ГАСТРИТЫ ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ У ДЕТЕЙ

физиологической регенерации, со склонностью к прогрессированию, развитию атрофии и секреторной

недостаточности.

захватывает и двенадцатиперстную кишку, что подтверждает обоснованность использования термина "гастродуоденит"

не отражает истинной распространенности этой патологии.
С наибольшей частотой она выявляется

в возрасте 3-4 и 7-8 лет. Хронические заболевания желудка у детей, длительное время не диагностированные и протекающие без проведения соответствующего лечения, обусловливают снижение качества жизни, повышение заболеваемости и инвалидизации взрослого населения. Установлено, что формирование язвенной болезни у 40-60% взрослых начинается в детском возрасте.

В данном случае причиной хронизации заболевания чаще всего является неправильное

лечение острого процесса и преждевременный отказ от диетического режима питания.
В отдельных случаях причиной развития хронического гастрита может стать пищевая аллергия, то есть непереносимость некоторых пищевых продуктов.
Определенную роль играет наследственная предрасположенность - генетически детерменированная склонность к заболеваниям желудка.
Причиной хронического гастрита могут послужить заболевания других органов пищеварительного тракта (холециститы, колиты, гепатиты, панкреатиты и др.), а также другие очаги хронической инфекции в организме ребенка (гайморит, тонзиллит, кариес, заболевания почек, пневмонии, туберкулез, ревматизмы и др.).
Кроме того, хронический гастрит может развиться на фоне неврозов и патологии эндокринной системы.
Следует помнить, что длительный прием некоторых лекарственных средств может спровоцировать хроническое воспаление слизистой оболочки желудка. К числу таких провокаторов относятся глюкокортикоидные гормоны, салицилаты, цитостатические препараты, антибиотики, резерпин и целый ряд других медикаментозных препаратов.
Причиной заболевания могут стать лямблиоз и глистная инвазия у ребенка.
Важное значение в этиологии заболевания имеет отрицательный эмоциональный фон: конфликты в семье, неприятные разговоры и обстановка во время приема пищи и т.д.
В последнее время ведущая роль в развитии и прогрессировании хронического гастрита придается инфекционному агенту Helicobacter pylori (HP), спиралевидной бактерии с наличием четырех-шести жгутиков, обнаруженной австралийскими исследователями Warren и Marshall в 1983 г.

работам Ж.Крювелье в начале XIX века. Однако до сегодняшнего дня

не существует единого общепризнанного определения данного заболевания.
В Международной классификации болезней Х пересмотра отсутствует ЯБ, как нозологическая форма, а выделяются только язва желудка и язва ДПК.
Отечественная медицинская школа, всегда ратовавшая за нозологический подход к патологии, рассматривает ЯБ как заболевание с очень сложными этиопатогенетическими взаимоотношениями и определяет ее как "хроническое рецидивирующее заболевание, характеризующееся формированием язвенного дефекта в желудке или двенадцатиперстной кишки (Мазурин А.В. и др., 1984).

школьников, чем у дошкольников и в 2 раза чаще у

городских детей, нежели сельских.
В структуре ЯБ у детей преобладают язвы ДПК - бульбарные и постбульбарные (81-85%), значительно реже встречаются язвы желудка (13%), еще реже - сочетанные язвы желудка и ДПК (4-6%). У людей молодого возраста соотношение язв желудка и ДПК составляет 1:13 (20), в то время как после 60 лет - 1:1.
Более половины всех случаев ЯБ составляют дети старшей школьной группы; существенных половых различий не отмечено.

разным данным, от 20% до 70% детей с ЯБДК имеют

родителей или ближайших родственников, страдающих этим же заболеванием.

