Разделы презентаций
- Разное
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Геометрия
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
Герпесвирусные инфекции у детей
Содержание
- 1. Герпесвирусные инфекции у детей
- 2. Герпесвирусные инфекции вызываются ДНК-содержащими,широко распространенными вирусами семейства
- 3. Герпесвирусами заражено 95-99% населения земного шараМедленные инфекции:инкубационный
- 4. По данным ВОЗ Смертность от герпетических инфекций среди
- 5. Неуклонный рост герпесвирусных заболеваний. Более 100
- 6. HНV-4 Вирус Эпштейна-Барр (ВЭБ). Возбудитель инфекционного мононуклеоза, атипичных и
- 7. HНV-6 Герпесвирус 6 типа (ВГЧ-6). Возбудитель
- 8. HНV-7 Герпесвирус 7 типа. Возбудитель полиморфных
- 9. 3 subfamily: a-, b-,
- 10. Биологические свойства HHVВнутриклеточный паразитизм.Пожизненная персистенция в клетках
- 11. Биологические свойства a- herpesviruses ВПГ-1,
- 12. Ворота инфекции - эпителиальные клетки кожи и
- 13. Реплицируются при провокации и передаются по нервным путям на кожу, слизистые, вызывая везикулярные высыпания.
- 14. Слайд 14
- 15. Биологические свойства b- herpesviruses:
- 16. Герпесвирусы системные лимфо, эпителио, висцеротропные, опухолеродные иммунопатогены, способные поражать все органы и ткани человека.
- 17. The Clinical Spectrum of HHV10%Recognized Infection 90%Unrecognized and/or Asymptomatic Infection
- 18. Течение герпесвирусных инфекций Первичнаяинфекция, реинфицирование другими штаммамиХроническое течениереактивация и ремиссияИммунная супрессияЛатентноетечениеАктивация репликацииПровоцирующие факторы
- 19. Факторы активации и реактивацииБактериальные и вирусные инфекции.Обострение аллергии.Лихорадка.Инсоляция.Переохлаждение.Эмоциональный стресс.
- 20. Специфический иммунный ответ - самый активный
- 21. Первичный иммунный ответ Начинается с 4 дня
- 22. Специфические антителаПоявляются первыми при первичной инфекции и
- 23. При рецидиве инфекции(вторичный иммунный ответ при активации
- 24. При латентном течении - стабильно низкие титры высокоавидных IgG (ИА более 50%)
- 25. Серологические тесты используются для контроля
- 26. Нарастание IgG - активация инфекционного процесса.Снижение титра
- 27. Критерии ИФА диагностики геспесвирусных ВУИ и
- 28. Иммунологические дефекты при хронических герпесвирусных инфекцияхСнижение
- 29. Результаты бактериального обследования ротоглоткиГлубокий дисбиотический процесс в ротовой полости из-за нарушения местного иммунитета на фоне ВИН.
- 30. Слайд 30
- 31. Слайд 31
- 32. Патогенетическое обоснование терапии герпесвирусных инфекций Иммуноглобулины
- 33. Основные принципы иммунотерапи - сочетание этиотропных
- 34. Принцип супрессивной терапии Длительный прием противовирусных
- 35. Схемы иммунотерапии и иммунопрофилактики у
- 36. Подавление репликативной активности вирусов
- 37. Приказ Минздрава России от 09.11.2012 N 876н
- 38. «Персистирующие вирусные инфекции -
- 39. Инфекция, вызванная вирусами простого герпеса (ВПГ-инфекция) «В сознании
- 40. Зарегистрированные антенатальные факторы риска ВИН у
- 41. Среди тяжелых форм ВУИ ВПГИ - 69,5%
- 42. Слайд 42
- 43. Какие особенности ВПГИ уже известны? 1.
- 44. ВУИ ВПГИ кожная
- 45. Парное исследование У матери 30 лет
- 46. 01020304050607080906 м-3 г.4-6 г7-12 г13-17 гИнфицированность вирусами
- 47. Слайд 47
- 48. 5. Серонегативность беременной - высокий риск ВУИ.
- 49. Внутриутробная ВПГ-инфекция Крупные клетки
- 50. Внутриутробная ВПГ-инфекция Стенка бокового желудочка
- 51. Классификация ВПГИ (В. Ф. Учайкин, 2004)
- 52. Критерии тяжести рецидивирующей ВПГИ (Т.Б. Семенова, 2002)
- 53. Классификация ВПГИПо локализации поражения. Кожа - типичные и
- 54. Классификация ВПГИПо механизму зараженияВнутриутробная.Приобретенная первичная и вторичная
- 55. Генерализованная: висцеральная (поражение одного органа
- 56. На фоне менингококковой инфекции кожно-слизистая форма средней тяжести
- 57. Рецидивирующая кожная форма
- 58. ВПГИ кожная форма у серонегативного ребенка с аллергическим синдромом
- 59. Мать ребенка с рецидивом ВПГИ, кожная форма
- 60. Атипичная кожная форма – экзема Капоши
- 61. Рецидивирующий герпетический стоматит
- 62. При ВИЧ-инфекции ребенка 6 лет. Распространенная кожная форма.
