении внимания со стороны партнера);
Слайд 51Индивидуальные различия
склонность к конкуренции, борьбе;
стремление к лидерству
и власти;
высокая самооценка;
завышенные требованиями, нетерпеливость по отношению к
окружающим;
склонность загружать себя работой до придела и выше;
Слайд 52Индивидуальные различия
склонность делать несколько дел одновременно;
неумение отдыхать и
т.д.
Слайд 53Индивидуальные различия
Тип Б - меньше подвержен стрессу и характеризуется:
склонностью к компромиссу;
склонностью адаптироваться к ситуации, а «не плыть
против течения»;
способностью спокойно относится к проигрышу;
Слайд 54Индивидуальные различия
ставят перед собой реальные, выполнимые задачи;
терпеливостью по
отношению к другим.
Слайд 56Боль
неприятное сенсорное и эмоциональное переживание, связанное с истинным или
потенциальным повреждением ткани или описываемое в терминах такого повреждения.
Слайд 57П.К. Анохин (1958) рассматривал
боль как своеобразное психическое состояние человека, определяющееся
совокупностью физиологических процессов в центральной нервной системе, вызванных каким-либо сверхсильным
или разрушительным раздражителем.
Слайд 58Физиологическая роль боли
Выполняет роль сигнала об угрозе или повреждении тканей
организма и предупреждает их.
Является фактором мобилизации защитно-приспособительных реакций при
повреждении его органов и тканей.
Имеет познавательную функцию: через боль человек начиная с раннего детства учится избегать возможные опасности внешней среды.
Эмоциональный компонент боли выполняет функцию подкрепления при образовании условных рефлексов даже при однократном сочетании условного и безусловного раздражителей.
Слайд 59Причины боли
Нарушение целостности защитных покровных оболочек тела (кожи, слизистых
оболочек) и внутренних полостей организма (мозговых оболочек, плевры, брюшины и
др.);
Нарушение кислородного режима органов и тканей до уровня, вызывающего структурно-функциональные повреждения.
Слайд 60Нейрофизиологические механизмы боли
Слайд 61Болевые рецепторы
Рецепторы, воспринимающие повреждение тканей и формирующие афферентный поток импульсов
- ноцицепторы.
Расположены по всему телу, за исключением головного мозга.
Слайд 62Типы ноцицепторов
Первый тип представлен свободными нервными окончаниями, разветвлёнными в виде
дерева (миелиновые волокна) - быстрые А - дельта волокна, проводящие
раздражение со скоростью 6 - 30 м\с.
Возбуждаются высокоинтенсивными механическими и, иногда, термическими раздражениями кожи.
Располагаются в коже, на концах пищеварительного тракта, в суставах.
Второй тип - немиелиновые С - волокна, проводящие раздражение со скоростью 0,5 - 2 м\с).
Представлены полимодальными ноцицепторами (реагируют на механические, температурные и химические раздражения).
Распределяются по всем тканям за исключением центральной нервной системы.
Слайд 63Задние рога спинного мозга
Большинство “болевых волокон” достигают спинного мозга через
спинномозговые нервы или входят в продолговатый мозг.
При вхождении ноцицептивных
волокон в спинной мозг, они разделяются на восходящие и нисходящие ветви. Перед своим окончанием в сером веществе задних рогов эти волокна могут направляться к нескольким сегментам спинного мозга. Разветвляясь, они формируют связи с другими многочисленными нервными клетками.
На уровне задних рогов спинного мозга большое число первичных афферентных раздражений передаются через интернейроны или ассоциативные нейроны, чьи синапсы облегчают, либо препятствуют передаче импульсов.
Слайд 64Опиоидные рецепторы
Открытие опиоидных пептидов и опиоидных рецепторов относится к началу
70х годов.
Клиническое значение имеют три класса опиоидных рецепторов: мю
-, каппа - и дельта - рецепторы (Kosterlitz,Paterson,1985): плотно размещены в задних рогах спинного мозга, в среднем мозге и таламусе.
Слайд 65Восходящие пути боли
Находятся в составе переднебоковых канатиков белого вещества спинного
мозга.
Часть волокон спиноталамического и спиноретикулярного трактов, проводящих болевое раздражение, присутствует
в заднебоковом канатике (Barr,Kiernan,1988).
Слайд 66Нисходящие пути боли
К ним относятся латеральное ретикулярное ядро, паравентрикулярное и
преоптическое ядра гипоталамуса.
Соматосенсорная область коры объединяет и контролирует деятельность
структур противоболевой системы. Нарушение этой функции может вызвать нестерпимую боль.
Слайд 68Боль можно классифицировать следующим образом:
Ноцигенная
Нейрогенная
Психогенная
Слайд 69Ноцигенная боль
Когда при раздражении кожных ноцицепторов, ноцицепторов глубоких тканей или
внутренних органов тела, возникающие импульсы, следуя по классическим анатомическим путям,
достигают высших отделов нервной системы и отображаются сознанием, формируется ощущение боли.
Боль от внутренних органов,
особенно имеющих
симпатическую иннервацию,
может ощущаться в определённых
зонах на поверхности тела.
Такая боль называется отражённой.
Слайд 70Нейрогенная боль
Этот тип боли может быть определён, как боль
вследствие повреждения периферической или центральной нервной системы и не объясняется
раздражением ноцицепторов.
Слайд 71Психогенная боль
Утверждение, что боль может быть исключительно психогенного происхождения,
является дискуссионным.
Доказано, что болевое ощущение усилено у истерических личностей,
и более точно отражает реальность у пациентов неистероидного типа.
Слайд 72Теории механизмов боли
Теория интенсивности
Теория специфичности
Теория распределения импульсов
Слайд 73Теория интенсивности
Согласно этой теории боль не является специфическим чувством
и не имеет своих специальных рецепторов, а возникает при действии
сверхсильных раздражителей на рецепторы пяти органов чувств.
В формировании боли участвуют конвергенция и суммация импульсов в спинном и головном мозге.
Слайд 74Теория специфичности
В соответствии с данной теорией боль является специфическим
(шестым) чувством, имеющим собственный рецепторный аппарат, афферентные пути и структуры
головного мозга, перерабатывающие болевую информацию.
Слайд 75Теория распределения импульсов
Предполагает особый характер импульсации, отличный от возникающего в ответ на
безвредные стимулы.
Кодирование разной сенсорной информации в одной нервной сети предполагает
последующую ее обработку в разных сенсорных системах.
Слайд 77Классификация соматической поверхностной боли
Слайд 78Компоненты боли
Сенсорный компонент передает в кору головного мозга информацию
о местоположении источника боли, начале и окончании его действия и
о его интенсивности.
Аффективный компонент окрашивает эту информацию неприятными переживаниями.
Вегетативный компонент обеспечивает реакцию на болевую стимуляцию.
Двигательный компонент чаще всего проявляется как рефлекс избегания или защиты.
Когнитивный компонент боли связан с рациональной оценкой происхождения и содержания боли, а также регуляцией поведения.