Разделы презентаций
- Разное
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Геометрия
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
ГБОУ ВПО Кировская ГМА Минздравсоцразвития России Кафедра патологической
Содержание
- 1. ГБОУ ВПО Кировская ГМА Минздравсоцразвития России Кафедра патологической
- 2. Гистотопограмма зуба и прилегающих тканей Постоянные зубы
- 3. Гистотопограмма зуба и прилегающих тканей Твердая часть
- 4. Гистотопограмма зуба и прилегающих тканей В коронковой
- 5. Гистотопограмма зуба и прилегающих тканей Дистрофические изменения
- 6. КАРИЕС ЗУБОВ Кариес зубов (caries dentis) - патологический
- 7. КАРИЕС ЗУБОВ Под резистентностью понимают структурные и физико-химические
- 8. КАРИЕС ЗУБОВ Деминерализация эмали при кариесе отличается от
- 9. Зубная бляшка - структурированный липкий налёт на зубах,
- 10. Зубная бляшкаЗубная бляшка формируется в несколько этапов.
- 11. Зубная бляшка Постепенно толщина налёта увеличивается за счёт
- 12. Зубная бляшка Зубная бляшка устойчива к полосканию рта,
- 13. Зубная бляшка Микробная бляшка - это ключевой фактор
- 14. Кариес К другим факторам, которые способствуют развитию
- 15. Кариес Таким образом, факторы, влияющие на возникновение кариеса
- 16. Кариес Таким образом, устойчивость зубов к кариесу может
- 17. Кариес7. Достаточным количеством ротовой жидкости.8. Хорошим самоочищением
- 18. Патогенез кариеса Кариозный процесс всегда начинается с деминерализации.
- 19. Патогенез кариеса Менее выраженные процессы деминерализации поверхностных отделов
- 20. Патогенез кариеса Если процессы деминерализации будут преобладать над
- 21. Патогенез кариеса Последние в этом случае вступают вреакцию
- 22. Эпидемиология кариеса Частота распространения кариеса на планете достигает
- 23. Эпидемиология кариеса Частота поражения кариесом разных зубов неодинакова.
- 24. Классификация кариесаВ международной классификации болезней человека 10-го
- 25. Классификация кариеса В нашей стране наиболее широкое распространение
- 26. Морфология Клинико-морфологическая характеристика кариеса в стадии пятна. При
- 27. Стадия пятна Наиболее чувствительными методами изучения кариеса
- 28. Стадия пятна При микрорентгенологическом исследовании шлифов кариозных
- 29. Поверхностный кариес При поверхностном кариесе образуется неглубокая полость
- 30. Средний кариес При среднем кариесе полость увеличивается в
- 31. Первая зона Представлена остатками разрушенного дентина и эмали
- 32. Вторая и третья зоны Во второй зоне разрушаются
- 33. Глубокий кариес При морфологическом исследовании шлифа
- 34. Пульпит Воспаление пульпы (pulpitis) по классификации Московского
- 35. Пульпит В МНБ-10 выделяют следующие болезни пульпы
- 36. Этиология Пульпит – это воспалительный процесс в
- 37. Патогенез Воспаление пульпы, развивается по общим закономерностям.
- 38. Патологическая анатомияОстрый пульпит Морфологически острый пульпит вначале своего
- 39. При микроскопическом исследовании обнаруживаются микроорганизмы,зоны детрита. Вскоре
- 40. При остром очаговом пульпите изменениям подвергаются эндотелиоциты
- 41. Вышеописанные изменения соединительно-тканных элементов и нервныхволокон и
- 42. Воспаление может быть очаговым, с формированием микроабсцессов,
- 43. Хронический пульпит Хронический пульпит может протекать в формах
- 44. Полип частично или полностью выстилается многослойным плоскимэпителием,
- 45. ПЕРИОДОНТИТ Периодонтит – воспаление околокорневой соединительно-тканной оболочки зуба
- 46. По распространенности периодонтит бывает очаговым или диффузным.
- 47. Острый периодонтит развивается чаще у детей и
- 48. Изредка встречается гематогенный периодонтит. Это эмболический гнойный
- 49. При гнойном периодонтите наблюдается полнокровие, отек и
- 50. Хронический гранулирующий периодонтит характеризуется выраженной продуктивной реакцией,
- 51. При хроническом течении воспалительного процесса в грануляционной
- 52. Прогрессируя, воспаление периодонта может достигать кортикального слоя
- 53. Гранулематозный периодонтит Характеризуется развитием гранулемы, как правило, в
- 54. • Сложная гранулема представлена разрастанием эпителия, который
- 55. •Радикулярная киста (кистогранулема) – третья форма гранулематозного
- 56. Дифференцировать кистогранулему необходимо с фолликулярной кистой. Имеет
- 57. В финале на месте воспалительных изменений очаговое
- 58. При прогрессировании и обострении хронического периодонтита (любой
- 59. Гингивит Гингивит - воспаление слизистой оболочки десны
- 60. Генерализованный гингивит возникает при инфекционных заболеваниях, нарушении
- 61. Катаральный гингивит характеризуется воспалением десны без нарушенияцелостности
- 62. При язвенной форме гингивита возникший дефект слизистой
- 63. При гипертрофическом гингивите десна утолщена за счёт
- 64. Пародонтит Пародонтит - воспаление пародонта с последующей
- 65. Среди причин развития пародонтита называют множество факторов(нейрогенные,
- 66. Общие факторы включают болезни сердечно-сосудистой, пищеварительной, эндокринной,
- 67. Плотные зубные отложения, состоящие из фосфата кальция,
- 68. Сочетание местных и общих факторов создаёт условия
- 69. Для локальной формы пародонтита наибольшее значение имеют
- 70. Эпителий маргинальной десны с признаками баллонной дистрофии,
