Слайд 1Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования
Первый Московский государственный
медицинский университет имени И.М. Сеченова
Министерства здравоохранения Российской Федерации
Презентация к лекции
Кафедра
патофизиологии
2014-2015 уч. год
Патофизиология сердца
Коронарная недостаточность
Профессор кафедры
Морозова Ольга Леонидовна
Слайд 2Вопросы для обсуждения:
Типовые формы патологии сердца, виды, характеристика понятий.
Коронарная недостаточность:
определение понятия.
Причины возникновения коронарной недостаточности.
Виды коронарной недостаточности.
Механизмы повреждения миокарда при
коронарной недостаточности.
Реперфузионный синдром: механизмы реперфузионного повреждения миокарда.
Слайд 3Сердечно-сосудистые заболевания
Смертность
В мире – 17 млн. человек,
В Европе – 4,3
млн. человек,
В России – 1 млн.232 тыс. человек
400-500 человек на
100000 населения в возрасте 50-54 погибает от ИБС
Слайд 5Типовые формы патологии сердца
Слайд 6Коронарная недостаточность -
потребность О2
доставка О2
это типовая форма патологии сердца, возникающая
при несоответствии между потребностью миокарда в кислороде и его реальной
доставкой к миокарду по коронарным артериям
Слайд 7Предрасполагающие факторы коронарной недостаточности
Скорость коронарного кровотока
в покое – 250 мл/мин
при
нагрузке до 4-5 л/мин
Слайд 8Причины коронарной недостаточности
Слайд 9
Снижение притока О2 и питательных веществ к миокарду (гипоксия миокарда)
↓ объёмной скорости
коронарного кровотока
(циркуляторная гипоксия)
Слайд 10
↓ перфузионного давления в КА:
снижение системного АД
недостаточность клапана аорты
↑ сосудистого
сопротивления в КА:
фиксированная коронарная обструкция
динамическая коронарная обструкция
стеноз устья коронарных артерий
артериит
коронарных артерий
эмболия коронарных артерий
Q – объемная скорость кровотока
P – перфузионное давление
R – сосудистое сопротивление
Снижение объёмной скорости коронарного кровотока
(циркуляторная гипоксия)
Слайд 11
Снижение содержания О2 в крови и/или нарушение отдачи О2 тканям
(гипоксическая и/или гемическая гипоксия)
Слайд 12Повышение потребности миокарда в О2 и питательных веществах
Слайд 13Виды коронарной недостаточности
Относительная
Абсолютная
Слайд 15Стенокардия
(angina pectoris, от лат. ango- сжимать), В. Геберден 1768
г.
Стенокардия — типовая форма коронарной недостаточности, характеризуется болевым синдромом (чаще
в области грудины слева) в результате ишемии миокарда
К+
гистамин
кинины
простагландины
Слайд 16Стабильная атеросклеротическая бляшка
Покрышка
Липидное
ядро
толстая, прочная покрышка
небольшое липидное ядро
мало МФ и
пенистых клеток
мало сосудов в основании бляшки
Медленный рост бляшки
Стабильная стенокардия
Боль
возникает на фоне физической или эмоциональной нагрузки,
проходит в покое.
Слайд 17тонкая, легко ранимая покрышка
большое липидное ядро
много МФ, пенистых клеток и
Т-лимфоцитов
большое количество сосудов в основании бляшки
Нестабильная атеросклеротическая бляшка:
Нестабильная стенокардия
Слайд 18Осложнения нестабильной бляшки:
Эрозии и разрывы → тромбоз + жировая эмболия
Кровоизлияние
в бляшку → увеличение объёма бляшки
Внезапная стойкая окклюзия коронарной артерии
Предынфарктное
состояние
Боль возникает внезапно, вне связи с нагрузкой, приступы нарастают по частоте и тяжести, несущественный эффект от нитратов
Тромб
Кровоизлияние
Слайд 19Сильный спазм коронарной артерии:
Вазоспастическая стенокардия
(Принцметал, 1951 г.)
Причины спазма:
Эндотелиальная дисфункция
Усиление
сократительной активности ГМК КА
Дисбаланс между САС и ПСС
Транзиторная окклюзия коронарной
артерии (3-8 мин).
Боль возникает внезапно, вне связи с нагрузкой, в предутренние часы, проходит спонтанно.
