Разделы презентаций
- Разное
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Геометрия
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального
Содержание
- 1. Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального
- 2. «Типы иммунных ответов. Краткая информация по
- 3. Вопросы Дайте определение понятию иммунитет. Дайте характеристику
- 4. 1. Инфекционный иммунитет: локализация патогенов в клеткеА.А.Ярилин, 2010
- 5. Тип иммунного ответа зависит от типа патогенаНа
- 6. Тип презентации антигена зависит от типа патогенаВнутриклеточные
- 7. Слайд 7
- 8. Слайд 8
- 9. Клеточный иммунный ответ
- 10. Гуморальный иммунный ответ
- 11. Эффекторные механизмы защиты против внеклеточных патогеновНЕЙТРАЛИЗАЦИЯНейтрализующие антителаБАКТЕРИЯТОКСИН
- 12. Эффекторные механизмы защиты против внеклеточных патогеновОПСОНИЗАЦИЯОПСОНИЗАЦИЯ
- 13. Эффекторные механизмы защиты против внеклеточных патогеновАктивация комплементализис
- 14. Клеточный иммунный ответ
- 15. Типы иммунного ответа
- 16. Типы иммунного ответа
- 17. Типы иммунного ответа
- 18. Типы иммунного ответа
- 19. Типы иммунного ответа
- 20. 2. Иммунитет и атипичный клеточный рост: малигнизация,
- 21. Иммунный надзор и опухолевый ростИммунный надзор обеспечивает
- 22. Ответ иммунной системы на опухолевый рост включает
- 23. Врожденный и адаптивный противоопухолевый иммунитет и стадии
- 24. Из истории: ЭРЛИХ, ПАУЛЬ (Ehrlich, Paul) (1854–1915)«
- 25. И.И.Мечников (1845 – 1916 г.г.)"Весьма вероятно, что
- 26. 1910 год: Фрэнсис Пэйтон Роус – описал
- 27. Онкогены Вирусогенетическая теория к середине
- 28. ОнкогеныВ течение многих лет было неясно, почему
- 29. К онковирусам человека относятся:ДНК-вирусы: (HBV) - вирус
- 30. Слайд 30
- 31. Папилломы(ВПЧ) Наиболее известными опухолями вирусного
- 32. 1971 год: Альфред Г. Кнудсон –концепция многошагового
- 33. Слайд 33
- 34. Слайд 34
- 35. ХИМИЧЕСКИЕ КАНЦЕРОГЕНЫБензол – миелотоксичный канцероген-лейкозогенСильнейший химический канцероген
- 36. Мукоэпидермоидный рак легкихВ развитии рака легких доказана
- 37. Омена апоптоза. Бессмертие опухолевых клеток.Основной способ терапии,
- 38. Слайд 38
- 39. Хроническое воспаление – фактор риска неоплазииЯзвенный колитАденокарцинома
- 40. ОнкомаркерыБелки, свойственные, в норме, тканям плода -фетопротеин,
- 41. В настоящее время не удалось разработать ни
- 42. Слайд 42
- 43. Слайд 43
- 44. Онкомаркеры, имеющие наибольшее значение в диагностике опухолей РЭА
- 45. Пример использования онкомаркеров в диагностике рака яичников
- 46. СА-125 и НЕ4 Наилучшие результаты получены при
- 47. Алгоритм расчета риска наличия злокачественных опухолей яичника
- 48. Разделение на группы высокого и низкого риска
- 49. ПСА –простатоспецифический антигенПСА - гликопротеин (молекулярная масса
- 50. ПСАУ больных с III-IV стадией РПЖ отмечается
- 51. Формы ПСАКлиническая ценность выявление ПСА значительно возрастает
- 52. 3. Трансплантационный иммунитет: основныеосновные понятияГистосовместимость- возможность приживления
- 53. Трансплантология: определенияАутотрансплантат- собственная ткань донора, перенесенная из
- 54. Трансплантационный иммунитетОтторжение трансплантированных тканей происходит в результате
- 55. Снелл, Доссе, БенацерафВехи «неифекционной иммунологии» -открытие генов
- 56. Слайд 56
- 57. Слайд 57
- 58. Слайд 58
- 59. Законы наследования генов главного комплекса гистосовместимости (MHC)
- 60. Типы отторжения трансплантата зависят от механизмов
- 61. Скорость развития реакций отторжения
- 62. Иммунологические механизмы сверхострого отторжения трансплантата В крови
- 63. Иммунологические механизмы острого отторжения трансплантата В пересаженном
- 64. Иммунологические механизмы хронического отторжения трансплантата Гистологические признаки
- 65. Предотвращение отторжения трансплантата 1.Подбор донора: иммунологическое фенотипирование
- 66. Вопросы
- 67. Тестовые вопросы
- 68. Тестовые вопросы
- 69. Тестовые вопросы
- 70. Тестовые вопросы
- 71. Тестовые вопросы
- 72. Домашнее задание к занятию №2Практическое занятие №2
- 73. Клеточный иммунный ответ
- 74. Скачать презентанцию
«Типы иммунных ответов. Краткая информация по разделам: инфекционный иммунитет; иммунитет и опухолевый рост; трансплантационный иммунитет» Практическое занятие № 1 «Клиническая иммунология»
Слайды и текст этой презентации
Слайд 1 Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования «ПЕРВЫЙ САНКТ-ПЕТЕРБУРГСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ
МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ имени академика И.П. Павлова» МИНИСТЕРСТВА ЗДРАВООХРАНЕНИЯ Российской федерАции
иммунологии
Слайд 2«Типы иммунных ответов. Краткая информация по разделам: инфекционный иммунитет; иммунитет
и опухолевый рост; трансплантационный иммунитет»
Практическое занятие № 1
«Клиническая иммунология»
Слайд 3Вопросы
Дайте определение понятию иммунитет.
Дайте характеристику врожденному иммунитету.
Дайте характеристику
приобретенному иммунитету.
Дайте характеристику гуморальному иммунитету.
Дайте характеристику клеточному иммунитету.
Каким образом происходит
взаимодействие врожденного и приобретенного иммунитета?Назовите основные свойства иммунной системы человека.
Слайд 5Тип иммунного ответа зависит от типа патогена
На внутриклеточно-паразитирующие патогены(вирусы и
некоторые бактерии) развивается преимущественно клеточный тип ответа.
На внеклеточные паразиты
(большинство бактерий) развивается гуморальный тип иммунного ответа.
Слайд 6Тип презентации антигена зависит от типа патогена
Внутриклеточные антигены представляются в
молекулах MHC I класса, которые распознаются CD8+цитотоксическими Т –лимфоцитами
(внутриклеточный АГ
- MHC I - CD8+ клеточный тип ответа).Внеклеточные антигены представляются в молекулах MHC I I класса, которые распознаются CD4+Т хелперами
(внеклеточный АГ - MHC I I - CD4 + гуморальный тип ответа).
Слайд 11Эффекторные механизмы защиты против внеклеточных патогенов
НЕЙТРАЛИЗАЦИЯ
Нейтрализующие антитела
БАКТЕРИЯ
ТОКСИН
Слайд 202. Иммунитет и атипичный клеточный рост: малигнизация, неоплазия, опухолевое перерождение
клеток организма-хозяина.
Многие признаки морфологического, иммунологического и биохимического атипизма при
неоплазии напоминают черты малодифференцированных зародышевых клеток.Происходит утрата признаков дифференцировки или рост без признаков дифференцировки клеток.
Отменяются механизмы апоптоза. Клетки становятся «бессмертными».
Слайд 21Иммунный надзор и опухолевый рост
Иммунный надзор обеспечивает разрушение иммунной системой
организма появляющихся аномальных клеток , это предотвращает развитие большинства опухолей.
Иммунный надзор эффективно действует против онкогенных вирусов.Опухолевые антигены – онкобелки, продукты онкогенов, которые присутствуют в неопластических клонах клеток.
Опухолеассоциированные антигены способны вызывать как клеточный, так и гуморальный иммунный ответ.
