Разделы презентаций
- Разное
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Геометрия
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
Герпетическая инфекция КГМУ Доцент кафедры инфекционных болезней и
Содержание
- 1. Герпетическая инфекция КГМУ Доцент кафедры инфекционных болезней и
- 2. Актуальность 21 век- век вирусных инфекций.
- 3. Актуальность К 18 годам более 90% жителей инфицируются одним или несколькими штаммами герпесвирусов.
- 4. Герпесвирусы способны поражать практически все органы и системы организма. вызывая латентную, острую и хроническую формы инфекции.
- 5. 3 000 - нейроинфекции. 25 000
- 6. «…град величиною в талант пал с неба
- 7. КЛАССИФИКАЦИЯ возбудителей семейства Herpesviridae
- 8. Пути передачи : Контактный. Половой (генитальный
- 9. Главной биологической и патогене-тической особенностью
- 10. Этапы проникновения и размножения ВПГ в клетке:
- 11. КЛАССИФИКАЦИЯ ГЕРПЕТИЧЕСКОЙ ИНФЕКЦИИ
- 12. По форме
- 13. По локализации поражений Кожа: простой
- 14. Типичная форма простого герпеса кожиИнтоксикационный синдром больОтечностьгиперемиявезикулы с серозным содержимым. коркиязвы
- 15. атипичные формы:АбортивнаяОтечнаяЗостериформнаяГеморрагическаяЯзвенно-некротическаяГерпетиформная экзема
- 16. Урогенитальные органы: УретритциститВульвовагинит цервицит
- 17. * Верхние дыхательные пути * Глаза: кератит, кератоконъюнктивит, иридоциклит
- 18. Поражение центральной нервной системы : Менингитэнцефалит менингоэнцефалит
- 19. менингит4-8% от всех серозных менингитов
- 20. энцефалит20% от уровня всех энцефалитов70 % летальность
- 21. Поражение периферической нервной системы ганглионита Ганглионеврита радикулоневрита полинейропатии.
- 22. Внутренние органы: эзофагит пневмония гепатит гломерулонефрит
- 23. ВПГ-2Рак шейки маткиРак предстательной железы АтеросклерозСиндром хронической усталости
- 24. Первичное попадание в организмПосле окончания болезни вирус
- 25. ПатогенезВирус V-Z обладает пантропизмом: дермо и нейротропенрепликация
- 26. ПатогенезПоражение кожи не глубокое - мальпигиевый слой
- 27. Патогенез В тяжелых случаях поражения внутренних органов
- 28. клиникаПовышение температуры весь период высыпанийФеномен «ложного полиморфизма»
- 29. Везикулы с пупковидным втяжением.
- 30. Полиморфная макуло-папуло-везикулезная сыпь
- 31. Слайд 31
- 32. Осложнения
- 33. 2. Неспецифические (бактериальные)ЛимфаденитСтрепто-стафилодермияФлегмонаАбсцессИмпетиго СтоматитКонъюнктивит
- 34. Активная иммунизацияВ США вакцинация используется с 1995
- 35. Опоясывающий герпес (ОГ).
- 36. Слайд 36
- 37. Везикулы и буллы при поражении нижней ветви тройничного нерва Herpes zoster
- 38. Корки при поражении верхней ветви тройничного нерва Herpes zoster
- 39. Везикулы и корочки по ходу межреберного нерва Herpes zoster
- 40. Везикулезная сыпь при herpes simplex.
- 41. Везикулезная сыпь на бедре. Herpes simplex.
- 42. ЗАБОЛЕВАНИЯ ЧЕЛОВЕКА, АССОЦИИРОВАННЫЕ С ВИРУСОМ ЭПШТЕЙНА-БАРРИнфекционный
- 43. Слайд 43
- 44. Этиология Возбудитель - ДНК-геномный вирус Вирус тропен к В-лимфоцитам.не вызывает гибели клетокактивирует их пролиферацию.
- 45. Вирус Эпштейна-Барра
- 46. ДНК- 2-х спиральная – имеет антигеныVCA –
- 47. ЭпидемиологияРезервуар и источник инфекции – человек с
- 48. Слайд 48
- 49. ВЭБФиксация на В-лимфоцитах (через рецептор СД21)Активация
- 50. внедрением вируса в лимфоидные клетки формируются структурные изменения затрагивающие все звенья иммунной системы.