Генетические маркеры ЯБ
принадлежность к 0 (I) группе крови и сопутствующая ей гиперплазия обкладочных клеток;
так называемый несекреторный статус (неспособность выделять со слюной и желудочным соком антигены системы АВН, которые отвечают за выработку гликопротеинов СОЖ);
недостаток фукогликопротеинов в желудочной слизи;
высокое содержание пепсиногена 1 в крови;
высокие показатели содержания ацетилхолина и холинэстеразы в сыворотке крови;
гиперплазия G-клеток антрального отдела желудка с гиперпродукцией гастрина;
выявление антигенов системы НLА - В5, В15, В35 и др. Наследственная предрасположенность реализуется чаще по отцовской линии (Волков А.И., 1999), однако имеются данные о том, что некоторые формы ЯБ, в частности, вариант, протекающий с высоким содержанием пепсиногена 1 в сыворотке крови, сцеплен с Х-хромосомой и передается по материнской линии (Новик А.В., 1992).

других пораженных органов ЖКТ (печени, желчного пузыря, поджелудочной железы, кишечника),

а также сердечно-сосудистой, мочевыделительной, эндокринной систем.

Формирующиеся при этом патологические висцеро-висцеральные рефлексы нарушают регуляцию гастродуоденальной зоны, вызывают дискоординацию секреторной и моторной функций желудка и ДПК.

алиментарные погрешности, употребление рафинированных продуктов, не обладающих достаточной буферной способностью,

еда всухомятку, быстрая еда и т.д.
недостаток в пище микроэлементов, витаминов, белка.
длительный и беспорядочный прием медикаментов (нестероидных противовоспалительных препаратов, салицилатов, некоторых антибиотиюв, сульфаниламидов).
снижение сопротивляемости организма ребенка после перенесенных заболеваний,
наличие очагов хронической инфекции, глистно-паразитарная инвазия.

время считается НР. По данным С.В. Бельмера (1999 г), он

обнаруживается у 87%, а по данным Е.А. Корниенко (1999 г)- у 99,8% детей, страдающих ЯБ.
В целом концепция о доминирующей роли НР в генезе ЯБ не выглядит столь однозначно с позиций педиатра
Необходимо отметить, что существует точка зрения о сапрофитной роли НР, блокирующая саму идею необходимости проведения антихеликобактерной терапии
существующие в настоящее время более 40 штаммов НР имеют различную степень вирулентности, и чаще всего неизвестно, какой именно штамм определяется у ребенка.

не столько сам факт инфицирования НР, сколько
характер штамма;
характер иммунного

ответа макроорганизма;
степень обсемененности слизистой оболочки бактериями;
длительность инфицирования;
генетическая предрасположенность

(Корниенко Е.А. и др., 2003).

защиты
Слизистый гель.
Активная регенерация.
Достаточное кровоснабжение.
Антродуоденальный кислотный тормоз.
Выработка бикарбонатных ионов.

локализация:
В желудке К 25
фундальная
антральная
антро-пилорическая
В двенадцатиперстной кишке К

26
луковица
постбульбарный отдел
Сочетанная гастродуоденальная R 27

течению
впервые выявленная
редко рецидивирующая (ремиссии более 3 лет)
часто рецидивирующая

(ремиссии менее 3 лет)
непрерывно-рецидивирующая (ремиссии менее 1 года)

течения
легкое
средней тяжести
тяжелое

стадия
I стадия - свежая язва
II стадия - начало

эпителизации
III стадия - заживление язвы:
без образования рубца
с формированием рубца
IV стадия - клиниrко-эндоскопическая ремиссия

НР
НР - позитивная
НР - негативная

VI. Фазы
обострение
неполная

клиническая ремиссия
клиническая ремиссия

(К 25.0 - для ЯБЖ, К 26.0 - для ЯБДК,

К 27.0 - сочетанная локализация)
перфорация (К 25.1 - для ЯБЖ, К 26.1 - для ЯБДК, К 27.1 - сочетанная локализация)
пенетрация
стеноз
перивисцерит
рубцово-язвенная деформация ДПК

в стадии "свежей язвы" и фазе обострения.
Осложнение: постгеморрагическая анемия.
Пример

диагноза:

заболевания, степени выраженности гастродуоденита и моторных нарушений (ГЭР, ДГР).