- 71. Периодонтальная щель расширяется. В костной ткани пародонта
- 72. При лакунарной резорбции появляются крупные многоядерные клетки
- 73. Пазушное рассасывание характеризуется быстрым разрушением костных структур
- 74. При резорбции костной ткани пародонта десневые карманы
- 75. Пародонтоз Пародонтоз – нозологическая форма заболевания пародонта
- 76. Причины пародонтоза до конца не выяснены. Фоновыми
- 77. Десмодонтоз Десмодонтоз относят к наследственным энзимопатиям. В
- 78. В начале заболевания (1-я стадия) воспалительные изменения
- 79. Отмечается диффузное разрушение костной ткани в области
- 80. Скачать презентанцию
Гистотопограмма зуба и прилегающих тканей Постоянные зубы укрепляются в альвеолах (лунках) челюстных костей с помощью плотной соединительной ткани – периодонта, образующего в области шейки зуба циркулярную зубную связку. Периодонт осуществляет механическую
Слайды и текст этой презентации
Слайд 1ГБОУ ВПО Кировская ГМА Минздравсоцразвития России
Кафедра патологической анатомии
Заведующий кафедрой,
кандидат
медицинских наук,
Слайд 2Гистотопограмма зуба
и прилегающих тканей
Постоянные зубы укрепляются в альвеолах (лунках)
челюстных костей с помощью плотной соединительной ткани – периодонта, образующего
в области шейки зуба циркулярную зубную связку. Периодонт осуществляет механическую и трофическую функции. Видимая часть зуба над десной носит название коронки.Часть зуба, расположенная в зубной альвеоле, называется корнем.
К пародонту относят десну, периодонт, костную ткань альвеолы.
Слайд 3Гистотопограмма зуба
и прилегающих тканей
Твердая часть зуба представлена эмалью, состоящей
из минерализованных эмалевых призм, дентином (первичным, вторичным или третичным), окружающим
пульпу и состоящим из коллагена и солей кальция, цементом, покрывающим дентин на всем протяжении корня зуба и по своему составу приближающимся к костной ткани.Основное вещество цемента, пропитанное солями кальция, пронизано коллагеновыми волокнами, которые соединяются с такими же волокнами костной ткани альвеолы.
В отличие от кости цемент не имеет кровеносных сосудов.
Слайд 4Гистотопограмма зуба
и прилегающих тканей
В коронковой полости зуба и корневом
канале находится пульпа, представленная мезенхимальными образованиями (соединительная ткань, сосуды) и
нервами.Пульпа осуществляет функции питания зуба, в также регенерации.
Многослойный плоский неороговевающий эпителий довольно плотно соединен с кутикулой шейки зуба.
Различные нарушения этого соединения могут возникать при заболеваниях пародонта, обусловленных как местными, так и общими факторами.
Слайд 5Гистотопограмма зуба
и прилегающих тканей
Дистрофические изменения в пародонте являются причиной
образования пародонтальных карманов, которые легко инфицируются с развитием в них
воспаления.Регенерация зуба происходит крайне медленно. Это касается цемента и дентина. Эмаль при разрушении не восстанавливается, поэтому заживление кариозных процессов в зубе невозможно.
Слайд 6КАРИЕС ЗУБОВ
Кариес зубов (caries dentis) - патологический процесс, проявляющийся после
прорезывания зубов. Происходит деминерализация и протеолиз твёрдых тканей зуба с
последующим образованием дефекта в виде полости.Этиология.
История стоматологии насчитывает около 400 теорий, объясняющих этиологию и патогенез кариеса зубов.
В настоящее время отдают предпочтение 3-м главным факторам в развитии кариеса:
• кариесогенной флоре
• легкоусвояемым углеводам
• низкой резистентности эмали
Слайд 7КАРИЕС ЗУБОВ
Под резистентностью понимают структурные и физико-химические свойства ткани.
Немаловажную
роль играет и 4 - ый фактор – фактор длительности
воздействия вышеуказанных причин.Кариозный процесс начинается с деминерализации подповерхностных слоев эмали.
Очаговая деминерализация наступает от воздействия органических кислот (в основном молочной), образующихся в процессе ферментации углеводов микроорганизмами зубного налёта.
Слайд 8КАРИЕС ЗУБОВ
Деминерализация эмали при кариесе отличается от таковой при воздействии
кислот извне.
При начальной стадии кариеса деминерализация происходит подповерхностно.
Начальное
пятно с поверхности остаётся гладким, при воздействии кислот растворение эмали начинается с поверхности. Кроме вышеперечисленных причин, в развитие кариеса необходимо учитывать и другие факторы: скорость секреции и состав слюны, показатель рН, буферная ёмкость, патология в расположении и формировании зубов.
Слайд 9Зубная бляшка
- структурированный липкий налёт на зубах, который содержит плотно
фиксированные на матрице скопления микроорганизмов различных типов, компоненты слюны, остатки
пищи и продукты обмена веществ.Зубная бляшка первоначально локализуется на недоступных для чистки местах (фиссуры и углубления на зубах, жевательные поверхности зубов, пришеечную треть видимой коронки зуба, открытые поверхности корня.)
Слайд 10Зубная бляшка
Зубная бляшка формируется в несколько этапов.
Сначала образуется неструктурированная
бесклеточная плёнка - пелликула толщиной 0,1 - 1,0 мкм.
Она состоит
из протеинов слюны, которые могут электростатически связываться. Роль пелликулы неоднозначна: с одной стороны, она выполняет защитную функцию, а с другой способствует прикреплению микроорганизмов и образованию их колоний.
