доцент
кафедрыСоловьева А.В.
2016
Разделы презентаций
- Разное
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Геометрия
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
ГБОУ ВПО РязГМУ Минздрава России Кафедра факультетской терапии
Содержание
- 1. ГБОУ ВПО РязГМУ Минздрава России Кафедра факультетской терапии
- 2. Структура медицинского диагнозаОсновное заболеваниеОсложнения основного заболевания Сопутствующие болезни
- 3. Осложнение заболевания - патологический процесс или патологическое состояние, присоединившиеся к основному заболеванию в связи с особенностями его патогенеза, но
- 4. Слайд 4
- 5. ОСЛОЖНЕНИЯ ИНФАРКТА МИОКАРДА
- 6. Ранние осложнения - до 10 сутокНарушения ритма
- 7. Поздние осложнения – после 10 сутокНарушения ритма
- 8. ОСЛОЖНЕНИЯ ИНФАРКТА МИОКАРДАмеханические (разрывы);электрические (аритмии и нарушения проводимости);эмболические (тромбозы);ишемические (увеличение области некроза);воспалительные.
- 9. Электрические осложнения инфаркта миокарда
- 10. Не опасные для жизни аритмииСинусовая аритмия Синусовая брадикардия
- 11. Прогностически серьёзные аритмииСинусовая тахикардия с ЧСС >
- 12. Опасные для жизни аритмииПароксизмальная желудочковая тахикардияФибрилляция желудочков Трепетание желудочков Полная AV блокада Асистолия желудочков
- 13. Синусовая брадикардия (морфин? β-блокаторы? Антагонисты Са?) –
- 14. Классификация ЖЭ (Lown, Wolf, 1983) 1 класс:
- 15. Желудочковая экстрасистолия
- 16. Желудочковая экстрасистолия
- 17. Желудочковая экстрасистолия
- 18. Критерии лечения ЖЭ при ИМ:частота ЖЭ более
- 19. Лечение ЖЭЛидокаинНовокаинамидβ-блокаторыАмиодаронЭлектрическая дефибрилляция при ФЖ
- 20. Трепетание предсердий
- 21. Фибрилляция предсердий, ЖЭ
- 22. Фибрилляция предсердий
- 23. Лечение фибрилляции предсердий Средством выбора является внутривенное струйное
- 24. Крупно- и средневолновая фибрилляция желудочковhttp://old.pirogov-center.ru/infoclinic/12/177/
- 25. Фибрилляция желудочков ФЖ всегда
- 26. Лечение фибрилляции желудочковЛидокаин НовокаинамидАмиодаронНепрямой массаж сердца, ИВЛЭИТ (дефибрилляция)– при нарушениях гемодинамики (кардиогенный шок, отёк лёгких).
- 27. АВ-блокада III степени при ИМ
- 28. Q+ инфаркт миокарда нижней стенки ЛЖ, осложненный АВ блокадой II степени
- 29. Лечение АВ-блокадыИнъекции атропина 0,5-1 мгВременная ЭКС
- 30. Эпистенокардитический перикардитразвивается у 10 % больных в
- 31. Острая сердечная недостаточность
- 32. Классификация T. Killip
- 33. Лечение ОСН при ИМОксигенация (маска, интраназально)Фуросемид в/вНитроглицерин в/в (контроль АД!)Морфин или промедол в/в
- 34. Лечение острой сердечной недостаточностиОксигенотерапияФуросемид в/в 20-40 мгНитроглицерин в/вНаркотические анальгетики (морфин, промедол)
- 35. Кардиогенный шок - это острая левожелудочковая недостаточность крайней
- 36. Слайд 36
- 37. Факторы риска кардиогенного шокаВозраст старше 65 летСтепень
- 38. Классификация кардиогенного шокаРефлекторныйИстинный кардиогенный Аритмический
- 39. Степени тяжести КАРДИОГЕННОГО ШОКА
- 40. Лечение кардиогенного шокаАдекватное обезболиваниеЛечение аритмийИнотропные
- 41. Внутриаортальная баллонная контрапульсация
- 42. Слайд 42
- 43. Левосимендан относится к негликозидным кардиотоническим (инотропным) средствам
- 44. Левосимендан Основным механизмом действия считают увеличение чувствительности
- 45. Левосимендан Другой, не менее важный механизм действия
- 46. Механические осложнения инфаркта миокарда
- 47. Разрывы миокарда
- 48. Факторы риска разрыва при ИМженский пол (у
- 49. Клиническая картина разрыва свободной стенки ЛЖ I. Предразрывный
- 50. Клиническая картина разрыва МЖПвнезапные резкие загрудинные
- 51. Клиническая картина разрыва папиллярных мышцодышка, хрипы в
- 52. Разрывы миокарда при ИМ
- 53. ПОСТИНФАРКТНАЯ АНЕВРИЗМА
- 54. Локальные нарушения кинетики миокарда ЛЖ
- 55. Схемы формирования истинной и ложной
- 56. ЭКГ при аневризме ЛЖ
- 57. ЭКГ при постинфарктной аневризме ЛЖ
- 58. Синдром Дресслера Впервые это понятие предложил польский кардиолог, эмигрировавший в США, Уильям Дресслер в 1956 году.