В

комплексе жалоб детей с ЯБ необходимо
выделять 3 основных синдрома:
болевой,
диспепсический,
астеновегетативный.

характер;
боли обычно средней продолжительности или длительные,
локализация в эпигастральной,

пилородуоденальной областях или в области пупка.

Типичный мойнигановский ритм боли (голод - боль, пища - облегчение) отмечается обычно в фазу обострения заболевания, но не чаще чем у каждого четвертого больного.
У большинства детей даже в острую фазу не удается выявить четкой связи с приемом пищи; боли носят несистематический характер, возникая в разное время суток без отчетливого провоцирующего фактора.
Тем не менее, определенное диагностическое значение имеют боли натощак, частично купирующиеся приемом пищи, и "поздние отсроченные боли", возникающие через 2-3 часа после еды. Ночные боли характерны для небольшого числа детей (10-15%), в основном старшего школьного возраста. Редко отмечается иррадиация боли в поясничную область и зону правого подреберья.

обострения ЯБДК. Как правило, превалируют:
тошнота,
изжога,
отрыжка,
рвота
у

1/3 детей отмечаются периодические запоры,
неустойчивый стул встречается примерно у каждого десятого пациента.
аппетит у большинства больных с ЯБДК сохранен или повышен.

и представлены
головными болями,
быстрой утомляемостью, раздражительностью,
общим недомоганием.

Более

чем у 2/3 больных выявляются признаки вегетативной дистонии с преобладанием парасимпатикотонии:
повышенная потливость,
красный-стойкий дермографизм, артериальная гипотензия,
брадикардия и т д.

У некоторых больных, особенно с длительным язвенным "стажем", формируются характерные черты личности:
эмоциональная лабильность,
легкая ранимость,
повышенная возбудимость,
эгоцентризм и др.

гистологическим исследованием, кроме того, в качестве вспомогательных методов могут быть

использованы как рентгенографический, так и УЗИ диагностика.

диагностика ЯБДК у детей применяется в тех случаях, когда по

каким-то причинам нет возможности выполнить эндоскопическое исследование, а также в случаях развития осложнений (грубая деформация и стеноз ДПК).
Прямыми рентгенологическими критериями язвы являются:
ниша на контуре или на рельефе,
воспалительный вал вокруг язвенного кратера,
признаки втяжения на противоположной язве стенке,
дивергенция складок слизистой по направлению к нише и
типичная форма деформации луковицы (Ипатов Ю.П., 1996).

3. Методы диагностики Helicobacter pylori

посева из биоптата СОЖ на специальную среду (Стюарта, Кэрри-Блер, Био

Мерье). Отличается высокой специфичностью (до 100%), дает возможность выделять чистую культуру, определять чувствительность к антибиотикам, однако сложен для выполнения и требует наличия дорогостоящего оборудования.

НР и позволяет идентифицировать бактерии в биоптате СОЖ. Отличается высокой

специфичностью (97%) и чувствительностью (до 90%), однако также требует специальных лабораторных условий для проведения.

(высушивание, окраска по Романовскому-Гимзе). Метод достаточно объективен, позволяет судить об

активности воспалительного процесса в слизистой оболочке, определять микробное число.

биохимическим способом путем помещения биоптата в диагностическую среду, содержащую индикатор

и мочевину. Существует много разновидностей этого теста; одной из самых доступных является "хелпил-тест" (Корниенко Е.А., Милейко В.Е., 1996).

с использованием мочевины, меченой радионуклидами углерода 13С, 14С.

Метод крайне дорог, а потому малодоступен. Значительно более адаптирован к клиническим условиям дыхательный "хелик-тест" (Корниенко Е.А., Милейко В.Е., 1998).