- 51. Инфекционный мононуклеоз отличает сочетание основных пяти клинических
- 52. Характерные симптомымононуклеозаЛихорадкаВялостьАнгина Лимфаденопатия
- 53. НормальныйлимфоузелВоспаленный лимфатическийузел
- 54. Слайд 54
- 55. Персистирующая форма ВЭБ-инфекцииДлительный субфебрилитет слабость Утомляемость астения, синдром хронической усталости лимфопролиферативный синдром, миалгии, артралгии
- 56. Лабораторная диагностика Лейкоцитоз. относительная нейтропения со сдвигом
- 57. Атипичные мононуклеары
- 58. Лабораторная диагностикаВсем больным с инфекционным мононуклеозом или
- 59. Дифференциальная диагностика
- 60. Классификация ЦМВИ (А. П. Казанцев, Н. И.
- 61. Слайд 61
- 62. ЧВГ-6 (человеческий вирус герпеса 6го типа)
- 63. ЧВГ-7 (человеческий вирус герпеса 7го- типа
- 64. ВИРУС ГЕРПЕСА ЧЕЛОВЕКА 8 ТИПА –это герпесвирус, ассоциированный с саркомой Капоши.
- 65. АКТУАЛЬНОСТЬ вирус больше распространен в южных странах:
- 66. Вирус герпеса человека 8 типа (HHV-8) был
- 67. Заболевания, вызываемые вирусом:1. САРКОМА КАПОШИ2. ПЕРВИЧНЫЕ ЛИМФОМЫ3. БОЛЕЗНЬ КАСТЛЕМАНА4. МНОЖЕСТВЕННАЯ МИЕЛОМА (предположительно)
- 68. Саркома Капоши — многоочаговая злокачественная опухоль сосудистого
- 69. заболевание начинается с появления на коже
- 70. Слайд 70
- 71. Слайд 71
- 72. Слайд 72
- 73. Слайд 73
- 74. деформация и ограничение движений в пораженных конечностях,
- 75. Слайд 75
- 76. Труп мужчины 28 лет. Из направления
- 77. По всей поверхности головы, шеи, туловища и
- 78. Сосудистые бляшки и пятна саркомы Капоши на лице.
- 79. Сосудистые бляшки и пятна саркомы Капоши на спине, области таза.
- 80. Саркома Капоши в полости рта осложненная кандидозом
- 81. ВГЧ-8 может спровоцировать развитие первичных лимфом.
- 82. Слайд 82
- 83. болезни Кастелемана –редкое, не злокачественное лимфопролиферативное
- 84. Предполагается влияние ВГЧ-8 на развитие миеломной болезни,
- 85. Методы диагностики Серологические ИммунологическиеИммуноцитохимическиеПЦР-диагностика
- 86. Материал для исследования: кровь, моча, сперма,
- 87. ДНК- 2-х спиральная – имеет антигеныVCA –
- 88. Лабораторный алгоритм ЭБВ-инфекции
- 89. Лечение противовирусная химиотерапия иммунотерапия.
- 90. Препараты для лечения герпесвирусной инфекции.Ациклические (синтетические) нуклеозиды
- 91. Реакция 3-фосфорилирования - общий принцип .3 этапа
- 92. Этиотропная терапия По правилам лечения герпесвирусных инфекций –
- 93. лечение генитального герпеса.
- 94. Иммуноглобулины интерферон и индукторы интерферона
- 95. Лечение и профилактика ОГ По принципам, аналогичным
- 96. Слайд 96
- 97. Спасибо за внимание!!!
- 98. Скачать презентанцию
Актуальность 21 век- век вирусных инфекций.
Слайды и текст этой презентации
Слайд 3Актуальность
К 18 годам более 90% жителей инфицируются
одним или несколькими штаммами герпесвирусов.
Слайд 4Герпесвирусы способны поражать практически все органы и системы организма.
вызывая
латентную, острую и хроническую формы инфекции.
Слайд 6«…град величиною в талант пал с неба на людей, и
хулили люди Бога за язвы от града, потому что язва
от него была весьма тяжкая»(Евангелие от Иоанна 16:21).
¹М.А.Самгин, А.А.Халдин. Простой герпес (дерматологические аспекты). ²Герпетическая инфекция человека.Карпов И.А.
«герпес» (от греч. «herpero» - ползти) введен в 100 году до н.э. Геродотом.
Герпесвирусы – семейство ДНК-вирусов.
Вирус простого герпеса выделен в 1912 году немецким ученым W.Grutter
100 типов герпесвирусов, объединенных в семейство Herpesviridae.
8 типов герпесвирусов инфицируют людей.
Слайд 8Пути передачи :
Контактный.
Половой (генитальный герпес).
Трансплацентарный
– ( во время беременности).
Воздушно-капельный (при ветрянке).
Трансплантационный (при
пересадке органов и тканей).Трансфузионный (переливание крови и ее компонентов).
Слайд 9 Главной биологической и патогене-тической особенностью герпесвирусов
- пожизненное персистирование в организме
- сильнейшая зависимость течения
процесса от состояния иммунитета вирусоносителя- склонность к рецидивированию.
Слайд 10Этапы проникновения и размножения ВПГ в клетке:
взаимодействия с рецепторами
на мембране клетки
теряет часть оболочек, «раздевается» и двигается в
ядро клетки. На мембране ядра полностью «раздевается», оставляя снаружи ядра оболочку.
В ядре – репликация ДНК.
синтез оболочек вируса
вирус использует мембрану, ядра пораженной клетки , нарушая ее целостность
повреждений клетка наполняется жидкостью и гибнет. .
Одна клетка ЧЕЛОВЕКА дает несколько миллионов вирусов.
Слайд 11КЛАССИФИКАЦИЯ ГЕРПЕТИЧЕСКОЙ ИНФЕКЦИИ
ВПГ1 и ВПГ2.
1. Приобретенная:
первичнаярецидивирующая
2. Врожденная (внутриутробная )
Слайд 12 По форме
Латентная —
бессимптомное носительство
Локализованная
Распространенная
Генерализованная
Слайд 13По локализации поражений
Кожа:
простой герпес
герпетиформная экзема
язвенно-некротический герпес
зостериформный герпес
Слизистые оболочки ротоглотки:
стоматит
гингивит
фарингит тонзиллит
Слайд 14 Типичная форма простого герпеса кожи
Интоксикационный синдром
боль
Отечность
гиперемия
везикулы с
серозным содержимым.
корки
язвы
Слайд 15
атипичные формы:
Абортивная
Отечная
Зостериформная
Геморрагическая
Язвенно-некротическая
Герпетиформная
экзема
Слайд 21Поражение периферической нервной системы
ганглионита
Ганглионеврита
радикулоневрита
полинейропатии.
Слайд 24Первичное попадание в организм
После окончания болезни вирус «прячется» в чувствительные
ганглии, где находится на протяжении всей жизни человека.
Реактивация вирусной инфекции
Varicella zoster ВГЧ 3
Ветряная оспа («ветрянка»)
Опоясывающий лишай
Слайд 25Патогенез
Вирус V-Z обладает пантропизмом:
дермо и нейротропен
репликация во входных воротах
- слизистых оболочках дыхательных путей
накопление вируса
вирусемией
фиксируется
в эпителии кожи и слизистых оболочках.
Слайд 26Патогенез
Поражение кожи не глубокое - мальпигиевый слой
Дистрофический процесс
эпителиальных клеток с дегенерацией ядра и образованием вакуолей , быстро
сливающихся между собойФормируются полости-везикулы
рассасывание жидкости и образование корки
Рубцов не образуется
Слайд 27Патогенез
В тяжелых случаях поражения внутренних органов
мелкие округлые очажки
некроза, геморрагические очаги
могут отсутствовать высыпания на коже
Поражение ЦНС
– образование инфильтратов вокруг сосудов серого и белого вещества мозга - ветряночные энцефалиты
Слайд 28клиника
Повышение температуры
весь период высыпаний
Феномен «ложного полиморфизма» пятно-папула-везикула-корочка
Толчкообразность подсыпания
-3-5 дней
Локализация сыпи - кожа головы, туловища, конечностей; слизистые оболочки
Слайд 332. Неспецифические (бактериальные)
Лимфаденит
Стрепто-стафилодермия
Флегмона
Абсцесс
Импетиго
Стоматит
Конъюнктивит
Слайд 34Активная иммунизация
В США вакцинация используется с 1995 года
Эффективность - до
90% привитых не болеют
Все заболевшие перенесли легкую форму
Длительность действия около 6 лет
Слайд 36
клиника
1.Интоксикационный синдром
2.Везикулярные высыпания
3. неврологические нарушения:
сенсорные
-локальные боли с ярко выраженной вегетативной окраской – жгучие, приступообразные, усиливающиеся в ночные часыкорешковые парезы на 6-15 день от начала болезни (глазодвигательных нервов, лицевого нерва, парезы верхних конечностей, мышц брюшной стенки, сфинктера мочевого пузыря)
полирадикулоневропатия (редко)
серозный менингит – одна из основных форм
энцефалит и менингоэнцефалит с очагами деструкции мозговой ткани с 5 дня
Слайд 42ЗАБОЛЕВАНИЯ ЧЕЛОВЕКА, АССОЦИИРОВАННЫЕ
С ВИРУСОМ ЭПШТЕЙНА-БАРР
Инфекционный мононуклеоз
Лимфома Беркита
Назофарингеальная карцинома
Болезнь Ходжкина
Неходжкинские
лимфомы
Гепатиты
Нефриты
Рак желудка
Гемофагоцитарный синдром
Волосатоклеточная лейкоплакия
Синдром хронической усталости
ВИЧ-ассоциированные лимфомы
Синдром Стивенса-Джонсона
(злокачественная экссудативная эритема)Синдром Алисы в Стране чудес, или микропсия
Рассеянный склероз
Слайд 44Этиология
Возбудитель - ДНК-геномный вирус
Вирус тропен к В-лимфоцитам.
не
вызывает гибели клеток
активирует их пролиферацию.
Слайд 46ДНК- 2-х спиральная – имеет антигены
VCA – вирусный капсидный антиген
(поздний)
EBNA – ядерный антиген (ранний)
EA – ранний поверхностный антиген
MA –
мембранный антиген (комплекс продуктов ранних и поздних генов) Специфические антигены ВЭБ
Слайд 47Эпидемиология
Резервуар и источник инфекции –
человек с манифестной или стёртой
формой болезни
носитель возбудителя.
В смывах из ротоглотки у
15-25% здоровых людей обнаруживают вирус.Эпидемический процесс поддерживают лица, перенёсшие инфекцию и выделяющие возбудитель со слюной.
Слайд 49 ВЭБ
Фиксация на В-лимфоцитах (через рецептор СД21)
Активация Т-супрессоров и Т-киллеров
Включение
механизмов антителозависимого клеточного лизиса
Пролиферация В-лимфоцитов сменяется пролиферацией Т-лимфоцитов
СD8 и CD16,
оказывающих цитотоксическое действие на зараженные лимфоциты.
Препятствуют их дальнейшей пролиферации, а также вызывают
лизис инфицированных В-лимфоцитов,
способствуя выходу вируса
Слайд 50
внедрением вируса в лимфоидные клетки
формируются структурные изменения
затрагивающие все звенья иммунной системы.
Слайд 51Инфекционный мононуклеоз отличает сочетание основных пяти клинических синдромов:
интоксикационный
синдром.
двусторонней ангины.
полиаденопатии с поражением лимфатических узлов по
ходу грудино-ключично-сосцевидных мышц с обеих сторон.гепатолиенального синдрома.
специфических изменений гемограммы.
В некоторых случаях возможны желтуха
экзантема пятнисто-папулёзного характера.
Слайд 55Персистирующая форма
ВЭБ-инфекции
Длительный субфебрилитет
слабость
Утомляемость
астения, синдром хронической усталости
лимфопролиферативный синдром,
миалгии, артралгии
Слайд 56Лабораторная диагностика
Лейкоцитоз.
относительная нейтропения со сдвигом лейкоцитарной формулы влево.
значительное увеличение
количества лимфоцитов и моноцитов (суммарно более 60%).
В крови атипичные
мононуклеары - клетки с широкой базофильной цитоплазмой, имеющие различную формуИх наличие в крови определило современное название болезни.
Слайд 58Лабораторная диагностика
Всем больным с инфекционным мононуклеозом или при подозрении проводится
3-кратное (в острый период, затем через 3 и 6 мес)
лабораторное обследование на ВИЧв стадию первичных проявлений ВИЧ-инфекции возможен мононуклеозоподобный синдром.
Слайд 60Классификация ЦМВИ (А. П. Казанцев, Н. И. Попова, 1980):
врожденная ЦМВИ
- острая форма, хроническая форма;
приобретенная ЦМВИ - латентная форма, острая
мононуклеозоподобная форма, генерализованная форма.
Слайд 65АКТУАЛЬНОСТЬ
вирус больше распространен в южных странах: Африка, Ближний Восток,
Южная Европа.