- 59. Патогенез синдрома ДресслераДеструкция миокардиальных белков приводит к
- 60. Классификация Типичная (развёрнутая) форма: перикардит, плеврит, пневмонит и полиартрит в разных
- 61. перикардитболь в грудной клетке, шум трения перикарда, гипертермия, лейкоцитоз
- 62. плеврит Плеврит при синдроме Дресслера может быть сухим
- 63. пневмонит Пневмонит при синдроме Дресслера более редкий, чем
- 64. Диагностика синдрома ДресслераОАКЭКГЭхоКГРентгенография органов грудной клетки
- 65. Лечение синдрома ДресслераНПВС (назначение НПВС не рекомендовано
- 66. Тромбоэндокардит при ИМ -асептическое воспаление, которое развивается
- 67. Тромбоэмболические осложнения Тромбоэмболии диагностируют у 10-15% больных ИМ,
- 68. Факторы риска ТЭ при ИМ обширный передний ИМ,
- 69. Постинфарктная стенокардия Нестабильную стенокардию делят на:1. Впервые возникшую2. Прогрессирующую3. Вариантную (Принцметала)4. Раннюю постинфарктную
- 70. Ранняя постинфарктная стенокардиянеполноценность коронарного кровотока в инфаркт-зависимой
- 71. ОСЛОЖНЕНИЯ СО СТОРОНЫ ДРУГИХ ОРГАНОВ И СИСТЕМ
- 72. Осложнения со стороны ЖКТКлиническая картина при развитии острых
- 73. Патогенез острых эрозий и язв при ИМгипоксия
- 74. Нарушения мочеиспускания при ИМ Задержка мочеотделения связана с:атонией
- 75. Психические нарушения при ИМВ основе их лежит
- 76. Патологические личностные реакции на болезнь1. Кардиофобическая.
- 77. СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ.
- 78. Скачать презентанцию
Структура медицинского диагнозаОсновное заболеваниеОсложнения основного заболевания Сопутствующие болезни
Слайды и текст этой презентации
Слайд 1ГБОУ ВПО РязГМУ Минздрава России
Кафедра факультетской терапии
ОСЛОЖНЕНИЯ
ИНФАРКТА МИОКАРДА
Соловьева А.В.
2016
Слайд 2Структура
медицинского диагноза
Основное заболевание
Осложнения основного заболевания
Сопутствующие болезни
Слайд 3Осложнение заболевания -
патологический процесс или
патологическое состояние,
присоединившиеся к основному
заболеванию в связи с особенностями
его патогенеза, но имеющие качественно новые
признаки, отличные от признаков
основного заболевания.
Слайд 6Ранние осложнения - до 10 суток
Нарушения ритма и проводимости сердца
80-100%
Острая сердечная недостаточность 35-50%
Перикардит 6-11%
Аневризма
20-25% Разрывы сердца 5-7%
Тромбэндокардит 10-15%
Тромбоэмболические осложнения 10-20%
Острые эрозии и язвы ЖКТ 3-5%
Острые психические расстройства 6-8%
Слайд 7Поздние осложнения – после 10 суток
Нарушения ритма и проводимости сердца
30-40%
Хроническая сердечная недостаточность
12-15%Подострая аневризма сердца 15-20%
Постинфарктный синдром Дресслера 1-3%
Тромбоэмболические осложнения 5-7%
Слайд 8ОСЛОЖНЕНИЯ
ИНФАРКТА МИОКАРДА
механические (разрывы);
электрические (аритмии и нарушения проводимости);
эмболические (тромбозы);
ишемические (увеличение
области некроза);
воспалительные.
Слайд 10Не опасные для жизни аритмии
Синусовая аритмия
Синусовая брадикардия с ЧСС >
50 мин
Синусовая тахикардия с ЧСС < 110 мин
Миграция водителя ритма
по предсердиям Редкие (≤ 5 за 1 мин) предсердные и желудочковые экстрасистолы
Преходящая AV блокада 1 ст.
Слайд 11Прогностически серьёзные аритмии
Синусовая тахикардия с ЧСС > 110 мин
Синусовая брадикардия с ЧСС
< 50 мин
Частые предсердные экстрасистолы (предвестники ФП)
Частые групповые, политопные, ранние
ЖЭ (предвестники ФЖ) Синоаурикулярная блокада
АV блокада II-III ст.
Идиовентрикулярный ритм
Ритм из атриовентрикулярного соединения
Суправентрикулярная пароксизмальная тахикардия
Мерцание и трепетание предсердий
Синдром слабости синусового узла (СССУ)
Слайд 12Опасные для жизни аритмии
Пароксизмальная желудочковая тахикардия
Фибрилляция желудочков
Трепетание желудочков
Полная AV блокада
Асистолия желудочков
Слайд 13Синусовая брадикардия (морфин? β-блокаторы? Антагонисты Са?) – атропин в/в
Синусовая тахикардия
–
• Активация симпатоадреналовой системы (боль, стресс).
• Лихорадка.
• Гиповолемия.
• Сердечная
недостаточность.• Перикардит.
• Ятрогения (кровотечения на фоне ТЛТ и антикоагулянтной терапии, применение холинолитиков, периферических вазодилататоров и т.п.).
Лечение - β-блокаторы, восполнение ОЦК, лечение сердечной недостаточности и т.д.
Слайд 14Классификация ЖЭ (Lown, Wolf, 1983)
1 класс: редкие одиночные мономорфные
(монотопные) ЖЭ (менее 30 в час)
2 класс: частые одиночные мономорфные
(монотопные) ЖЭ (более 30 в час)3 класс: полиморфные (полифокальные) ЖЭ
4 класс: повторные ЖЭ
4А – парные ЖЭ;
4Б – групповые (залповые) ЖЭ (3-5 подряд) и короткие эпизоды желудочковой тахикардии (6 и более ЭС подряд)
5 класс: ранние ЖЭ («R на Т»).
Наличие желудочковой экстрасистолии 3,4,5 классов считается признаком повышенного риска фибрилляции желудочков
и внезапной коронарной смерти.
Слайд 18Критерии лечения ЖЭ при ИМ:
частота ЖЭ более 5 в мин.,
появление
ЖЭ типа «R на Т»,
политопные (полиморфные) ЖЭ,
эпизоды парной или групповой
ЖЭ,возобновление ЖЭ после перенесенной фибрилляции желудочков и желудочковой тахикардии.
Слайд 23Лечение фибрилляции предсердий
Средством выбора является внутривенное струйное введение 300 мг
амиодарона. При отсутствии желаемого эффекта можно дополнительно капельно назначить амиодарон
в дозе 900 - 1200 мг в сутки.Альтернативой является синхронизированная с зубцом R ЭКГ электроимпульсная терапия разрядом 50-200 Дж.
Слайд 24Крупно- и средневолновая фибрилляция желудочков
http://old.pirogov-center.ru/infoclinic/12/177/
Слайд 25Фибрилляция желудочков
ФЖ всегда наступает внезапно.
Через
3-5 сек после ФЖ появляется головокружение, слабость, через 15-20 сек
больной теряет сознание, через 40 сек. развиваются характерные судороги – однократное тоническое сокращение скелетных мышц.Одновременно, как правило, наблюдается непроизвольное мочеиспускание и дефекация.
Через 40-45 сек. начинают расширяться зрачки и достигают максимального размера через 1,5 мин.
Шумное (хрипящее), частое дыхание постепенно урежается и прекращается на 2 мин клинической смерти. Диагноз клинической смерти ставится на основании: отсутствия сознания, отсутствия дыхания или появление дыхания агонального типа, отсутствия пульса на сонных артериях, расширения зрачков, бледно-серой окраски цвета лица.
Слайд 26Лечение фибрилляции желудочков
Лидокаин
Новокаинамид
Амиодарон
Непрямой массаж сердца, ИВЛ
ЭИТ (дефибрилляция)
– при нарушениях
гемодинамики
(кардиогенный шок,
отёк лёгких).
Слайд 30Эпистенокардитический перикардит
развивается у 10 % больных в случае инфаркта миокарда
в течение первых 1-4 суток чаще всего при трансмуральном инфаркте,
когда поражаются все три слоя сердца.Эпистенокардический перикардит, впервые описанный у больных ИМ русским врачом Кернигом, диагностируется по шуму трения перикарда, который носит ограниченный и кратковременный характер.
Из-за раздражения субэпикардиальных аритмогенных зон перикардит может сопровождаться суправентрикулярными аритмиями. У некоторых больных может появиться выпот с последующим развитием спаечного процесса в перикарде.
Слайд 33Лечение ОСН при ИМ
Оксигенация (маска, интраназально)
Фуросемид в/в
Нитроглицерин в/в (контроль АД!)
Морфин
или промедол в/в
Слайд 34Лечение острой сердечной недостаточности
Оксигенотерапия
Фуросемид в/в 20-40 мг
Нитроглицерин в/в
Наркотические анальгетики (морфин,
промедол)
Слайд 35 Кардиогенный шок - это острая левожелудочковая недостаточность крайней степени тяжести, развивающаяся
при ИМ.
САД
мм рт ст Повышение центрального давления (давления заклинивания) > 20 мм рт ст
Олигурия (< 30 мл мочи за час) или анурия
Клинические признаки шока
(акроцианоз, холодные
влажные конечности,
спутанность сознания).
Слайд 37Факторы риска кардиогенного шока
Возраст старше 65 лет
Степень общего поражения коронаров
Предшествующая
сердечная недостаточность
Рецидивирующий или повторный ИМ
Сопутствующий СД 2 типа
Слайд 40 Лечение
кардиогенного шока
Адекватное обезболивание
Лечение аритмий
Инотропные средства:
Допамин 5-15 мкг/кг/мин
– при очень низком АД
Добутамин 2,5 мкг/кг/мин – при застое
в лёгкихНорадреналин 2 мкг/мин
Оксигенотерапия
Внутриаортальная баллонная контрапульсация
Экстренное ЧКВ
Слайд 43Левосимендан
относится к негликозидным кардиотоническим (инотропным) средствам и является представителем
нового класса препаратов, называемых
“сенситизаторами кальция” (calcium sensitizer).
Слайд 44Левосимендан
Основным механизмом действия считают увеличение чувствительности сократительных белков кардиомиоцитов
к кальцию. В начале систолы левосимендан избирательно связывается насыщенным кальцием
сердечным тропонином С, что приводит к стабилизации конформации этого белка, запускающей сокращение миофибрилл. В результате, как полагают, продлевается связь поперечных миозиновых мостиков с актином, что приводит к увеличению количества связей в единицу времени и усилению силы мышечного сокращения.Действие левосимендана проявляется при имеющихся концентрациях кальция в клетке и принципиально отличается от широко использующихся положительных инотропных агентов, приводящих к увеличению содержания цАМФ и кальция внутри клетки за счет стимуляции бета-адренорецепторов (добутамин, допамин) или угнетения фосфодиэстеразы (милринон).
Слайд 45Левосимендан
Другой, не менее важный механизм действия левосимендана состоит в
его способности открывать АТФ-зависимые калиевые каналы в гладких мышцах сосудистой стенки и
митохондриях.В результате происходит расширение вен и артерий, включая коронарные, что является основой снижения пред- и постнагрузки, уменьшения давления в малом круге кровообращения, а также антиишемического действия.
Поэтому левосимендан можно отнести к так называемым “иновазодилятаторам”. Причина вазодилятирующего действия препарата может заключаться и в блокаде высвобождения эндотелина-1.
Слайд 48Факторы риска разрыва при ИМ
женский пол (у женщин разрывы наблюдаются
в 2 раза чаще по сравнению с мужчинами);
пожилой и старческий
возраст;первый инфаркт миокарда;
обширное и трансмуральное (через всю стенку сердечной мышцы) поражение миокарда;
поздняя госпитализация (позднее 24 часов от начала развития заболевания);
высокое артериальное давление;
чрезмерная физическая активность
в первую неделю после развития ИМ.
Слайд 49Клиническая картина разрыва свободной стенки ЛЖ
I. Предразрывный период - жалобы
на чрезвычайно интенсивную боль в области сердца, зачастую отдающую в
межлопаточную область, прогрессирующее снижение АД, холодный липкий пот, нитевидный пульс. Болевой синдром и проявления шока не поддаются традиционной терапии.II. Симптомы тампонады сердца –
больные теряют сознание,
наблюдается резкий цианоз лица и
верхней половины туловища,
набухание шейных вен,
исчезает пульс и АД.
Через 1-2 минуты - остановка дыхания.
Слайд 50Клиническая картина
разрыва МЖП
внезапные резкие загрудинные боли,
резкое снижение АД.
прогрессирующая правожелудочковая недостаточность с болями в области правого подреберья вследствие
острого увеличения печени. Наблюдается набухание шейных вен.
Иногда больные доживают до появления отеков в области стоп и голеней и развития асцита.
Прогноз при разрыве МЖП зависит от величины разрыва, выраженности шока и других осложнений ИМ,
от своевременности
хирургического вмешательства.
Слайд 51Клиническая картина разрыва папиллярных мышц
одышка,
хрипы в легких,
снижается АД,
Полный
разрыв сосочковых мышц левого желудочка несовместим с жизнью из-за быстрого
развития отека легких.При частичном разрыве
сосочковых мышц больных
можно успеть прооперировать.
Слайд 55 Схемы формирования истинной и ложной аневризмы сердца Ложная аневризма левого желудочка
является следствием наружного разрыва свободной стенки левого желудочка с капсулированием
крови в перикарде.
Слайд 58Синдром Дресслера
Впервые это понятие предложил польский кардиолог, эмигрировавший в США,
Уильям Дресслер в 1956
году.
Слайд 59Патогенез синдрома Дресслера
Деструкция миокардиальных белков приводит к сенсибилизации организма, развитию
аутоиммунных нарушений (повышение титра антисиновиальных, реже антимиокардиальных антител, снижение антителозависимой
клеточно-опосредованной цитотоксичности, уменьшение числа Т- и В-лимфоцитов, снижение уровня иммуноглобулинов (особенно lgG) и гистологических изменений (пролиферация гистиоцитов и периваскулярная круглоклеточная инфильтрация в пораженных тканях, скопление эозинофилов в экссудате).По данным разных авторов, заболевание в 3,5 раза чаще развивается у мужчин и встречается примерно в 3—5,8% случаев ИМ. Распространенность атипичных, малосимптомных, а следовательно, недиагностируемых форм может достигать 15—23%
Слайд 60Классификация
Типичная (развёрнутая) форма:
перикардит, плеврит, пневмонит и полиартрит в разных комбинациях (отсюда названия: 4П,
3П и 2П. Реже бывают моноварианты.
Атипичная форма со следующими синдромами: артритическим,
кардио-плече-грудным, кожным (эритема, крапивница, дерматит), перитонеальным, астматоид-ным.Малосимптомные формы с длительной лихорадкой, артралгиями, лабораторными изменениями крови (лейкоцитоз, эозинофилия, гипергаммаглобулинемия, ↑ СОЭ).
Слайд 61перикардит
боль в грудной клетке, шум трения перикарда, гипертермия, лейкоцитоз и высокая СОЭ.
На ЭКГ конкордантный
(однонаправленная по отношению к изолинии одноимённых зубцов электрокардиограммы в разных отведениях) подъём
сегмента ST в I, II и III стандартном отведении (при повторном инфаркте миокарда характерна дискордантная элевация). Позже сегмент ST опускается, а зубец T становится инвертированным.возможно появление экссудата с ухудшением самочувствия: одышкой, набуханием шейных вен, гепатомегалией, асцитом и отёками ног.
Слайд 62плеврит
Плеврит при синдроме Дресслера может быть сухим и экссудативным.
При
первом возникает боль в грудной клетке при дыхании и шум
трения плевры. При накоплении экссудата в плевральной полости шум исчезает и появляется одышка, акроцианоз, тупой перкуторный звук.