- 63. Генерализованная ВПГИ (висцеральная: менингоэнцефалит, пневмония, гепатит, кожно-слизистая). Летальный исход.
- 64. Генерализованная атипичная кожная буллезная ВПГИ у подростка. Выздоровление.
- 65. Зостериформная атипичная кожная форма ВПГИ у девочки 6 лет после операции на сердце
- 66. Зостериформная атипичная кожная форма ВПГИ у матери ребенка 1 года жизни с рецидивирующим стоматитом.
- 67. Смешанная ВПГИ (атипичная отечная форма), ЦМВИ, ВЭБИ, хламидиоз трахоматис у подростка
- 68. Слайд 68
- 69. Слайд 69
- 70. Новый взгляд. Хроническая герпетическая инфекция лежит в основе
- 71. Получены доказательства этиологической роли ВПГ в развитии
- 72. Минаева Наталия Витальевна Особенности аллергической
- 73. 80% детей с аллергической патологией имеют СНПЗ с ранней манифестацией герпесвирусной инфекции у 47%.Минаева Н.В., 2008
- 74. Заболеваемость школьников 7-14 лет, зарегистрированная в первичной документации (на 1000) А.В. Дерюшева, И.И. Львова, 2008
- 75. При рецидивирующей ВПГ-инфекции у школьников (А.В. Дерюшева,
- 76. Инфицированность H. pylori при гастродуоденитах у школьниковдостоверно ниже инфицированности ВПГ: 21,2±7,1% против 90,9±5,2%
- 77. Детям школьного
- 78. Триггерная роль в активации и утяжелении таких
- 79. П.С. 16 лет Диагноз: тубинфицирование, хр. ВЭБИ лихорадочная
- 80. Рецидивирующая ВПГ инфекция - клинический
- 81. Слайд 81
- 82. Клинический полиморфизм ВПГИ (герпетическая болезнь) герпес-ассоциированная
- 83. Этапность терапии В острой фазе – противовирусная
- 84. Этиотропная противовирусная терапия Ацикловир – аномальный
- 85. Ацикловир (Зовиракс, Веролекс) табл. 200 мг, 400
- 86. Этиотропная противовирусная терапияАцикловир (зовиракс) с рождения.При первичной
- 87. Ацикловир - конечный продукт превращений в организме
- 88. Два различных подхода к назначению противогерпетических химиопрепаратов
- 89. Слайд 89
- 90. Противовирусные и иммуномодулирующие препараты Виферон
- 91. При локализованных формах сочетание с
- 92. Слайд 92
- 93. Слайд 93
- 94. Патогенетическая терапияДезинтоксикация и энтеросорбция.Иммуномодуляция: препараты тимуса, имунофан,
- 95. Направленная иммуномодулирующая терапия - восстановление (реконструкция)
- 96. При остром герпетическом стоматите (ОГС)Обезболивание - камистад-гель,
- 97. Реабилитация При хронических рецидивирующих формах Диспансерное наблюдение: педиатр
- 98. ОбследованиеIgM, IgG с ИА в динамике 2
- 99. ПЦР- диагностика оппортунистических инфекцийКровь - генерализованные формы
- 100. Профилактика Изоляция больного на весь период высыпаний.
- 101. Слайд 101
- 102. Слайд 102
- 103. Лечение неонатального герпесаИзоляцияСпецифическая ранняя противовирусная терапия
- 104. Дозы ацикловира и длительность лечения
- 105. Эффективность лечения повышается при применении иммуноглобулинов, особенно
- 106. При ранней противовирусной терапии летальность при генерализованных
- 107. Доля новорожденных в РО ДГКБ №13 с
- 108. Характер поражения ЦНС у новорожденных
- 109. Структура органических поражений ЦНС у новорожденных ОРИТ в зависимости от тактики лечения Зовираксом
- 110. Раннее превентивное лечение ВПГИ vs терапия после лабораторного подтверждения
- 111. Превентивное этиотропное лечение ВПГИ (ВУИ)
- 112. Исходы герпетического энцефалита у детей раннего возраста
- 113. Оценка факторов риска ВУИ имеет большое значение
- 114. Профилактика неонатального герпесаВыявление беременных высокого риска.Правильное ведение беременности и родов.Превентивное лечение.
- 115. Режим дозирования в периоде новорожденности виферона/генферона лайт№1.
- 116. Иммунотерапия - вакцинопротекция у детей 4-х летнего возраста и старше в периоде ремиссии хронической ВПГИ
- 117. Слайд 117
- 118. Тактика активной иммунизации: индивидуальность подхода,
- 119. Временный отказ от вакцинации до ремиссии и стабилизации клинико-лабораторных параметров
- 120. Благодарю за внимание!
- 121. Скачать презентанцию
Герпесвирусные инфекции вызываются ДНК-содержащими,широко распространенными вирусами семейства Herpesvirida, объединенными свойством пожизненного персистирования в организме человека и способностью вызывать многообразные манифестные формы заболеваний в условиях иммунной недостаточности. Массовые условно патогенные оппортунистические инфекции.