Слайд 20Инфаркт миокарда -
ишемический некроз сердечной мышцы, вследствие длительной ишемии миокарда
(как правило, более 20 мин), сопровождающийся необратимыми изменениями структуры и
функции кардиомиоцитов
Слайд 21Динамика изменения величины зоны инфаркта миокарда
после окклюзии коронарной артерии
Слайд 22Механизм ишемического повреждения КМЦ
Слайд 23Стадии развития инфаркта миокарда
Ишемии
Альтерации
Некроза
Фиброза
Слайд 24ЭКГ признаки инфаркта миокарда
патологический зубец Q
(широкий
и глубокий)
признак некроза
смещение сегмента ST
(подъем, инверсия)
признак альтерации
изменения зубца Т
(уплощение, инверсия, заострение)
признак ишемии
Слайд 25Биохимические маркеры инфаркта миокарда
Аспартат – амино-трансфераза (АсАТ)
Лактатдегидрогеназа (ЛДГ 1,2)
Миоглобин
Креатинкиназа (СК-МВ)
Тропонин
I, Т
Слайд 26Стенозы левой коронарной артерии
Коронарография пациентов с КН
Окклюзия передней нисходящей
коронарной артерии
Слайд 27Осложнения инфаркта миокарда
Кардиогенный шок
Острая сердечная недостаточность
Разрывы миокарда
Образование аневризмы стенки
Нарушение ритма и проводимости
Тромбоэмболия
Перикардит
Постинфарктный синдром Дресслера
Слайд 28Возможности биотерапии сегодня - неоангиогенез
Стратегии терапии КН
Восстановление кровотока, увеличение доставки
кислорода и питательных веществ
Снижение потребности миокарда в кислороде и питательных
веществах
Слайд 29Варианты реперфузии миокарда
Спонтанная реперфузия
лизис или реканализация коронарного тромба
прекращение
спазма коронарной артерии
усиление коллатерального кровотока в участке ишемии
Искусственная реперфузия
тромболизис
коронарная ангиопластика аортокоронарное шунтирование
Слайд 30Молекулярно-клеточные механизмы реперфузионного повреждения КМЦ
Немедленные
эффект реализуется
в течение минут
после реперфузии
Замедленные
эффект реализуется
в течение часов после реперфузии
Слайд 31Механизм реперфузионного повреждения КМЦ
Кислородный
парадокс
Кальциевый
парадокс
pH-парадокс
Открытие поры перехода внутренней мембраны МХ
в состояние высокой проницаемости
(mitochondrial permeability transition pore)
Набухание и разрыв МХ
Некроз
Апоптоз
Слайд 32Кислородный парадокс
Поступление оксигенированной крови
Восстановление переносчиков электронов в дыхательной цепи
митохондрий на ксантиноксидазе
Образование свободных радикалов (активных форм кислорода)
Реакции свободно-радикального
повреждения мембран МХ, ЭПР и сарколеммы
Нарушение внутриклеточного ионного гомеостаза
Слайд 33«Кальциевый парадокс»
Накопление в клетке лактата и протонов в результате анаэробного
гликолиза
Активизация Na+/H+-антипортера, рост концентрации внутриклеточных ионов натрия [Na+]
Подъем
концентрации внутриклеточного [Са2+], в результате работы Na+/Ca2+ - антипортера, а также ингибирования захвата ионов Са 2+ СПР вследствие нарушения работы Cа2+-АТФазы СПР
Кальциевая перегрузка миокарда
Слайд 34«pH-парадокс»
реперфузия и быстрое восстановление pH в ишемизированном участке миокарда приводят
к ускоренной гибели КМЦ
Восстановление pH межклеточной жидкости
Механизм:
Перегрузка миоплазмы ионами
кальция
Открытие митохондриальной поры
Слайд 35Замедленные механизмы
Продукция супероксидных анионов и протеиназ (эластазы, коллагеназы и липооксигеназы)
Мощное альтернативное действие на клеточные мембраны
Высвобождение БАВ (тромбоксан, лейкотриены, активизирующий
тромбоцитарный фактор)
Закупорка капилляров в зоне ишемии/реперфузии
Локальная реакция воспаления
Слайд 36Факторы, препятствующие восстановлению коронарной микроциркуляции после реперфузии
набухание клеток эндотелия;
агрегация форменных
элементов и повышение вязкости крови;
образование тромбов;
«краевое стояние» лейкоцитов у стенки
микрососудов и инфильтрация ими сосудистой стенки
Слайд 37Клинические формы реперфузионного повреждения
Феномен «оглушения» миокарда
Реперфузионные нарушения сердечного ритма
Феномен «no-reflow»
Некроз кардиомиоцитов, функция которых была нарушена предшествующей ишемией
Форма зависит от
объема, степени выраженности и локализации повреждения