К мембране в течение нескольких часов прикрепляются грамположительные кокки и актиномицеты, затем стрептококки, вейлонеллы и филаменты, преобладающие в 4 -7 дневной зубной
бляшке.
Слайд 11Зубная бляшка
Постепенно толщина налёта увеличивается за счёт аккумуляции и деления
микробов (они составляют до 60-70% объема бляшки).
Среди микроорганизмов преобладают
колонии стрептококков (70%). Первоначально образованный налёт состоит преимущественно из аэробных микроорганизмов, затем микробный состав налёта приобретает анаэробный характер.
В зубной бляшке большинство бактерий кислотообразующие, хотя имеются протеолитические бактерии, грибы, дифтероиды, фузобактерии и др.
Слайд 12Зубная бляшка
Зубная бляшка устойчива к полосканию рта, не смывается слюной,
так как её поверхность покрыта полупроницаемым мукоидным слоем, который препятствует
нейтрализации кислот.Образование внеклеточной структуры (матрикса) обусловлено деятельностью микроорганизмов и состоит из 2-х компонентов:
белки (гликопротеиды слюны)
бактериальные экстрацеллюлярные полисахариды (полимеры углеводов)
Слайд 13Зубная бляшка
Микробная бляшка - это ключевой фактор в этиологии кариеса.
Особую роль в развитии кариеса играют Str. mutans и Str.
sanguis. Антибактериальные препараты и механическое удаление микроорганизмов снижают вероятность развития кариеса.
Важную роль в развитии кариеса играют и лактобациллы, продуцирующие молочную кислоту и некоторые разновидности актиномицет.
Слайд 14Кариес
К другим факторам, которые способствуют развитию кариеса следует отнести:
•
избыточное употребление углеводов (сахарозы, глюкозы, фруктозы, лактозы и крахмала), так
как они являются питательной средой для микроорганизмов и выработки кислот• нарушение слюноотделения и состав слюны
• применение медикаментозных препаратов уменьшающих слюноотделение
• воспалительные процессы в полости рта
Слайд 15Кариес
Таким образом, факторы, влияющие на возникновение кариеса зубов, можно условно
разделить на местные и общие.
Местные факторы:
1. Зубная бляшка, изобилующая микроорганизмами
2.
Изменения количества и качества ротовой жидкости3. Углеводистые пищевые остатки в полости рта
4. Неполноценная структура и химический состав твёрдых тканей зуба
Общие факторы:
1. Диета и питьевая вода
2. Наследственные и соматические заболевания
Слайд 16Кариес
Таким образом, устойчивость зубов к кариесу может обеспечиваться следующими факторами:
1.
Правильным формированием и развитием зубных тканей
2. Химическим составом и структурой
твёрдых тканей зуба3. Полноценным созреванием эмали после прорезывания зуба
4. Низким уровнем проницаемости эмали зуба
5. Наличием пелликулы
6. Оптимальным химическим составом слюны и её минерализующей активностью
Слайд 17Кариес
7. Достаточным количеством ротовой жидкости.
8. Хорошим самоочищением поверхности зуба.
9. Свойствами
зубного налёта.
10. Гигиеной полости рта.
11. Особенностями диеты.
12. Специфическими и неспецифическими
факторами защиты полости рта
Слайд 18Патогенез кариеса
Кариозный процесс всегда начинается с деминерализации.
Как указывалось выше,
непосредственной причиной деминерализации в белом кариозном пятне являются органические кислоты,
образующиеся в процессе ферментации углеводов микроорганизмами зубного налёта. Начальное повреждение эмали возникает, когда рН на поверхности зуба достигает критического уровня (4,5 - 5,5).Ионы водорода проникают глубоко в пористость межпризменных пространств, вызывает подповерхностную деминерализацию.
Слайд 19Патогенез кариеса
Менее выраженные процессы деминерализации поверхностных отделов эмали сопряжены с
процессами реминерализации за счёт минеральных компонентов из ротовой жидкости (кальций,
фосфат, фтор).Деминерализация приводит к постепенному увеличению межпризменных пространств эмали и к усилению ее проницаемости, что создаёт благоприятные условия для более глубокого проникновения микроорганизмов в эмаль.
Очаг поражения эмали принимает конусовидную форму.
Слайд 20Патогенез кариеса
Если процессы деминерализации будут преобладать над процессами реминерализации, начинается
образование полостей. Потемнение белого кариозного пятна указывает на стабилизацию кариозного
процесса.Составляющий минеральный компонент эмали, дентина и цемента - гидроксилапатит в нейтральной среде находится в равновесии с ротовой жидкостью.
При рН 5,5 и ниже гидроксилапатит становится очень чувствительным к водородным ионам.
Слайд 21Патогенез кариеса
Последние в этом случае вступают в
реакцию с фосфатной группой
в гидратном слое, находящемся вокруг кристаллов гидроксилапатитов. Происходит преобразование ионов
РО4 3- в ионы НРО4 2+.Равновесие связей в кристаллах гидроксилапатита нарушается, что ведёт к их разрушению и деминерализации. Нормальная рН ротовой жидкости и присутствие ионов фтора способствуют реминерализации.
Химия процессов деминерализации и реминерализации одинакова как для эмали,
дентина, так и цемента корня.
Слайд 22Эпидемиология кариеса
Частота распространения кариеса на планете достигает 90% и более.
Кариес
поражает одинаково часто как мужчин, так и женщин, особенно в
возрастных группах 12-15 лет и 33-44 года.По данным Э.М. Кузьминой (2001) распространенность кариеса молочных зубов у 6-ти летних детей достигает 73%.