Слайд 63пневмонит
Пневмонит при синдроме Дресслера более редкий, чем предыдущие два расстройства.
Фокусы воспаления размещены в нижних отделах лёгких, перкуторный звук укорочен, при аускультации
влажные хрипы. В мокроте можно обнаружить кровь.
Слайд 65Лечение синдрома Дресслера
НПВС (назначение НПВС не рекомендовано после ЧКВ)
Глюкокортикостероиды (при
высокой активности воспаления, при неэффективности НПВС) – преднизолон 40 мг/сут
в течение 2-3 недель с медленной отменойПри накоплении выпота в перикарде – отменить антикоагулянты!
Слайд 66Тромбоэндокардит при ИМ -асептическое воспаление, которое развивается в тромботических массах,
располагающихся на эндокарде в зоне инфаркта.
Слайд 67Тромбоэмболические осложнения
Тромбоэмболии диагностируют у 10-15% больных ИМ, хотя среди умерших
больных тромбоэмболические осложнения встречаются в 40-50% случаев.
Источники ТЭ -
пристеночные тромбы в полости ЛП или ЛЖ (тромбоз ушка предсердия, тромбэндокардит, тромбоз полости аневризмы), в систему легочной артерии - тромбы в нижних конечностях. 
Слайд 68Факторы риска ТЭ при ИМ
обширный передний ИМ,
аневризма сердца,
выраженная
СН,
нарушения ритма сердца,
неадекватная антикоагулянтная и антиагрегантная терапия,
длительный
постельный режим, форсированный диурез.
Слайд 69Постинфарктная стенокардия
Нестабильную стенокардию делят на:
1. Впервые возникшую
2. Прогрессирующую
3. Вариантную (Принцметала)
4.
Раннюю постинфарктную
Слайд 70Ранняя постинфарктная стенокардия
неполноценность коронарного кровотока в инфаркт-зависимой артерии
неблагоприятный прогноз (риск
повторного ИМ, смерти)
требует срочного проведения КАГ и определения тактики (ЧКВ,
АКШ)
Слайд 72Осложнения со стороны ЖКТ
Клиническая картина при развитии острых эрозий и язв желудка и
ДПК, как правило, бессимптомна.
Часто первым проявлением этой патологии является ЖКК, диагностика которого из-за тяжести состояния
больного ИМ, крайне затруднена.
Слайд 73Патогенез острых эрозий и язв при ИМ
гипоксия слизистой желудка и ДПК
из-за нарушения микроциркуляции на фоне расстройств кровообращения,
кардиогенный шок,
нейро-эндокринные нарушения,
пептический и ятрогенный
факторы, роль сопутствующих и фоновых заболеваний.
Слайд 74Нарушения мочеиспускания при ИМ
Задержка мочеотделения связана с:
атонией мочевого пузыря,
аденомой
предстательной железы,
назначением атропина и наркотических средств.
Слайд 75Психические нарушения при ИМ
В основе их лежит гипоксия, реже -
тромбоз или тромбоэмболия мелких сосудов мозга.
Чаще они развиваются у
людей пожилого возраста (старше 60 лет). В первые дни чаще обнаруживается депрессивный синдром (иногда тревожно-депрессивный), который чередуется с периодами эйфории, когда больные находятся в приподнятом настроении, много говорят, пытаются ходить по палате.
Возможны кратковременные психотические состояния и даже делирий.
Слайд 76Патологические личностные реакции
на болезнь
1. Кардиофобическая. Выражен страх за свое
сердце. В период страха отмечается потливость, сердцебиение ощущения нехватки воздуха
и т.д.2. Депрессивная реакция. Подавленность настроения, апатия, безнадежная пессимистическая оценка своей перспективы, постоянная тревога и волнение. Внешний вид печален, тревожен, тихая замедленная речь, плаксивость.
3. Ипохондрическая реакция. Множество самых разнообразных жалоб, большинство которых не соответствует выраженности объективных патологических изменений. Отмечается фиксация внимания больного на состоянии своего здоровья. Он постоянно контролирует пульс, многократно измеряет АД и т.д.
4. Истерическая реакция. Демонстративное поведение больного, эмоциональная лабильность, разнообразные симптомы: удушье,
боли в сердце, тахикардия и др.
5. Анозогнозическая реакция. Больной отрицает болезнь и не выполняет рекомендации врача.