Слайды и текст этой презентации
Слайд 1Герпесвирусные инфекции у детей
Профессор И.И. Львова
Кафедра детских инфекционных болезней
ФГБОУ
ВО «ПГМУ им. академика Е.А. Вагнера»
Слайд 2
Герпесвирусные инфекции
вызываются ДНК-содержащими,
широко распространенными вирусами семейства Herpesvirida,
объединенными свойством
пожизненного персистирования
в организме человека и способностью вызывать
многообразные манифестные
формы заболеванийв условиях иммунной недостаточности.
Массовые условно патогенные
оппортунистические инфекции.
Слайд 3
Герпесвирусами заражено
95-99% населения земного шара
Медленные инфекции:
инкубационный период
до месяцев и
лет
V
V
V
V
V
Мультиформность
поражения
органов и
тканей
Нормально
функционирующий
иммунитет -
персистенция или
латентное течение
Иммунная недостаточность
- хронические
рецидивирующие
инфекции
Слайд 4По данным ВОЗ
Смертность от герпетических инфекций
среди вирусных заболеваний
на
втором месте (15,8%) после гепатитов (35,8%).
Слайд 5 Неуклонный рост герпесвирусных заболеваний. Более 100 типов герпесвирусов (HНV). Клинически значимы и
определяемы 8 типов.
HНV-1, 2
Вирус простого герпеса (ВПГ) 1 и 2
типов.Возбудители поражения кожи и слизистых:
офтальмогерпес, генитальный герпес, нейрогерпес и др.
HНV-3
Вирус варицелла-зостер (ВО ОГ).
Возбудитель ветряной оспы и опоясывающего герпеса.
Слайд 6HНV-4
Вирус Эпштейна-Барр (ВЭБ).
Возбудитель инфекционного мононуклеоза, атипичных и хронических форм, лимфомы
Беркитта, рака носоглотки.
HНV-5
Цитомегаловирус (ЦМВ).
Возбудитель инфекционного мононуклеоза;
полиорганных поражений: слюнной железы,гепатитов, почек. ЦНС и др. с выраженной иммунной
недостаточностью;
генерализованных форм с летальным исходом.
Слайд 7HНV-6
Герпесвирус 6 типа (ВГЧ-6).
Возбудитель фатальных интерстициальных пневмоний
и инфекционных розеол новорожденных.
Клинические проявления, известные сегодня:
внезапная экзантема,
не поддающаяся лечению антигистаминными препаратами («6 болезнь»);
лихорадка без очага инфекции;
инфекционный мононуклеоз и мононуклеозоподобный
синдром;
фебрильные судороги, энцефалиты, энцефаломиелиты,
эпилепсия;
гепатит;
интерстициальная пневмония.
Слайд 8HНV-7
Герпесвирус 7 типа.
Возбудитель полиморфных заболеваний с синдромом
хронической усталости.
HНV-8
Герпесвирус 8 типа.
Возбудитель саркомы
Капоши и лимфопролиферативных заболеваний.
Слайд 9
3 subfamily: a-, b-, g-
a- herpesviruses:
HНV 1,2,
HНV 3
(varicella zoster)
b- herpesviruses:
HHV-5 (CMV),
HHV-6,
HHV-7
g- herpesviruses:
HHV-4 (VEB)
, HHV-8
a-herpesviruses тропны к эпителиальным и нервным клеткам.
-herpesviruses инфицируют лимфоциты, моноциты и нейтрофилы.
g - herpesviruses лимфотропны.
Human herpesviruses
Слайд 10Биологические свойства HHV
Внутриклеточный паразитизм.
Пожизненная персистенция в клетках ганглиев
центральной нервной системы, иммунокомпетентных
клетках и эпителии различных органов.Многократная реинфекция в течение жизни новыми
штаммами вирусов.
Слайд 11Биологические свойства a- herpesviruses
ВПГ-1, ВПГ-2, ВО и
ОГ
Короткий репродуктивный цикл.
Быстрое распространение по клеточной культуре.
Эффективное разрушение зараженных клеток.
Способность
существовать в латентной форме преимущественно в нервной ткани.
Слайд 12
Ворота инфекции - эпителиальные клетки кожи и слизистых.
Персистируют
в ганглиях:
ВПГ-1 - шейных,
ВПГ-2 - крестцовых.
ВО и ОГ - периферических нервов (тройничного, межреберных и др.).
Слайд 13Реплицируются при провокации и передаются по нервным путям на кожу,
слизистые, вызывая
везикулярные высыпания.
Слайд 15
Биологические свойства b- herpesviruses:
ЦМВ, ВГЧ-6, ВГЧ-7
Длительный репродуктивным цикл.
Медленное
распространение по культуре клеток.
Увеличение зараженных клеток в размере
(цитомегалия).Способность сохраняться в латентной форме в
эпителии слюнных желез, почек и других тканей.
g- herpesviruses: ВЭБ, ВГЧ-8
Репликация преимущественно в лимфоцитах.
Слайд 16
Герпесвирусы
системные лимфо, эпителио, висцеротропные,
опухолеродные иммунопатогены,
способные поражать
все
органы и ткани человека.
Слайд 17The Clinical Spectrum of HHV
10%
Recognized Infection
90%
Unrecognized and/or Asymptomatic
Infection
Слайд 18Течение герпесвирусных инфекций
Первичная
инфекция, реинфицирование другими штаммами
Хроническое течение
реактивация и ремиссия
Иммунная
супрессия
Латентное
течение
Активация репликации
Провоцирующие факторы
Слайд 19Факторы активации и реактивации
Бактериальные и вирусные инфекции.