положен молекулярно-генетический метод, который позволяет определить видоспецифический фрагмент ДНК для

НР. Предпочтительно выполнение ПЦР в слюне, зубном налете, копрофильтрате. Метод обладает высокой специфичностью, однако требует специальной аппаратуры и потому дорог.
В последние годы появилась возможность с помощью этого метода типировать штаммы НР с определением степени их вирулентности (выявление специфических островков патогенности: cagA, vacA, iceA, babA и т. д.).

определять в крови больного специфические антитела к НР. К сожалению,

в последнее время метод не рекомендован к широкому применению, особенно при контроле эрадикации, поскольку нередко дает ложноположительные результаты.

средства. Заживление язвы детерминировано не только продолжительностью назначения антисекреторных агентов,

но и их способностью "удерживать" интрагастральный рН выше 3 в течение заданного времени, что способствует заживлению язвенного дефекта.
обволакивающие средства
прокинетики

последние тормозят выработку париетальными клетками соляной кислоты и пепсина. Фамотидин

(синонимы: фамосан, квамател) - наиболее используемый препарат в педиатрии из-за менее выраженных побочных эффектов, которые отмечаются у ранитидина. Назначают однократно после 18 часов в суточной дозе из расчета 0,3-0,6 мг/кг, но не более 40 мг в сутки. Курс лечения 4-8 недель.
блокаторы протонного насоса, которые обеспечивают транспорт H+ из клеток и К+ внутрь клетки, то есть участвуют в функционировании "протонного насоса" секреторных канальцев обкладочных клеток желудка, тем самым осуществляя самое мощное медикаментозное ингибирование желудочной секреции на сегодняшний день. Все ингибиторы протонной помпы обеспечивают длительный период времени в течение суток, когда значения рН становятся благоприятными для заживления язвенного дефекта; кроме того, препараты эффективны в отношении хеликобактерной инфекции. В связи с наличием побочных явлений: тошнота, метеоризм, чередование запоров и поносов, головная боль, кожная сыпь, препараты применяются не более 2 недель однократно утром. Предпочтение отдают наиболее мягким препаратам - таким, как омепразол.

(Де-нол), который обладает антацидным, обволакивающим действием и способствует образованию коллоидной

массы в виде защитной пленки, резистентной к действию желудочного сока и ферментов желудка. Препарат улучшает количественные и качественные характеристики желудочной слизи, снижает активность пепсина, воздействует на хеликобактер.
Назначение: Его назначают по 1 таблетке до еды за 1 час 3 раза в день и на ночь. Курс лечения 4-8 недель. Возможны тошнота, рвота, потемнение кала, не рекомендуется применять при тяжелых заболеваниях почек.

Лечение:
Обволакивающие средства

в лечении занимают прокинетики - препараты, нормализующие моторику ЖКТ:
метоклопрамид (церукал),

блокатор допаминергических рецепторов, применяется редко,
домперидон, препарат выбора, является периферическим блокатором допаминергических рецепторов, лишенным центральных побочных эффектов, и
цизаприд, стимулирует освобождение ацетилхолина в межмышечных нейронных сплетениях ЖКТ за счет активации серотониновых 5-НТ4-рецепторов.

частоту рецидивов ЯБ.
Основные требования к
эрадикационной терапии – это:
способность

в контролируемых исследованиях уничтожать Нр как минимум в 80% случаев;
редкость побочных эффектов (отмена схемы из-за побочных эффектов допустима менее, чем в 5% случаев);
эффективность при продолжительности курса не более 7-14 дней (что важно с точки зрения стоимости лечения и его безопасности).

фуразолидон
2-й вариант: Де-нол + омепразол + флемоксин солютаб
3-й вариант: Фамотидин

+ кларитромицин + фуразолидон
Квадротерапия:
Де-нол + омепразол + флемоксин солютаб (или кларитромицин) + фуразолидон.

Лечение: