Гипертоническая болезнь

давление.

кровяного давления в артериях большого круга кровообращения как в результате

увеличения сердечного выброса крови, так и в результате повышения общего периферического сопротивления (тонуса) сосудов. (СД = 140 мм. рт. ст. и выше; ДД = 90 мм. рт. ст. и выше)

гипертензия -
самостоятельное заболевание
в ранних её стадиях отсутствуют видимые морфологические

нарушения в органах, регулирующих сосудистый тонус(АД)
причина её не видна, не ясна – поэтому её называют «эссенциальная гипертензия» , а в нашей стране это заболевание носит название «гипертоническая болезнь».

зрения:
Причиной Г.Б. могут быть психоэмоциональные стрессы, конфликтные ситуации, длительные психические

и нервные перенапряжения, неотреагированные эмоции (Ланг Г.Ф., Мясников А.Л. и др.)
Причина Г.Б. – избыточное употребление современным человеком поваренной соли (Парин В.В, Меерсон Ф.З. и др.)
Причина Г.Б. – наследственные дефекты в регуляции системного артериального давления (Гельгорн, Муирад, Постнов Ю.В.): мутагенные факторы внешней среды

Механизмы развития ГБ Уровень АД, как

известно, определяется 3-мя основными гемодинамическими показателями: 1.Величиной сердечного выброса (МО), который зависит от сократимости ЛЖ, ЧСС, величины преднагрузки и др. факторов. 2.Величиной общего периферического сопротивления (ОПСС), зависящей от тонуса сосудов мышечного типа (артериол), выраженности структурных изменений сосудистой стенки, жесткости артерий эластического типа (крупных и средних), вязкости крови и др. 3.Объемом циркулирующей крови (ОЦК). Соотношение этих 3-х гемодинамических показателей определяет уровень АД. В норме при повышении МО снижается ОПС за счет уменьшения тонуса сосудов и т.п., то есть изменения противоположны для адекватной поддержки гемодинамики..

системой регуляции, состоящей из следующих компонентов: 1.Центральное звено регуляции (вазомоторный центр); 2.Артериальные

баро- и хеморецепторы; 3.Симпатическая и парасимпатическая нервные системы, включая клеточные рецепторы; 4. Ренин-ангиотензин-альдостероновая система (РААС); 5.Предсердный натрийуретический фактор; 6.Калликреин-кининовая система; 7.Эндотелиальная система регуляции сосудистого тонуса, включая NO, Рgl 2, эндотелин, АП и др. Любое нарушение этих механизмов, сохраняющееся длительное время, может привести к стойкому изменению соотношений МО, ОПСС, ОЦК и стойкому повышению АД. Многообразие факторов, влияющее на уровень АД, объясняет всю сложность ее патогенеза. Существует множество гипотез этиопатогенеза ГБ, каждая из которых не противоречит, а лишь дополняет наши представления о формировании и прогрессировании этого заболевания

имеет значение более молодой возраст, тяжесть течения, наличие тяжелых осложнений.

Вероятно, генетически зашифрованы лишь особенности биохимических, патофизиологических и др. ответов системы кровообращения на воздействие различных факторов внешней среды.
2.Гиподинамия. Приводит к снижению адаптационных возможностей в том числе и системы кровообращения.
3. Ожирение. Больные с ожирением заболевают АГ в 2-6 раз чаще, чем в популяции, имеется линейная зависимость уровня АД от массы тела. Это объясняется прежде всего, большой частотой выявления при ожирении метаболического синдрома, который лежит в основе выраженной эндотелиальной дисфункции с наклонностью к вазоспастическим реакциям и сопровождается выраженными липидными нарушениями, что ведет к атеросклерозу и ригидности сосудистой стенки.
4. Избыточное потребление поваренной соли. Доказано, что для взрослого человека достаточно 3.5-4.0 г соли в сутки. Именно столько соли потребляют, например, эскимосы Аляски, аборигена Н.Гвинеи и др., среди которых случаи ГБ очень редки. Современный житель экономически развитых стран потребляет 6-18 г соли в сутки.
5. Дефицит кальция и магния (в пище, воде).
6.Чрезмерное употребление алкоголя приводит к уменьшению чувствительности барорецепторов аорты и синокаротидной зоны и нарушению центральной регуляции АД.
7.Гиперлипидемия способствует структурно-функциональным изменениям артерий большого круга кровообращения (атеросклероз) и стабилизации повышенных цифр АД.
8. Курение – способствует нарушению функции эндотелия с активацией вазоконстрикторных эндотелиальных факторов.
9. Возраст приводит к постепенному снижению функциональной активности большинства регуляторных систем, обеспечивающих оптимальный уровень АД.
Таким образом, большинство ФР связано с коренными изменениями образа жизни современного урбанизированного общества, в котором биологически запрограммированные системы адаптации приходят в противоречие с реальным их использованием организмом. Недаром ГБ относят к «болезням цивилизации».

изменения и в мелких сосудах, питающих различные органы. Применительно к

гипертонии, важную роль играет снижение кровотока в почках. С целью поддержания кровотока почки выбрасывают в кровь вещества, повышающие артериальное давление

Также причинами гипертонии могут быть: заболевания центральной нервной системы, наследственность, нарушение функций эндокринной системы, болезни почек, пороки сердца и т. д

годы. Сторонники ее: Г.Ф.Ланг, А.Л.Мясников и др. придавали наибольшее значение

нарушениям центральной регуляции кровообращения, «неврозу» высших корковых и гипоталамических центров. Не отрицая значения высшей нервной деятельности в формировании гипертензивных реакций, современные ученые все же большую роль придают нарушению функционирования других механизмов. 2. Роль гиперактивации симпато-адреналовой системы (САС). Именно она инициирует каскад регуляторных нарушений, влияющих на уровень АД: -Увеличение: сократимости ЛЖ и ЧСС, рост МО; - сосудистого тонуса и ОПСС вследствие стимуляции гладкомышечных клеток норадреналином; -Стимуляция юкстагломерулярного аппарата почек, что приводит к активации РААС: ангиотензин II способствует повышению тонуса артериальной стенки, а альдостерон – задержке натрия и увеличению ОЦК; -Веноконстрикция под действием норадреналина, увеличивает венозный возврат к сердцу, преднагрузку и МО.

ее последствий (ГЛЖ, гипертрофии мышечной оболочки сосудистой стенки). Активация САС

– к усилению секреции ренина в ЮГА почек – ангиотензин I + АПФ – ангиотензин II, который является главным компонентом РАС. Основные его эффекты: -Повышение тонуса артериол и повышение ОПСС; -Повышение тонуса вен и возрастание преднагрузки; -Увеличение сердечного выброса; -Стимуляция альдостерона и задержка ионов Na и воды, что ведет к возрастанию ОЦК и повышению содержания Na в ГМК; -Стимуляция пролиферации КМЦ и гладкой мускулатуры сосудов. Действие АТ II на гладкомышечные клетки сосудов и КМЦ опосредуется с помощью рецепторов АТ1 (преимущественно вазоконстрикция) и АТ2 (преимущественно стимуляция клеточной пролиферации). Следует отметить, что АТ II, циркулирующий в крови, обеспечивает только кратковременные эффекты, гораздо более важен вклад тканевой РАС, регулирующей региональное кровообращение и обеспечивающий долгосрочный механизм АГ: местную и органную вазоконстрикцию; ГЛЖ и сосудистой стенки; активацию фибропластического процесса в сосудистой стенке; активацию тромбоцитов; повышение тонуса эфферентных артерий почечных клубочков и увеличение реабсорбции Na в канальцах; влияние на выработку некоторых эндотелиальных факторов.