В последние годы обнаруживается тенденция к росту кариеса постоянных зубов (с 22% среди 6-ти летних до 99% у лиц в возрасте 65 лет)
Слайд 23Эпидемиология кариеса
Частота поражения кариесом разных зубов неодинакова.
Зубы верхней челюсти
поражаются чаще, чем зубы нижней челюсти; резцы и клыки –
значительно реже, чем малые и большие коренные зубы.На распространенность кариозного процесса влияет широкий ряд разных
факторов: географические, возрастные, социальные, культурные, экономические, генетические, другие соматические заболевания, беременность, влияние радиоактивности, выброс в атмосферу вредных факторов и т.д.
Слайд 24Классификация кариеса
В международной классификации болезней человека 10-го пересмотра (далее МКБ-10)
зашифрованы следующие разновидности кариеса:
К 02.0 Кариес эмали. Стадия "мелового
пятна" (начальный
кариес)К 02.1 Кариес дентина
K 02.2 Кариес цемента
К 02.3 Приостановившийся кариес зубов
К 02.4 Одонтоклазия Детская меланодентия
Меланодонтоклазия
К 02.8 Другой кариес зубов
К 02.9 Кариес зубов неуточнённый
Слайд 25Классификация кариеса
В нашей стране наиболее широкое распространение получила топографическая классификация
кариеса зубов, по которой различают 4 стадии кариеса зубов:
А) стадия
пятна (кариозное пятно – macula cariosa)б) поверхностный кариес – caries superficialis
в) средний кариес - caries media
г) глубокий кариес - caries profunda
Слайд 26Морфология
Клинико-морфологическая характеристика кариеса в стадии пятна.
При этой форме кариеса
на поверхности эмали видно чаще одиночное белое или пигментированное пятно
диаметром 3 - 5 мм. Белое пятно при реминерализации может исчезнуть, пигментированное пятно не исчезает, но процесс при этом может стабилизироваться. Для более чёткого определения кариеса в этой стадии пользуются методом окрашивания пятна красителями, которые легко удерживаются в разрыхленном участке эмали.
Слайд 27Стадия пятна
Наиболее чувствительными методами изучения кариеса в стадии пятна
являются поляризационная микроскопия и микрорентгенография шлифов зубов.
При этом выявляется
очаг поражения в виде треугольника, основание которого обращено к наружной поверхности эмали. Если пятно не превышает по площади 1 мм2, на шлифах зубов выявляются 2 зоны: прозрачная и тёмная.При увеличении размеров кариозного пятна выявляются 3 зоны: тело поражения, тёмная и прозрачная. В наружном слое эмали, дентиноэмалевом соединении и дентине изменения не обнаруживаются. Наибольшие изменения обнаруживаются в подповерхностном отделе эмали.
Слайд 28Стадия пятна
При микрорентгенологическом исследовании шлифов кариозных зубов стадии пятна
определялась уменьшенная плотность определенных зон эмали, что указывало на процесс
деминерализации.При этом уменьшалось содержание кальция, фосфора, фтора и других минеральных веществ.
В поляризационном свете в области кариозного пятна обнаруживалось увеличение количества микропространств с 1% (норма) до 20%. Во всех зонах кристаллы гидроксилапатита претерпевают те или иные изменения.
Слайд 29Поверхностный кариес
При поверхностном кариесе образуется неглубокая полость в пределах эмали
с неровными, иногда меловидно измененными краями, шероховатыми стенками и дном.
При этой форме кариеса дентиноэмалевое соединение не разрушается. В полости определяются микробные колонии.
Пульпа зуба остаётся интактной. В случае прогрессирования процесса происходит
разрушение дентиноэмалевого соединения и развивается следующая стадия кариеса.
Слайд 30Средний кариес
При среднем кариесе полость увеличивается в размерах, содержит остатки
пищевых масс и множество микроорганизмов. По глубине поражения размягчение дентина
достигает средних и периферических его отделов.При патологоанатомическом исследовании шлифа зуба с такой кариозной полостью
выделяют 3 зоны:
а) распада и деминерализации
б) прозрачного и интактного дентина
в) заместительного дентина и изменений в пульпе зуба
Слайд 31Первая зона
Представлена остатками разрушенного дентина и эмали с большим количеством
микроорганизмов.
Дентинные трубочки расширены, заполнены бактериями. Дентинные отростки одонтобластов подвергаются
жировой дистрофии. Размягчение и разрушение дентина более интенсивно происходит вдоль дентиноэмалевого соединения, что нередко создаёт нависающие края в кариозной полости и маленькое входное отверстие в эту полость. Под действием микроорганизмов происходит растворение органического вещества деминерализованного дентина.
Слайд 32Вторая и третья зоны
Во второй зоне разрушаются дентинные отростки одонтобластов,
скопление микроорганизмов и продуктов их жизнедеятельности и распада, что усиливает
разрушение дентина.Далее в глубине располагается зона уплотнённого дентина за счёт гиперминерализации. Дентинные канальцы здесь резко сужены и постепенно переходят в зону неизмененного дентина.
В третьей зоне наблюдается слой заместительного дентина. В прилегающей зоне пульпы определяются уменьшение количества
одонтобластов и их дезориентация.
Слайд 33
Глубокий кариес
При морфологическом исследовании шлифа зуба с глубокой кариозной
полостью
в световом микроскопе выявляют 3 зоны, как и при среднем
кариесе.Разница лишь в том, что зона заместительного дентина резко истончена.
В пульпе морфологические изменения могут напоминать острое воспаление.
Слайд 34Пульпит
Воспаление пульпы (pulpitis) по классификации Московского государственного медицинского стоматологического
университета
подразделяют на:
I. Острый пульпит (очаговый и диффузный)
II. Хронический пульпит (фиброзный,
гангренозный,гипертрофический).