В странах Африки от 32 до 100% населения
инфицированы . В США около 10% американцев.
Статистики для Российской Федерации не существует.
ВИЧ-положительных гомосексуалистов 30-50%
Слайд 66Вирус герпеса человека 8 типа (HHV-8) был идентифицирован в 1994
году Ян Чангом в Колумбийского университета (Нью-Йорк, США).
Слайд 67Заболевания, вызываемые вирусом:
1. САРКОМА КАПОШИ
2. ПЕРВИЧНЫЕ ЛИМФОМЫ
3. БОЛЕЗНЬ КАСТЛЕМАНА
4. МНОЖЕСТВЕННАЯ
МИЕЛОМА (предположительно)
Слайд 68Саркома Капоши —
многоочаговая злокачественная опухоль сосудистого происхождения
с поражением
кожных покровов , внутренних органов и лимфатических узлов.
Слайд 69 заболевание начинается с появления на коже фиолетово-синих пятен,
инфильтрируются
с образованием округлых дисков или узлов.
Узлы постепенно растут, достигая величины
лесного или грецкого ореха. имеют плотно-эластичную консистенцию и шелушащуюся поверхность, часто пронизанную сосудистыми звездочками.
Узлы причиняют боль, усиливающуюся при давлении на них.
возможно самопроизвольное рассасывание узлов с образованием рубцов в виде вдавленных гиперпигментаций.
Слайд 74
деформация и ограничение движений в пораженных конечностях,
кровотечения из распадающихся
опухолей,
лимфостаз с развитием лимфедемы
изъязвление опухолевых узлов
Слайд 76 Труп мужчины 28 лет. Из направления известно: при жизни
страдал инфильтративным туберкулезом левого легкого, саркомой Капоши; ВИЧ-инфицированный
Слайд 77По всей поверхности головы, шеи, туловища и конечностях множественные участки,
местами сливающиеся между собой, неправильно овальной и округлой формы, диаметром
от 0,5 см до 4 см, на лице практически без видимых границ, поверхность участков выступает над кожей, коричневато-фиолетовая с сероватым шелушением, без видимых язвенных изменений.
Слайд 83 болезни Кастелемана –
редкое, не злокачественное лимфопролиферативное заболевание.
Характеризуется значительным
и неравномерным увеличением лимфатических узлов внутри легких, в области шеи,
над ключицами, в брыжейке тонкой кишки.
Слайд 84Предполагается влияние ВГЧ-8 на развитие миеломной болезни, которая представляет собой
опухоль системы В-лимфоцитов и зачастую протекает бессимптомно или с астеновегетативным
синдромом.
Слайд 86Материал для исследования:
кровь, моча, сперма, соскоб со дна
эрозии, слизистой уретры, стенок влагалища, канала шейки матки, ануса
Слайд 87ДНК- 2-х спиральная – имеет антигены
VCA – вирусный капсидный антиген
(поздний)
EBNA – ядерный антиген (ранний)
EA – ранний поверхностный антиген
MA –
мембранный антиген (комплекс продуктов ранних и поздних генов) Специфические антигены ВЭБ
Слайд 90Препараты для лечения герпесвирусной инфекции.
Ациклические (синтетические) нуклеозиды –противовирусные препараты (АН,
СН).
Aciclovir (1974, Гертруда Элион, США)
Valaciclovir (1987)
Famciclovir (1994)
Слайд 91Реакция 3-фосфорилирования - общий принцип .
3 этапа фосфорилирования ацикловира:
Е: тимидинкиназа вируса
АЦВ
АЦВ-моноФосфат (АЦВф)Е: клеточные
киназы
АЦВ-диФосфат(АЦВ-Ф2)
ДНК вируса герпеса.
АЦВ-триФосфат(АЦВ-Ф3)
Высоко избирательное действие на вирусы герпеса (за счет ациклической боковой цепи). Высокая избирательность и низкая токсичность.
Слайд 92Этиотропная терапия
По правилам лечения герпесвирусных инфекций – препарат выбора ацикловир
При легких формах энтеральное назначение ацикловира в возрастной дозировке
5 дней с первого дня болезниПри неврологических осложнениях – внутривенное введение ацикловира в суточной дозе 15 мг/кг в три приема
Слайд 95Лечение и профилактика ОГ
По принципам, аналогичным с инфекцией, вызванной
вирусом простого герпеса, с двукратным увеличением дозы препаратов группы ацикловира