Обострение аллергии.
Лихорадка.
Инсоляция.
Переохлаждение.
Эмоциональный стресс.
Слайд 20Специфический иммунный ответ
- самый активный элемент противовирусной защиты
Формируется при
контакте с антигенной системой
вирусов в процессе разрушения вирионов ферментами
фагоцитирующих клеток.
Цельные вирионы - слабые антигены, поэтому первичная
инфекция обычно протекает на первых этапах при полном
превосходстве вирусов над иммунной системой.
Клиническая картина:
бессимптомность или манифестные формы -
определяется состоянием иммунной защиты.
Слайд 21Первичный иммунный ответ
Начинается с 4 дня после контакта
с
нарастанием уровня IgM к концу второй недели,
со снижением к концу четвертой недели.Срок жизни IgM - 6-8 недель.
IgG появляются с 14 дня после заражения
с максимальным уровнем к 6-8 неделе.
В первые 3 месяца - IgG низкоавидные (с ИА - менее 30%).
В дальнейшем - высокоавидные.
Повышение через 4 недели уровня IgG
- развитие первичной инфекции.
Слайд 22Специфические антитела
Появляются первыми при первичной инфекции и в первые дни
активации вируса.
Появляются спустя 14 дней при первичной инфекции и остаются
на определенном уровне в течение жизни.
Слайд 23
При рецидиве инфекции
(вторичный иммунный ответ
при активации или реактивации)
организм,
имеющий антигенный опыт,
отвечает быстрой выработкой IgG
с повышением титра
на 2 неделе.IgМ отсутствуют или - в низком титре.
Слайд 25 Серологические тесты используются для контроля течения инфекционного процесса и эффективности
иммунного ответа
Появление антител у ранее серонегативного лица – инфицирование.
Детекция низкоавидных IgG-антител
(индекс авидности до 30%) - острая инфекция.
IgM - острый активный процесс.
Слайд 26Нарастание IgG - активация инфекционного
процесса.
Снижение титра IgG
у иммунокомпрометированного
больного -
связывание антигена (потребление) при активной
репликации вируса.
Слайд 27 Критерии ИФА диагностики геспесвирусных ВУИ и активности репликации: IgM, низкоавидные IgG,
титр IgG в пуповинной крови ребенка
больше материнского, титр IgG при повторном обследовании в 2-4 раза больше.
Слайд 28Иммунологические дефекты
при хронических герпесвирусных инфекциях
Снижение продукции эндогенного интерферона.
Снижение
активности натуральных киллеров и
антителозависимой цитотоксичности.
Уменьшение абсолютного числа
и снижение активности Т-лимфоцитов (CD3+ и CD4+ клеток).
Уменьшение абсолютного числа и активности
нейтрофилов.
Повышение количества иммунных комплексов.
При хроническом рецидивирующем процессе нарушения затрагивают все звенья иммунного ответа.
Слайд 29Результаты бактериального обследования ротоглотки
Глубокий дисбиотический процесс в ротовой полости из-за
нарушения местного иммунитета на фоне ВИН.
Слайд 32Патогенетическое обоснование терапии
герпесвирусных инфекций
Иммуноглобулины в/в - на ранних
этапах
тяжелых генерализованных первичных и
рецидивирующих форм заболеваний
для снижения числа
свободных вирионовс целью подавления генерализации инфекции,
снижения активности процесса,
- «специфическая дезинтоксикация».
Слайд 33
Основные принципы иммунотерапи
- сочетание этиотропных и иммуномодулирующих препаратов
Подавление репликации вирусов
с целью ограничения
распространения - противовирусная терапия.
Нормализация иммунного ответа
с целью
формирования полноценной защиты – иммуномодулирующая терапия.
Восстановление местного иммунитета.
Слайд 34
Принцип супрессивной терапии
Длительный прием противовирусных прпаратов.
Вне рецидивов -
в более низких дозах
с поддерживающими иммуномодуляторами.
Слайд 35 Схемы иммунотерапии и иммунопрофилактики у детей с ВИН и оппортунистическими
инфекциями
составляются с учетом диагноза,
фазы и активности процесса,
возраста,
принципов
этиотропной и патогенетической терапии. 
Слайд 36 Подавление репликативной активности вирусов
(Зовиракс, Изопринозин,
интерфероны и индукторы).
Нормализация нейро-эндокринно-иммунного статуса
(режим, контроль сна, медикаментозная
терапия: адаптол, фито и гомеопатическая; иммуномодулирующая терапия:
интерфероны и индукторы, имунорикс, ликопид и др.).
Коррекция местного иммунитета
(ротоглотки, кишечника, кожи ).
Режим «антигенного щажения»:
предотвращение интеркуррентных инфекций
(домашнее воспитание и семейная профилактика);
временный отвод от профилактических прививок.
Слайд 37
Приказ Минздрава России
от 09.11.2012 N 876н
"Об утверждении стандарта специализированной
медицинской помощи детям при хронических герпесвирусных инфекциях" (Зарегистрировано в Минюсте России
01.02.2013 N 26784)
Слайд 38 «Персистирующие вирусные инфекции
- не только инфекционное
заболевание,
но и проявление глубоких генетических нарушений
внутренней среды организма
человека, ведущих к необратимым для него,
как биологического вида, последствиям».