III. Обострение хронического пульпита.
Слайд 35Пульпит
В МНБ-10 выделяют следующие болезни пульпы под шифром К04
K04.0
Пульпит
К04.00 Начальный (гиперемия)
К04.01 Острый
К04.02 Гнойный (пульпарный абсцесс)
К04.03 Хронический
К04.04 Хронический язвенный
К04.05
Хронический гиперпластическийПульпарный полип
К04.08 Другой уточненный пульпит
К04.09 Пульпит неуточненный
К04.1 Некрозы пульпы, Гангрена пульпы
К04.2 Дегенерация пульпы
Дентикли
Пульпарные кальцификации
Пульпарные камни
К04.3 Неправильное формирование твердых тканей в пульпе
К04.3Х Вторичный или иррегулярный дентин
Пульпит в структуре стоматологических заболеваний занимает ведущее место и составляет около 30%.
Слайд 36Этиология
Пульпит – это воспалительный процесс в пульпе зуба, как
результат реакции на различные раздражители
Чаще всего причиной пульпита служат
микроорганизмы, которые могут проникать в пульпу из кариозной полости через дентинные трубочки или из пародонтального кармана через перфорационное отверстие, либо гематогенным путём при острых инфекционных заболеваниях. В большинстве случаев определяются стрептококки, но могут вызывать воспаление и ряд других микроорганизмов. К другим факторам, способствующим развитию пульпита, относят травму, воздействие хирургических и терапевтических вмешательств и химических веществ (фосфорная кислота неорганических цементов, кислотное протравливание при использовании композитов, неудачное пломбирование и другие факторы).
Слайд 37Патогенез
Воспаление пульпы, развивается по общим закономерностям.
В ответ на
повреждающий фактор в пульпе зуба возникают сложные биохимические, гистохимические, ультраструктурные
сосудисто-тканевые реакции.В силу гистологического строения пульпы и относительно замкнутого пространства в прочной костной ткани, высокой степени иннервации и васкуляризации, воспаление пульпы в клинико-морфологическом понимании
протекает с некоторыми особенностями.
Слайд 38Патологическая анатомия
Острый пульпит
Морфологически острый пульпит вначале своего развития характеризуется отёком,
нарушениями микроциркуляторного русла пульпы, что приводит к сдавлению нервных окончаний
и клинически проявляется выраженным болевым синдромом.В сосудистом русле возникают
стазы, краевое стояние лейкоцитов, тромбы, повышение проницаемости и периваскулярные кровоизлияния.
В нервных волокнах имеют место
фрагментация и выраженные дистрофические изменения.
Соединительнотканные элементы подвергаются дистрофическим изменениям и
некрозу.
Слайд 39 При микроскопическом исследовании обнаруживаются микроорганизмы,
зоны детрита.
Вскоре в зоне формирования
воспаления появляются сегментоядерные лейкоцита. В слое одонтобластов - признаки межклеточного
ивнутриклеточного отёка. Структуру нормальных одонтобластов удаётся выявить лишь в корневой пульпе.
Аналогичные изменения происходят и в клетках субодонтобластической зоны. Появление фибробластов в коронковой
зоне указывает на снижение функции протеинообразования.
Слайд 40 При остром очаговом пульпите изменениям подвергаются эндотелиоциты (пиноцитоз), выявляется нарушение
строения мембран капилляров.
В воспалительном очаге появляются макрофаги, плазматические клетки,
контактирующие с эндотелиоцитами. Базальная мембрана нервных волокон иих окончаний слабо просматривается.
При остром диффузном пульпите воспаление захватывает всю пульпу зуба, усиливаются дистрофически-некробиотические изменения в соединительно-тканных клетках, нервных волокнах, одонтобластах, многие из которых погибают и подвергаются аутолизу.
Слайд 41 Вышеописанные изменения соединительно-тканных элементов и нервных
волокон и их окончаний, прогрессирующий
отёк пульпы, расстройства кровообращения и воспаление в тканях, рост местной
инфекции в совокупности приводят к манифестации клинических признаков этой формы пульпита.Если в воспалительном экссудате преобладают полиморфно-ядерные
лейкоциты, то такое воспаление носит характер острого гнойного.
Слайд 42 Воспаление может быть очаговым, с формированием микроабсцессов, или носить диффузный
характер, без формирования полости. Последнюю форму принято называть флегмоной.
При проникновении
в пораженную пульпу гнилостной анаэробной микрофлоры может развиваться гангрена пульпы. Если воспалительный процесс переходит на корневую часть пульпы, заболевание продолжается в форме апикального периодонтита.
Слайд 43Хронический пульпит
Хронический пульпит может протекать в формах гангренозного, гипертрофического и
фиброзного.
Гангренозный пульпит возникает на основе острого процесса с гангреной пульпы.
По периферии зоны гангрены микроскопические признаки серозного воспаления и развития грануляционной ткани.Гипертрофический пульпит характеризуется заполнением канала грануляционной тканью, возможно с переходом и на кариозную полость с
формированием полипа, состоящего из кровоточащих красноватых зерен.
Слайд 44 Полип частично или полностью выстилается многослойным плоским
эпителием, в котором можно
обнаружить поверхностные эрозии или более
глубокие дефекты – язвы.
В исходе
гипертрофического пульпита развивается склероз пульпы, возможно отложение солей извести (петрификация) иобразование дентиклей.
Фиброзный пульпит – вариант хронического пульпита, при котором значительная часть канала заполнена фиброзной тканью с лимфоидно-
клеточной и макрофагальной инфильтрацией с наличием плазматических клеток.
Слайд 45ПЕРИОДОНТИТ
Периодонтит – воспаление околокорневой соединительно-тканной оболочки зуба – периодонта.
По
своему течению периодонтит может быть острым или хроническим.
Острый периодонтит по
локализации процесса различают апикальный и маргинальный. Апикальный периодонтит связан с верхушкой зуба, а маргинальный развивается в краевой зоне альвеолярной лунки.
Апикальный периодонтит часто связан с пульпитом, особенно корневой зоны, маргинальный с гингивитом, повреждениями десны.
Слайд 46 По распространенности периодонтит бывает очаговым или диффузным.
По характеру воспаления
– серозным и гнойным.
Хронический периодонтит подразделяется на 3 основных вида:
1.
гранулирующий2. гранулематозный, проявляющийся простыми или сложными гранулемами и радикулярной кистой
3. фиброзный
Слайд 47 Острый периодонтит развивается чаще у детей и лиц молодого возраста.
Очевидно,
этому способствует хорошо развитая васкуляризация периодонта и
широкое апикальное отверстие корневого
канала. Наблюдается преимущественное поражение нижней челюсти. Процесс начинается с гнойного или гангренозного пульпита. Затем инфекция проникает за пределы апикального отверстия и возникает апикальный периодонтит. Маргинальному периодонтиту предшествуют стоматиты, травмы десны или, чаще, воспаления десны у края зубной лунки.
Слайд 48 Изредка встречается гематогенный периодонтит. Это эмболический гнойный метастаз при септических
или нагноительных процессах в организме.
При серозном периодонтите околокорневая оболочка с
полнокровнымисосудами, отечная, с мелкими кровоизлияниями. В ткани лимфогистиоцитарная и круглоклеточная инфильтрация. В челюсти – остеокластическая резорбция костной лунки.
Как правило, серозный периодонтит переходит в гнойный.
Слайд 49 При гнойном периодонтите наблюдается полнокровие, отек и расплавление ткани и
формирование апикального абсцесса с обнажением корня зуба. Цемент корня зуба
рассасывается и корень становится шероховатым.Возможно лимфогенное распространение с развитием острого регионарного лимфаденита и коллатеральным отеком десны.
Образующийся гной из апикального абсцесса может опорожняться через кариозную полость или десневой карман, или гнойный процесс распространяется на клетчатку шеи, за грудину с формированием свищей и разрастанием грануляционной ткани.
Апикальный абсцесс верхней челюсти может достигать гайморовой пазухи с появлением клиники острого гайморита.
Слайд 50 Хронический гранулирующий периодонтит характеризуется выраженной продуктивной реакцией, хроническим течением и
образованием грануляционной ткани. При этом постепенно происходит заполнение
костномозговых каналов челюсти
фиброзной тканью с перестройкой кости. Как правило, процесс располагается в области верхушки корня. После дренирования
гноя на месте апикального абсцесса усиленно разрастается молодая сочная грануляционная ткань.
При обострении процесса происходит гнойное расплавление этих грануляций.
Слайд 51 При хроническом течении воспалительного процесса в грануляционной ткани появляются макрофаги,
нагруженные жиром – ксантомные (пенистые) клетки. Это придает грануляциям желтоватый
цвет.По периферии разрастаний грануляционной ткани происходит рассасывание кости и цемента. Здесь можно видеть разные варианты рассасывания костной ткани: остеокластическую, гладкую резорбцию и
пазушное рассасывание кости.
Чаще наблюдается остеокластическая и гладкая резорбция.
Слайд 52 Прогрессируя, воспаление периодонта может достигать кортикального слоя альвеолярного отростка челюсти
и переходить на мягкие ткани. В связи с этим иногда
развивается периостит, могут возникать свищи на деснах, в тканях щеки, в области шеи с разрастанием грануляционной ткани. В челюсти идет построение новой костной ткани.При затихании процесса количество новообразованных костных балок и фиброз между ними нарастает. За счет эндостального остеогенеза происходит значительное напластовывание кости на предсуществующую, ее уплотнение – это носит название эбурнеации кости.
Возможен гиперцементоз зуба вследствие усиленной продукции цемента цементобластами.
Слайд 53Гранулематозный периодонтит
Характеризуется развитием гранулемы, как правило, в области верхушки корня
зуба (апикальная гранулема).
• Простая апикальная гранулема представлена грануляционной тканью с
фиброзной капсулой, плотно соединенными с зубом. Резкого прогрессирования воспалительного процесса нет. При удалении зуба вместе с ним удаляется и гранулема. Рядом в тканях могут располагатьсяпенистые ксантомные клетки, игольчатые кристаллы холестерина.
При обострении процесса в гранулеме может развиться гнойное расплавление. В области гранулемы наблюдается резорбция кости
челюсти.
Слайд 54• Сложная гранулема представлена разрастанием эпителия, который в виде
сетчатых тяжей
неравномерной толщины пронизывает грануляционную
или рубцующуюся ткань.
В последующем и здесь
также может быть обострение с развитием гнойного воспаления. Эпителий в гранулему может проникать из островков Маляссе, прорастать из десневого кармана или из свищевого хода.
Слайд 55 •Радикулярная киста (кистогранулема) – третья форма гранулематозного периодонтита – характеризуется
значительным расплавлением
грануляционной ткани и достаточно мощными пластами разрастаний эпителия.
Последние
выстилают формирующуюся полость с серозным или гнойным экссудатом, в стенке которой может сохраняться грануляционная ткань. Образующаяся киста увеличивается в объеме, под ее давлением кость челюсти может атрофироваться и при небольших травмах могут возникать патологические переломы. Кисты вблизи гайморовой пазухи, могут осложниться одонтогенным гайморитом.
Слайд 56 Дифференцировать кистогранулему необходимо с фолликулярной кистой. Имеет значение не только
гистологическая картина, но и клиническое течение процесса, наличие в просвете
кисты или в ее стенке рудиментарных или сформированных зубов.Фиброзный периодонтит - разновидность хронического периодонтита, является следствием серозного или хронического гранулирующего воспаления.
Слайд 57 В финале на месте воспалительных изменений очаговое или диффузное
разрастание соединительной
ткани.
Этому способствуют травматические
повреждения протезом, массивные отложения зубного камня.
Периодонт
при этом становится очень плотным, микроскопически обнаруживается разрастание фиброзной ткани с лимфоидно-плазмацитарной инфильтрацией, ксантомнымиклетками.
При затихании процесса в костной ткани альвеолярного отростка идет новообразование костных балок.
Слайд 58 При прогрессировании и обострении хронического периодонтита (любой из
вышеназванных форм) инфекция
может по гаверсовым каналам проникать под периост с развитием гнойного
периостита.Чаще всего гнойный периостит является осложнением гнойного периодонтита, но может иметь лимфогенную или гематогенную природу.
Под периостом формируется абсцесс, развивается воспалительный отёк, формируются свищи, открывающиеся в полость рта или наружу.
При благоприятном исходе воспалительного процесса кость может восстанавливаться.
При прогрессировании гнойного воспаления, когда
вовлекается не только периост, но и костная ткань, необходимо, говорить о гнойном остеомиелите.
Слайд 59Гингивит
Гингивит - воспаление слизистой оболочки десны как одной из
составляющих частей пародонта.
Он может быть локальным или носить
генерализованный характер.
Причины воспаления десны разнообразны.
К ведущим факторам относят микроорганизмы зубного налёта.
Локальный гингивит (поражение области одного или двух зубов) чаще обусловлен травмой десны механического, физического или химического характера.
Слайд 60 Генерализованный гингивит возникает при инфекционных заболеваниях, нарушении обменных процессов и
эндокринных заболеваниях у детей и лиц молодого возраста. Сюда относят
и хроническую интоксикацию висмутом, ртутью, свинцом, заболевания системы крови, авитаминозы (скорбут), сахарный диабет, нарушения менструального цикла.По течению гингивит бывает острым или хроническим.
Острый гингивит чаще проявляется катаральным воспалением или протекает с образованием эрозий, язв.
Слайд 61 Катаральный гингивит характеризуется воспалением десны без нарушения
целостности зубодесневого соединения.
В
слизистой обнаруживают гиперемию,
отёк собственной пластинки слизистой оболочки, инфильтрацию стромы и
покровного эпителия лимфоцитами, макрофагами и нейтрофильными лейкоцитами (гнойный катар). Нарастающие дистрофические и
некробиотические процессы приводят к гибели и десквамации эпителия вплоть до полного отделения покровного пласта и образовании эрозий и глубоких дефектов десны.
Так развивается язвенная форма гингивита.
Слайд 62 При язвенной форме гингивита возникший дефект слизистой оболочки заполняется фибрином
и гнойным экссудатом.
Язвенный гингивит может сопровождаться некрозом тканей дна
язвы. Такую форму гингивита, обозначают как язвенно-некротический гингивит Венсана.
При хроническом течении гингивита слизистая оболочка может утолщаться, базальные отделы эпителия разрастаются в виде тяжей и принимают погружной рост.
Такую форму гингивита называют
гипертрофической.
Слайд 63 При гипертрофическом гингивите десна утолщена за счёт разрастания соединительной ткани
в слизистой оболочке и повышенной продукции преколлагеновых и коллагеновых волокон.
Увеличение объема десны на 1/3
расценивают как гипертрофический гингивит легкой формы, на 1/2 – как средней и более 2/3 - как тяжёлой формы.
Если воспалительный процесс десны принимает длительно текущую форму, то это может сопровождаться резорбцией (рассасыванием) костных структур межзубных перегородок и часто осложняется пародонтитом.
Слайд 64Пародонтит
Пародонтит - воспаление пародонта с последующей деструкцией периодонта, костной
ткани зубных перегородок с формированием десневого и парадонтального карманов.
С учётом
глубины пародонтального кармана выделяют лёгкую (до 3,5 мм), среднюю (до 5 мм) и тяжёлую (свыше 5 мм) степени пародонтита.Пародонтит может быть локальным, который по течению бывает острым и хроническим.
Диффузный (генерализованный) пародонтит характеризуется, хроническим течением с периодами ремиссии и обострения.
Слайд 65 Среди причин развития пародонтита называют множество факторов
(нейрогенные, сосудистые, аутоиммунные, инфекционные,
физико-химические и другие или их синтез).
В настоящее время большинство стоматологов
сходятся на том, что в этиологии и патогенезе пародонтита имеют значение как местные, так и общие факторы.К местным факторам могут быть отнесены аномалии зубов и мягких тканей полости рта, зубные отложения, физические и химические травмы и др.
Слайд 66 Общие факторы включают болезни сердечно-сосудистой, пищеварительной, эндокринной, нервной систем, авитаминозы.
Наиболее
значимую роль в развитии пародонтита играют образование зубного налёта и
зубного камня.В зубном налёте вегетируют различные микроорганизмы, а также грибковая флора - актиномицеты, которые в дальнейшем вызывают гранулематозное воспаление мягких тканей челюстно-лицевой области, обозначаемое как актиномикоз.
Особенно это важно при первичном и вторичном иммунодефиците.
Слайд 67 Плотные зубные отложения, состоящие из фосфата кальция, называют зубным камнем.
По внешнему виду они могут быть белыми, бурыми или серо-зелёными.
Локализация зубного камня может быть разной: в области шейки зуба - наддесневая, в десневом кармане – поддесневая. Но могут они распространяться и вдоль корня зуба.
Слайд 68 Сочетание местных и общих факторов создаёт условия для патогенного
воздействия ассоциаций
микроорганизмов зубного налёта, что определяет развитие гингивита и начальной стадии
пародонтита.При этом происходят изменения количества и качества слюны и ротовой жидкости, от которых зависит образование, как зубного налёта, так и зубного камня. Формируется своеобразный порочный круг.
Если воспалительный процесс в десне принимает длительно текущую форму, то это может сопровождаться резорбцией (рассасыванием) костных структур межзубных перегородок и часто осложняется пародонтозом.
Слайд 69 Для локальной формы пародонтита наибольшее значение имеют местные факторы, а
для генерализованной - сочетание местных и общих.
Процесс начинается с хронического
катарального
воспаления десны или гипертрофического гингивита. В просвете десневых борозд накапливаются рыхлые базофильные массы, образующие над-
и поддесневой налёт со скоплением микроорганизмов, слущенные эпителиальные клетки, лейкоциты и тканевой детрит.
Кроме зубного налёта может иметь место и зубной камень.
Слайд 70 Эпителий маргинальной десны с признаками баллонной дистрофии, плохо регенерирует, а
при некрозе и десквамации замещается ротовым эпителием.
В соединительной ткани
десны наблюдают мукоидное, фибриноидное набухание, васкулиты. Воспаление захватывает и альвеолярную часть десны. В результате этих процессов
зубодесневое соединение и круговая связка зуба разрушаются, и формируется десневой или пародонтальный карман. Микробы и их токсины проникают в периодонтальную щель, где также вызывают воспалительный процесс.
Слайд 71 Периодонтальная щель расширяется.
В костной ткани пародонта уже на ранних
стадиях
пародонтита наблюдается рассасывание костной ткани гребня лунок и костных балок
в теле челюстных костей по типу гладкой, лакунарной и пазушной резорбции.При гладкой резорбции челюстных костей в кортикальном слое костная субстанция убывает как со стороны гаверсовых каналов, с заметным их расширением, так и со стороны периоста и эндоста.
Наиболее отчётливо этот процесс наблюдается в губчатом слое кости.
Клеточных реакций при этом не отмечается.
Слайд 72 При лакунарной резорбции появляются крупные многоядерные клетки - остеокласты по
ходу костных балок губчатой и компактной частей кости.
Они рассасывают
костные структуры, формируя лакуны. При горизонтальном рассасывании происходит резорбция краёв лунки зуба.
При вертикальном рассасывании резорбция кости распространяется в глубину вдоль межзубной перегородки с ее разрушением.
Слайд 73 Пазушное рассасывание характеризуется быстрым разрушением костных структур в виде аутолиза
и разжижения костного вещества, превращением его в плазмоподобную жидкость.
При
этом формируются «пазухи» (полости). В них могут обнаруживаться эритроциты, клетки эндоста, а содержимое
рассасывается по тканевым щелям и сосудам.
Слайд 74 При резорбции костной ткани пародонта десневые карманы расширяются и углубляются.
Наружная стенка и дно карманов состоят из грануляционной ткани, покрытой
многослойным плоским эпителием. Этот эпителий может разрастаться до верхушки зуба.
Состав грануляционной ткани разнообразен, отражает стадии ее развития и сходен с грануляциями при хроническом
воспалении
Слайд 75Пародонтоз
Пародонтоз – нозологическая форма заболевания пародонта невоспалительного генеза.
В
тканях развиваются дистрофические процессы.
Из всей патологии пародонта доля пародонтоза
не более 4-5%. Нередко наблюдается сочетание пародонтоза с поражением твердых тканей зуба некариозного происхождения.
Слайд 76 Причины пародонтоза до конца не выяснены. Фоновыми заболеваниями считаются все
вышеперечисленные, заканчивающиеся пародонтитом.
Заболевание характеризуется медленным течением с прогрессированием дистрофических и
атрофических процессов пародонта, вплоть до полной деструкции связочного аппарата, межальвеолярных и межкорневых костных перегородок, с оголением корней и выпадением зубовВ костной ткани пародонта преобладает гладкая резорбция, сочетающаяся с поражением сосудов микроциркуляции (гиалиноз и склероз их стенок) и резким сужением их просвета, вплоть до облитерации. Циркуляторные расстройства ведут к развитию дистрофии и склероза в соединительной ткани.
Слайд 77Десмодонтоз
Десмодонтоз относят к наследственным энзимопатиям.
В настоящее время установлена
четкая взаимосвязь развития десмодонтоза с грамотрицательными
анаэробными микроорганизмами, среди которых ведущую
роль играетActinobacilus actinomycetemcomitans.
Слайд 78 В начале заболевания (1-я стадия) воспалительные изменения в тканях
отсутствуют, имеется
смещение первых резцов и моляров в губном, щечном и дистальном
отделах с формированием диастем.Затем, во 2-ой стадии клинически прогрессирует подвижность зубов, присоединяется воспаление десен, отечность и кровоточивость.
Имеющиеся ранее пародонтальные карманы углубляются, в них накапливается гнойный экссудат, возможно образование
абсцессов.
Слайд 79 Отмечается диффузное разрушение костной ткани в области первых резцов и
моляров.
При гистологическом исследовании в слизистой оболочке десны обнаруживается лимфоидно-плазмацитарные
инфильтраты, утолщение стенок капилляров и мелких сосудов, утолщение коллагеновых волокон,гиалиноз стромы.
В периодонте наблюдается резорбция цемента, в прилегающей костной ткани атрофия компактной пластинки и остеолиз без
присутствия остеокластов.