(дезоксикортикостерон и кортикостерон) обуславливают усиленную реабсорбцию Na+ канальцами почек, избыток

же ионов Na способствует секреции вазопрессина – антидиуретического гормона (АДГ), что приводит к уменьшению диуреза и задержке воды, следствием чего являются: -Увеличение ОЦК; -Увеличение внутриклеточной концентрации ионов Na, а затем и Са2+, что резко повышает чувствительноть клетки даже к обычным физиологическим прессорным стимулам; -Уменьшение вазодилатации сосудов под влиянием повышения концентрации внутриклеточного натрия. 5. Роль предсердного натрийуретического фактора (ПНУФ). ПНУФ секретируется миоцитами предсердий при их растяжении и принимает участие в сохранении нормального объема внеклеточной жидкости за счет стимуяции натрийуреза. При увеличении ОЦК, объемов полостей сердца возрастает активность ПНУФ, ингибируется клеточная Na-К-АТФаза, что ведет к возрастанию внутриклеточного содержания ионов Na и Са, а это повышает тонус и реактивность сосудистой стенки.

показано, что у больных ГБ наблюдается значительное повышение проницаемости мембран

для ионов Na, Ca, Li , что приводит к повышению внутриклеточной концентрации ионов Na и Ca и повышению тонуса гладкой мускулатуры сосудистой стенки и повышению ОПСС. Некоторые ученые считают, что именно эти нарушения лежат в основе наследственной предрасположенности к АГ (Постнов Ю.В., Орлов В.Н., Гогин Е.Е.). 7. Нарушение экскреторной функции почек. Участие почек в патогенезе ГБ – это не только активация РААС, реализация действия АДГ и ПНУФ. Имеет значение на самых ранних стадиях нарушение экскреторной функции почек, которое связывают с первичными наследственными дефектами внутрипочечной гемодинамики и ретенции ионов натрия и воды. Нарушение реабсорбции натрия и воды признается ведущим механизмом формирования ГБ на всех ее этапах. В начальной стадии почки выполняют важные компенсаторные функции, направленные на достаточный диурез и натриурез, а также снижение тонуса сосудистой стенки за счет активации почечных депрессорных систем (калликреин-кининовая система и простагландины). Со временем действия этих депрессорных систем становится недостаточно. Кроме того, в почках развиваются значительные функциональные и структурные изменения, при которых для нормальной экскреции на и воды необходимы высокие цифры АД.

квартет»), в основе которого лежит инсулинорезистентность тканей, которая сопровождается гиперинсулинемией,

ведущей к:
-Повышению активности САС;
-Активации РААС и задержке натрия и воды;
-Развитием гипертрофии сосудистой стенки.
9. Дисфункция эндотелия. У больных АГ обусловленная эндотелием
вазодилатация (обусловленная NO, тканевой калликреин-кининовой системой и др.) подавляется за счет избыточной продукции субстанций, обладающих сосудосуживающим эффектом.
10. Структурные изменения сосудистой стенки. Эти изменения возникают, как правило, вслед за функциональными нарушениями эндотелия. Возникает диффузная распространенная гипертрофия сосудистой стенки (развивающаяся прежде всего вследствие активации местной тканевой РАС). Стенки артериол утолщаются, средние и мелкие сосуды превращаются в жесткие трубки с узким просветом, неспособные расширяться – происходит ремоделировние сосудистой стенки.

- длительные психические и нервные перенапряжения
ПРИЧИНА

Развитие невроза в коре головного

мозга

Иррадиация возбуждения на симпатические сосудодвигательные центры гипоталамуса и продолговатого центра

Периодические длительные подъемы АД (спазмы артериол организма под влиянием повышенного тонуса симпатических сосудосуживающих нервов)

АД

Ишемия сосудов почек

Усиленный выброс ренина (почечный фактор)

Постоянный, стабильный подъем АД

5 г/сутки) современным человеком

Возбуждение депрессороного цикла почки, изгоняющего из организма

Nа и снижающего АД
(ингибитор ринина, кинины почки, PGE, А2, ангиотензиназа). Они активируют надпочечниковый прогестерон

выход Nа и снижение АД

↓ АД

Причина продолжает действовать, а потому:

почки: ренин > ангиотензин I > ангиотензин II> альдостерон надпочечников

Задержка

Na > повышение мышечного тонуса артериальных сосудов > ↑АД

Возможно подключение нейрогенного фактора
(н-псих. стрессы, конфликтные ситуации, неотреагированные эмоции) через рефлекторно выделяющийся норадреналин >
↑ Na в гладких мышцах сосудов >
↑ нейрогенный тонус сосудов >

стенок сосудов (соед. ткань, атеросклероз и др.)

Ишемия почек

Абсолютное преобладание веществ

прессорного цикла почки (ренин - альдостерон)

Стабильная артериальная гипертензия

Доказательство теории: уже в начальных стадиях Г.Б. у 92% пациентов ↓ продукция прогестерона

Муирада.
3. Гипотеза Ю.В. Постнова.
4. Гипотеза Гайтона-уменьшения

количества нефронов.

влияющих на АД. Такие локусы описаны для SHR (spontaneously hypertensive

rat).
HYP-1 - локус (hypertension-1): стимулирует образование альдостерона.
HYP-2 -локус (hypertension-2): контролирует сокращение гладких мышц сосудов в ответ на воздействие некоторых факторов, в частности, ионов кобальта.
ЗС - локус (питуитриновый коллоид). Выявлена связь между этим локусом и уровнем артериального давления.
Es-4 - локус. Функция не изучена предполагают, что он связан с контролем уровня АД.

мутагенные факторы, приводящие к дефекту ферментов Ca++ и Na+ насосов

клеток
Патогенез:

Дефект ферментов(дефицит)

Ca++ АТФ-азы К+ Na+ АТФ-азы
Избыток ионов Ca++ и Na+ в цитоплазме гладких мышечных стенок сосудов

откачивающего Ca++ из цитоплазмы клетки (гл. мышцы сосудов) в ЭПС

Снижение

активности натриевого насоса плазмолеммы, откачивающего Na+ из цитоплазмы во внеклеточную среду

Избыток ионов Ca++ и Na+ в цитоплазме гладких мышечных стенок сосудов
АД (повышение мышечной возбудимости и сократимости в стенках артерий)

спазма по следущей причине:
Как известно, за счет васкуляризации жира происходит

увеличение сосудистого русла,и ведет к выраженному увеличению объема циркулирующей в сосудистой системе крови. Это, в свою очередь, приводит к перегрузке сердца . Адаптационным ответом организма на перегрузку сердца является тотальный спазм периферических сосудов и депонирование крови, что, естественно, ведет к уменьшению ОЦК. Но нагрузка на сердце повышается благодаря возрастанию периферического сосудистого сопротивления, что в адаптационном плане делает данный механизм не только бессмысленным, но и вредным, поскольку он приводит к стойкому повышению артериального давления.

Вследствие избыточного поступления, вход Na в гладкомышечные клетки сосуслистой стенки

увеличиваеться и приводит к повышению чувствительности гладких мышц сосудистой стенки к прессорному действию катехоламинов которые повышают АД. Одновреммено количество натрия в внеклеточном пространстве тоже увеличиваеться и происходит возбуждение осморецептеров и вследствие этого секретируется АДГ и вода обратно реабсорбируется , количество жидкости в крови увеличивается (ОЦК) т.е приводит также к повышению АД

уровень артериального давления, поскольку свободный кальций в цитоплазме гладкомышечных клеток

при концентрации около 10^6 М соединяется с кальмодулином, что вызывает трансформацию легких цепей миозина, при­водящую к переходу химической энергии в механическую, то есть к акту сокращения. Кроме того, кальций - кальмодулиновый механизм увеличивает поступления в клетку Na+, а также повышает чувствительность гладкомышечных клеток к действию факторов роста и способствует тем самым их пролиферации.

и др.)
уже в начальных стадиях этих гипертензий имеются морфологические (органические)

нарушения в одном из звеньев регулирующих сосудистый тонус или сердечный выброс крови.
Причина – ясна.
В зависимости от того, в каком звене нарушается регуляция, их делят на нейрогенные АГ, эндокринные АГ, почечные АГ, гемодинамические и др.

Механизм: ↑ возбудимости симпатических сосудодвигательных прессорных центров → ↑ АД

и т.п.).
а. от чувствительных нервных окончаний – рефлекс →

↑ АД
б. гипертензии «растормаживания» (↑АД, ↓АД, ишемия, атеросклеротические бляшки, васкулит в области барорецепторов дуги аорты или синокаротидных зон)
Механизм: ↓ тормозящие импульсы в с/дв центр продолговатого мозга – он растормаживается - ↑ возбудимость центра - ↑ АД

клубочковой зоны коры надпочечника)
Механизм: - ↑ продукция альдостерона

> увеличивается реабсорбция Na+ и воды в почках > ↑ОЦК + Na в гл/м сосудов > ↑ АД
б) синдром Иценко-Кушинга (гиперплазия, опухоль пучковой зоны коры надпочечника).
Механизм: ↑ продукции глюкокортикоидов > ↑ плотности адренорецепторов в сердце и сосудах > ↑ их чувствительности к катехоламинам, ↑ синтез ангиотензина в печени > ↑ АД
в) Феохромоцитома - опухоль мозгового слоя надпочечников (адреналин, норадреналин, дофамин)
> ↑ АД

> ↑ глюкокортикоидов + ↑ альдостерона > ↑ АД
Б) базофильная

аденома передней доли гипофиза
Механизм: ↑ АКТГ > ↑ глюкокортикоидов + ↑ альдостерона > ↑АД
А) и Б) - варианты болезни Иценко-Кушинга( АКТГ)
В) опухоль или воспаление гипоталамуса
Механизм: ↑ продукции вазопрессина (АДГ) > ↑ ОЦК + спазм сосудов > ↑ АД

КЛИМАКТЕРИЧЕСКИЕ АГ
Механизм:
При уменьшении продукции андрогенов и эстрогенов (депрессорные вещества) перевес берут прессорные факторы организма

- альдостероновая система
механизмы этого участия были вскрыты только в

30-х годах двадцатого столетия Голъдблаттом, который показал, что почки при сужении их артерий начинают выделять вещество, вызывающее повышение артериального давления.
Начальным звеном функционирования почечной гипертензивной системы является образование ренина в юкстагломеру- лярном аппарате (ЮГА) нефрона.

эмбол, склероз, атрезия)
Механизм:
ишемия почки приводит к ↓ активности депрессорного

цикла почки и к ↑ активности прессорных веществ
почки – ↑ ренин
ангиотензиноген > ангиотензин I (АПФ)
↑ ангиотензин II (↑ ά-адренорецепторы сосудов)
↑ выход Са++ из депо (ЭПС) в цитоплазму гладких
мышц сосудов; выход Н+ и ↑ вход Na+ в цитоплазму
↑ Ca++ и Na+ в цитоплазме
↑сократимость мышц артерий
Спазм мышц
АД

(пролиферация мышц, утолщение стенки) +

активация вторичной выработки альдостерона
↑ ОЦК

↑ АД
2. РЕНОПРИВНЫЕ (глубокие поражения паренхимы обеих почек, опухоли, диффузный гломерулонефрит, удаление обеих почек).
Механизм – исключается депрессорный цикл почек «перевес» прессорных субстанций организма

АД

стр 463

физиология Фролов В.А стр 464

(землетрясения, наводнения, войны, стрессы)
Курение
Алкоголизм
Возраст
Соленая пища

артериального давления
Застойные очаги возбуждения в центрах
Гипертензия растормаживания
Почечный фактор: прессорные и

депрессорные циклы
Гипофиз (АКТГ )
Са и Nа в клетках (гладкие мышцы сосудов)

без органических повреждений в сердечно-сосудистой системе.
Стабильная. Повышение АД >

180/105 мм. рт. ст.в сочетании с изменениями органов-мишеней (сердце, почки, головной мозг, сосуды глазного дна), но без нарушения их функций
Стадия органных изменений. Артериальная гипертензия, сочетающаяся с поражением органов-мишеней и нарушением их функций АД>200/115 мм. рт. ст.

1 СТАДИЯ (ТРАНЗИТОРНАЯ):
Невроз в коре головного мозга

Застойное возбуждение стволовых центров

гипоталамуса и продолговатого мозга

↑тонуса резистивных сосудов + выброс катехоламинов из мозгового вещества надпочечников
(ά-адренергические эффекты >βадренергических)

Непродолжительные подъемы АД

нервной системы состояние невроза, в результате которого,в сосудодвигательном центре возникает

возбуждение.

В результате повышается тонус симпатической нервной системы и увеличивается содержание в крови катехоламинов,При этом наиболее выраженное по­вышение концентрации норадреналина в плазме крови с положительной корреляционной связью между его концентраци­ей и уровнем диастолического артериального давления наблюдается в ранние стадии болезни в период формирования гипертензивного синдрома.

АД

Парабиоз барорецепторов сосуда

Снижение тормозного контроля

↑↑ возбудимость с/дв центров

↑↑АД

(порочный круг)

и минералокортикоиды
↑↑↑АД
перегрузка клеток ионами Ca++ и Na+
стабильное ↑тонуса сосудов
стабильное

повышение АД

+
морфологические изменения стенок сосудов (склероз, атеросклероз,ретинопатии,инсульты,инфаркты.)

Первично сморщенная почка (нефросклероз)

Хроническая

почечная недостаточность (задержка жидкости)

↑↑↑АД

нормальная работа. Сердцу приходится дополнительно работать и это может привести

к гипертрофии мышц левых отделов сердца, развитию мышечной слабости сердца, сердечной недостаточности. Гипертоническая болезнь нарушает нормальную работу почек и может привести к развитию почечной недостаточности. Особенно опасные осложнение гипертонической болезни - это инсульт, инфаркт.

сопровождается ухудшением самочувствия. Опасно данное состояние тем, что сильно ухудшается

кровоснабжение внутренних органов и могут возникнуть тяжелые осложнения (инсульт, инфаркт миокарда, аритмия, отек легких и т.д.).

Признаки гипертонического криза:
-резкое повышение давления;
-сильная головная боль;
-головокружение;
-чувство страха, беспокойство;
-покраснение лица, возможен отек лица;
-тошнота;
-рвота (бывает не всегда);
-одышка;
-учащение сердцебиения;
-боли в груди (иногда).

протекающие первичные и вторичные АГ
3. Гипокинетические (Q↓,R↑↑)
злокачественное течение, а при

ГБ - в 3 стадии

УРАВНЕНИЕ ПУАЗЕЙЛЯ Р= Q*R
Q= МОС(МЦК, ЧСС*УОС)
R= сопротивление сосудов (тонус сосудов, толщина сосудистой стенки)

АД
Систолические
Диастолические
Смешанные

Гольдберг Е. Д. Патофизиология, учебник, М., Томск,2001
3. Н. Н. Зайко,

Ю. В. Быць. Патологическая физиология, учебник, М.,2002
4. Литвицкий П.Ф., Патофизиология, учебник, М., 2008

учебник, Т.II, С – П., 2002
2.Воложин А.И., Порядин Г.В. Патофизиология,

учебник, Т.III, М, 2007г.
3. Парин В.В., Меерсон Ф.З. Очерки по клинической физиологии кровообращения, М., 1965г.
4. Адо А.Д. и соавторы, учебное пособие для студентов медицинских вузов, М., 2010г.
5. Анохин П.К. Узловые вопросы теории функциональной системы. М., 1980г.