Акад. В.А.Черешнев, 2000
Слайд 39Инфекция,
вызванная вирусами простого герпеса (ВПГ-инфекция)
«В сознании большей части медиков
России
герпесвирусные инфекции – это "маленькие", безобидные
болезни, ограничивающиеся у
взрослых "простудами" и "лихорадками" на губах или коже и "молочницами" у детей.Такое впечатление сформировалось, видимо, по той причине, что тяжелые формы, оказываются вне поля зрения практикующих врачей»
Л.Н. Хахалин, 2002
Слайд 40Зарегистрированные антенатальные факторы риска ВИН у новорожденных ОРИТН ДГКБ №13
(N- 527 человек, 2004-2006).
И.И. Львова, М.Ю. Новиков, 2008.
Хронические
рецидивирующиеурогенитальные инфекции - 62% -79%,
экстрагенитальные инфекции - 16,2%-24,2%.
ОРВИ повторные - 27%-34%,
рецидивирующая ВПГИ - 2%.
По данным опроса матерей,
хр. рецидивирующая ВПГИ - 60%.
Слайд 43
Какие особенности ВПГИ уже известны?
1. Персистенция внутриклеточно в ганглиях спинного
мозга.
80-90% заражаются перинатально, не имея клинических
симптомов при рождении. При
первичном инфицировании, чаще всего, ребенок здоров.
3. До 80% новорожденных с манифестными формами
неонатального герпеса рождаются от матерей с латентным
течением ВПГИ.
Одна из самых широко распространенных инфекций:
к подростковому возрасту IgG имеются у 90%.
Отсутствие антител - иммунокомпрометированность.
Слайд 45Парное исследование
У матери 30 лет в I триместре
IgG к ВПГ - 1:3200.
Хронической рецидивирующей ВПГИ, как
и атипичных форм, не было.
В 36 недель ОРВИ легкая форма.
Слайд 460
10
20
30
40
50
60
70
80
90
6 м-3 г.
4-6 г
7-12 г
13-17 г
Инфицированность вирусами простого герпеса и
цитомегалии
ВПГ
ЦМВ
0
10
20
30
40
50
60
70
80
90
6 м-3 г.
4-6 г
7-12 г
13-17 г
Инфицированность вирусами простого герпеса и
цитомегалииВПГ
ЦМВ
0
10
20
30
40
50
60
70
80
90
6 м-3 г.
4-6 г
7-12 г
13-17 г
Инфицированность вирусами простого герпеса и цитомегалии
ВПГ
ЦМВ
0
10
20
30
40
50
60
70
80
90
6 м-3 г.
4-6 г
7-12 г
13-17 г
Инфицированность вирусами простого герпеса и цитомегалии
ВПГ
ЦМВ
Слайд 48
5. Серонегативность беременной - высокий риск ВУИ.
Положительная
сероконверсия - признак активации
инфекции.
6. Наибольшая инфекционная опасность
для ребенка – заражение в III триместре беременности и во время
родов.
7. Тропность к ЦНС, CD-4 клеткам, эпителиальным клеткам
кожи и гепатоцитам.
8. Цитопатогенный эффект в тропных тканях (некрозы,
повреждение эндотелия капилляров).
Какие особенности ВПГИ уже известны?
Слайд 49 Внутриутробная ВПГ-инфекция Крупные клетки с гиперхромным ядром в
мышечной артерии пуповины. Окраска гематоксилином и эозином
Увеличение х 200
Слайд 50 Внутриутробная ВПГ-инфекция Стенка бокового желудочка головного мозга Неравномерная реактивная пролиферация эндотелия Окраска
гематоксилином и эозином . Увеличение х 200.
Слайд 53Классификация ВПГИ
По локализации поражения.
Кожа - типичные и атипичные формы
(отечная,
зостериформная, герпетиформная экзема Капоши
с летальностью у детей до 1
года до 40%, язвенно-некротическая, геморрагическая).
Слизистые оболочки.
Офтальмогерпес.
Генитальный герпес.
Нервная система.
Слайд 54Классификация ВПГИ
По механизму заражения
Внутриутробная.
Приобретенная первичная и вторичная
(син.: рецидивирующая,
рекуррентная, возвратная).
По распространенности
Локализованная: герпес кожи, герпетический стоматит,
офтальмогерпес, генитальный герпес,
герпетическое поражение нервной системы.
Распространенная: поражения на обширных участках кожи
и слизистых оболочек.
К локализованным и распространенным формам относятся
ганглионеврит, радикулоневрит, часто протекающие без
характерных высыпаний.
Слайд 55 Генерализованная:
висцеральная (поражение одного органа или системы: серозный
менингит, энцефалит, миелит, кожный пустулез Капоши, зостериформная инфекция забарьерных структур
глаза; гепатит, панкреатит, пневмония, цистит и поражения других внутренних органов);диссеминированная при выраженной иммуносупрессии,
после трансплантации органов, у новорожденных)
«Вирусный сепсис». Летальность до 80%.
По тяжести - легкая, средней тяжести, тяжелая.
Течение - острое, затяжное, хроническое рецидивирующее,
латентное.
Осложнения – пневмония, ДВС-синдром и др.
Слайд 63Генерализованная ВПГИ
(висцеральная: менингоэнцефалит, пневмония, гепатит, кожно-слизистая). Летальный исход.
Слайд 66Зостериформная атипичная кожная форма ВПГИ у матери ребенка 1 года
жизни с рецидивирующим стоматитом.
Слайд 70
Новый взгляд.
Хроническая герпетическая инфекция
лежит в основе развития многих соматических
заболеваний детского возраста
и часто связана с внутриутробным
инфицированием.
Слайд 71 Получены доказательства этиологической роли ВПГ в развитии ряда заболеваний, традиционно
не относимых ранее к инфекционным,
артриты (Екатеринбург, 2007)
аутоиммунный синдром (Москва, 2007)
аллергический синдром (Пермь, 2006)
поражение верхних отделов пищеварительного
тракта у детей школьного возраста (Пермь, 2007)
Слайд 72 Минаева Наталия Витальевна Особенности аллергической патологии у детей с синдромом нарушения
противоинфекционной защиты:
диагностика, лечение и профилактика
14.00.09 – Педиатрия
14.00.36 – аллергология и
иммунологияДиссертация на соискание ученой степени
доктора медицинских наук
Научные консультанты: профессор Корюкина Ирина Петровна,
д.м.н. Львова Ирина Иосифовна
Слайд 73
80% детей с аллергической патологией
имеют СНПЗ с ранней манифестацией
герпесвирусной инфекции у 47%.
Минаева Н.В., 2008
Слайд 74Заболеваемость школьников 7-14 лет, зарегистрированная в первичной документации (на 1000)
А.В. Дерюшева, И.И. Львова, 2008
Слайд 75При рецидивирующей ВПГ-инфекции у школьников
(А.В. Дерюшева, 2008)
Во всех случаях имел
место отягощённый антенатальный фон с сочетанием не менее трех факторов
высокого риска внутриутробного инфицирования.Рецидивы кожной формы простого герпеса наблюдались у 60,7% беременных.
В первые три года жизни у 10,9% детей имел место рецидивирующий (до трёх раз в год) стоматит.
Манифестация в виде назолабиальной локализации появлялась в 26,0% случаев с трёхлетнего возраста,
в 46,0% - до 7 лет,
в 17,1% - в младшем школьном возрасте.
Слайд 76
Инфицированность H. pylori
при гастродуоденитах у школьников
достоверно ниже инфицированности ВПГ:
21,2±7,1% против 90,9±5,2%
Слайд 77 Детям школьного возраста с хроническими
воспалительными заболеваниями верхних отделов пищеварительного тракта, ассоциированными с ВПГ-инфекцией, показана
на фоне базисного лечения,в соответствии с протоколом, эффективная и безопасная иммунотерапия: этиотропный препарат ацикловир
и неспецифический иммуномодулятор широкого спектра действия – циклоферон.
Слайд 78Триггерная роль в активации и утяжелении таких
социально значимых инфекций
как туберкулез, ВИЧ, ВГС
«Установленная отчетливая связь туберкулеза легких
у подростков с распространенностью и активацией оппортунистических инфекций герпесвирусной группы
(ВПГИ, ЦМВИ) является обоснованием для
дополнительного серологического обследования
и проведения этиотропной и иммуннокоррегирующей
терапии в составе специфического базисного лечения».
Шурыгин А.А., Львова И.И. с соавт., 2009
Слайд 79П.С. 16 лет
Диагноз: тубинфицирование, хр. ВЭБИ лихорадочная
форма (ПЦР+ из крови), ЦМВИ (ПЦР+ слюна, моча),
ВПГИ тяжелая кожная форма локализованная (верхняя губа) с частым рецидивированием (6-7 раз в год) рецидив
активная фаза.
Лечение: феназид, пиразинамид
+ виферон 3 млн. МЕ 1 раз в день 5 дней,
1 млн. МЕ 2 раза в день 10 дней,
затем по убывающей схеме 1 мес.
Через 3 месяца – ПЦР - отр., рецидивов ВПГИ не
наблюдалось.
Слайд 80
Рецидивирующая ВПГ инфекция - клинический маркер ВИН
первые рецидивы
ВПГИ - компенсированная фаза ВИН.
частые рецидивы (более 4 раз),
плохо
поддающиеся терапии –субкомпенсированная фаза ВИН.
генерализованные формы - иммунодефицитное состояние (ИДС).
Слайд 82Клинический полиморфизм ВПГИ
(герпетическая болезнь)
герпес-ассоциированная
простой герпес кожи и слизистых
мультиформная эритема
(лабиальный, генитальный,(ГАМЭ) других локализаций)
неонатальный герпес офтальмогерпес
(герпес новорожденных) (конъюнктивит, кератит и др.)
ВПГ аутоиммунный тиреоидит
онкология (рак шейки матки, нейрогерпес (герпетический
карцинома предстательной энцефалит и энцефаломенингит,
железы) эпилептоидный статус)
герпетический уретрит, простатит, аднексит
вторичное бесплодие, невынашивание беременности
Слайд 83Этапность терапии
В острой фазе – противовирусная и иммунотерапия.
При хроническом
течении - пролонгированная
иммунопрофилактика рецидивов.
В стадии реконвалесценции - иммунореабилитация.
Госпитализация
по
клинико-эпидемиологическим показаниям.Диета
обогащенная витаминами с ограничением сладкого;
щадящая при стоматите.
Слайд 84
Этиотропная противовирусная терапия
Ацикловир – аномальный нуклеотид
Высокоспецифичен к ВПГ и не
вмешивается в
биохимические процессы клеток организма.
Тимидинкиназа герпесвирусов в тысячу раз
быстрее , чем клеточная, связывается с ацикловиром.
Превращается в ацикловира трифосфат, включение
которого в цепочку вирусной ДНК препятствует
образованию настоящего вируса.
Ацикловир – «подложный материал».
Слайд 85
Ацикловир
(Зовиракс, Веролекс)
табл. 200 мг, 400 мг;
флаконы для
в/в введения 250 мг №5;
крем и мазь 5% -
2, 3, 5, 10 г;мазь глазная 3% - 4,5 г.
Слайд 86Этиотропная противовирусная терапия
Ацикловир (зовиракс) с рождения.
При первичной локализованной форме энтерально
до
3 лет 20мг/кг массы, с 3 лет 200мг 5 раз
в деньпосле еды 7-10 дней.
При рецидиве - 5 дней.
При распространенной и генерализованной формах -
в/в капельно 15мг/кг массы в 3 приема 5-10 дней
с последующим переходом на супрессивный курс.
При кожно-слизистой форме и офтальмогерпесе +
препараты местного действия.
Противопоказаны ГК гормоны
– идеальные супрессоры иммунитета!
.
Слайд 87Ацикловир - конечный продукт превращений
в организме других аномальных нуклеотидов.
Валацикловир
(валтрекс) хорошо всасывается из ЖКТ,
создавая высокую концентрацию в крови.
С
12 лет.Фамцикловир (фамвир) подавляет репликацию при
резистентности к ацикловиру.
С 17 лет.
Противовирусные препараты других групп:
Инозин пранобекс (изопринозин) активен в отношении
различных ДНК и РНК-содержащих вирусов.
С 3 лет.
Арбидол и Кагоцел.
С 3 лет.
Слайд 88Два различных подхода к назначению противогерпетических химиопрепаратов
Эпизодическая терапия -
прием препарата в момент
рецидива в терапевтических дозах с
соблюдением кратности и длительности в сочетании с интерферонами
или индукторами и антиоксидантами.
Супрессивная терапия - длительный или постоянный
прием препаратов ацикловира вне рецидивов в более
низких дозах с поддерживающими иммуномодуляторами.
Слайд 90Противовирусные и иммуномодулирующие препараты
Виферон (интерферон а -2b),
Генферон-лайт (интерферон а-2b и таурин),
Кипферон
(интерферон а-2b и комплексный иммуноглобулиновый препарат ) с рождения.
Арбидол (умифеновир) с 2 лет.
Кагоцел с 3 лет.
Реаферон-ЕС-Липинт (интерферон-а2),
Циклоферон (меглюмина акридонацетат) с 4 лет.
Амиксин (тилорон) с 6 лет.
Имунорикс (пидотимод) с 3 лет.
Полиоксидоний с рождения.
Слайд 91 При локализованных формах сочетание с местными вируцидными препаратами (+
виферон-гель, инфагель, + офтальмоферон). На пораженные участки кожи 3-5 раз
в день 3-5 дней.
При генерализованных формах и энцефалите
интерфероны для парентерального введения:
реаферон, реальдирон, роферон и др.)
10-14 дней, затем поддерживающая интерферонотерапия.
Слайд 94Патогенетическая терапия
Дезинтоксикация и энтеросорбция.
Иммуномодуляция: препараты тимуса, имунофан, полиоксидоний, ликопид, имунорикс,
деринат, нейпоген, топические и системные бактериальные лизаты, цитокиновые препараты (лейкинферон,
ронколейкин) под контролем показателей иммунитета.Противоотечная терапия - НПВС.
Метаболическая терапия: элькар, димефосфон, корилип, цитохром С и др.
По показаниям: антигистаминные препараты, ингибиторы протеаз, антиагреганты и др.
Слайд 95Направленная иммуномодулирующая терапия -
восстановление (реконструкция)
Т-клеточного звена: тимические
препараты (тактивин,
тималин, тимоген), имунофан, гепон, бестим.
NK:
виферон, ликопид, полиоксидоний, гепон, иммуномакс.
Фагоцитарной системы (нейтрофильных гранулоцитов,
моноцитов, макрофагов): ликопид, полиоксидоний,
имунорикс, неопоген.
Гуморального звена: миелопид, КИПферон.
Слайд 96При остром герпетическом стоматите (ОГС)
Обезболивание - камистад-гель, холисал-гель, дентол и
др.
Местные противовирусные препараты: виферон-гель,
панавир-инлайт (гель-спрей), инфагель.
Местные антисептики: биопарокс, мирамистин,
гексорал, стопангин, стрепсилс.
Топические иммуномодуляторы: имудон, лизобакт.
Слайд 97Реабилитация
При хронических рецидивирующих формах
Диспансерное наблюдение: педиатр и инфекционист
1 раз в 3-6 месяцев; по показаниям, консультация
специалистов.
Противорецидивное
лечение.Охранительный режим и семейная реабилитация.
Подросткам в межрецидивный период после
иммунокоррегирующей терапии - герпетическая
вакцинотерапия с ревакцинацией каждые 6-8
месяцев (3-5 курсов).
Слайд 98Обследование
IgM, IgG с ИА в динамике 2 недели.
ОАК с оценкой
абсолютных значений показателей в сравнении с возрастными региональными нормами.
IgG,
IgM, IgA, IgE общ.Фагоцитоз при нейтропении.
Иммунограмма при снижении числа лимфоцитов в
динамике.
При длительной интерферонотерапии - антитела к ИФН.
Посев на флору с миндалин.
Слайд 99ПЦР- диагностика оппортунистических инфекций
Кровь - генерализованные формы ЦМВИ, ВЭБИ,
токсоплазмоза, хламидиоза.
Слюна
- ЦМВ, ВЭБ, герпес VI типа.Моча - ЦМВ, хламидии трахоматис.
Спинномозговая жидкость - ВПГ.
Слайд 100Профилактика
Изоляция больного на весь период высыпаний.
Семейная реабилитация.
Профилактика ВУИ
на прегравидарном и гравидарном
этапах (виферон).
Зовиракс энтерально при контакте с
матерью с рецидивом в III триместре беременности.
Слайд 103Лечение неонатального герпеса
Изоляция
Специфическая ранняя противовирусная терапия
Наибольший опыт безопасного
и эффективного лечения герпеса у новорожденных детей получен при использовании
в/в ацикловира, производимого английской фирмой "GlaxoWellcome" под коммерческим названием "Зовиракс«.Протоколы диагностики и лечения ВУИ, 2002.
Слайд 105
Эффективность лечения повышается при применении иммуноглобулинов, особенно специфического с содержанием
антител – 1:320000 (в первые 5 дней заболевания, в/в) и
препаратов интерферона.
Слайд 106
При ранней противовирусной терапии
летальность при генерализованных формах
- менее
50%,
при менингоэнцефалитах – 14%,
неврологические осложнения - 10 -43%,
кожные проявления
в первые 6 месяцев - 46%.
Слайд 107Доля новорожденных в РО ДГКБ №13 с верифицированным диагнозом ВПГИ 19,6%
(2006) – 30,8% (2007)
1 группа (2007) - новорожденные с подозрением
на ВПГИ (диагноз в дальнейшем верифицирован), получившие раннюю превентивную противовирусную
терапию (Зовиракс).
2 группа (2006) - новорожденные с подозрением на
ВПГИ (диагноз в дальнейшем верифицирован),
получавшие специфическую противовирусную
терапию после лабораторного подтверждения диагноза
(поздно).
Слайд 108 Характер поражения ЦНС у новорожденных ОРИТ в зависимости от тактики лечения
Зовираксом
Львова И.И., Новиков М.Ю. , 2008
Слайд 109 Структура органических поражений ЦНС у новорожденных ОРИТ в зависимости от тактики
лечения Зовираксом
Слайд 111 Превентивное этиотропное лечение ВПГИ (ВУИ)
по клинико-эпидемиологическим показаниям
весьма эффективно:
уменьшение органических поражений ЦНС в 3,4 раза
и длительности интенсивной
терапии на 18 суток.
Слайд 112Исходы герпетического энцефалита у детей раннего возраста в зависимости от
сроков назначения зовиракса
(НИИДИ, 2002-2008 гг.)
1-3 сутки
(n =
9)4-8 сутки
(n = 14)
позднее 9 суток
(n = 19)
56%
44%
29%
35,5%
35,5%
47%
53%
Слайд 113
Оценка факторов риска ВУИ имеет большое значение
для предварительного клинико-эпидемиологического
диагноза,
соответствующего лабораторного обследования
и адекватной ранней этиотропной терапии.
Слайд 114Профилактика неонатального герпеса
Выявление беременных высокого риска.
Правильное ведение беременности и родов.
Превентивное
лечение.
Слайд 115Режим дозирования в периоде новорожденности виферона/генферона лайт
№1. ОРВИ, риск ВУИ,
локализованные формы, микробная контаминация здоровых: 150/125 тыс. МЕ 2 раза
в день 5 дней.№2. +Недоношенность, ЗВУР: 150/125 тыс. МЕ 2 раза в день 10 дней.
№3. Генерализованные и др. тяжелые формы: 500тыс./250 тыс. МЕ 5 дней +150 /125 тыс. МЕ 2 раза в день 5 дней.
№4. Хр. вирусные инфекции +150/125 тыс. МЕ через день 1-3 месяца.
Слайд 116Иммунотерапия - вакцинопротекция
у детей 4-х летнего возраста и старше
в периоде ремиссии хронической ВПГИ
Слайд 118
Тактика активной иммунизации:
индивидуальность подхода,
вакцинопротекция,
контроль безопасности и
иммунологической
эффективности вакцинации,
при хроническом рецидивирующем процессе
временный
отказ от вакцинации («антигенное щажение»)до стойкой ремиссии.