Слайд 22Ответ иммунной системы на опухолевый рост включает многие механизмы:
Активность естественных
киллеров (врожденный иммунитет).
Активность клонов CD 8+лимфоцитов, распознающих опухолевые антигены.
Активность Т-хелперов
1 типа (ГЗТ).Активность Т -хелперов 2 типа (противоопухолевые антитела – чаще класса M).
Слайд 23Врожденный и адаптивный противоопухолевый иммунитет и стадии опухолевого роста
NK-зависимые механизмы
противоопухолевой защиты преобладают на начальных стадиях ответа, когда количество трансформированных
клеток не превышает 1000.При возрастании числа опухолевых клеток до миллионов основную роль играют механизмы противоопухолевого иммунитета, опосредованные антиген-специфическим иммунным ответом клеточного или гуморального типа.
Слайд 24Из истории:
ЭРЛИХ, ПАУЛЬ (Ehrlich, Paul) (1854–1915)
« У каждого человека с
достаточно
высокой частотой возникают
«аномальные зачатки» –опухоли,
которые неизбежно
разовьютсяв смертельные, если их не будет
своевременно распознавать
и устранять иммунная система».
Слайд 25И.И.Мечников (1845 – 1916 г.г.)
"Весьма вероятно, что
раковые заболевания человека
обязаны своим
происхождением
какому-нибудь вирусу,…
который усердно ищут,
но ещё
не обнаружили". 1909 год.
Слайд 261910 год: Фрэнсис Пэйтон Роус – описал вирус, вызывающий опухоли
мышц - саркомы у кур.
В 1909 г. Роус
измельчил опухолевую ткань, получил
бесклеточные экстракты и
ввел их другим курам,
получив саркомы, добился
передачи опухоли курам
нескольких поколений
(J.Exp.Med., 1911).
Слайд 27Онкогены
Вирусогенетическая теория к середине 70-х годов 20
века получила исчерпывающие экспериментальные доказательства: многими исследователями были открыты десятки
опухолеродных вирусов, доказано внедрение генома этих вирусов (полностью или частично) в геном трансформированных ими клеток, показана активность генов вируса в качестве клеточных генов.
Слайд 28Онкогены
В течение многих лет было неясно, почему и откуда у
вирусов появились гены, вызывающие рост опухолей. Сначала предполагали, что они
изначально принадлежат вирусному геному.Однако в 1989 г. в опытах по гибридизации вирусной ДНК с ДНК из клеток животных установили, что онкогены не присущи вирусам исходно, но получены ими из генома тех клеток, в которых они обитают.
Слайд 29К онковирусам человека относятся:
ДНК-вирусы:
(HBV) - вирус гепатита В
(HPV)-вирус
папилломы человека (в особенности, HPV-16 и HPV-18)
герпес вирус типа 8
(HHV-8) (EBV) вирус Эпштейна-Барр
(CMV) - цитомегаловирус связанный с карциномой и, возможно, другими злокачественными новообразованиями.
РНК-вирусы:
(HTLV-1 ) -Т-лимфоцитарный вирус человека
(HCV)- вирус гепатита С
Слайд 31Папилломы(ВПЧ)
Наиболее известными опухолями вирусного происхождения , являются
бородавки (папилломы), вызываемые вирусом папилломы человека (ВПЧ), Некоторые разновидности ВПЧ
безвредны, некоторые вызывают образование бородавок на коже, некоторые поражают половые органы, некоторые штаммы приводят к развитию рака шейки матки и других органов.
Слайд 321971 год: Альфред Г. Кнудсон –концепция многошагового канцерогенеза
По А.Г. Кнудсону,
неоплазия формируется в результате накопления нескольких соматических мутаций, происходящих в
разных участках генома, под действием различных мутагенов и в разное время – но в пределах одного и того же эволюционирующего в организме клона клеток («многошаговый канцерогенез»).Этиология неоплазии всегда связана с мутагенами (химическими, физическими, вирусными и др.).
Слайд 35ХИМИЧЕСКИЕ КАНЦЕРОГЕНЫ
Бензол – миелотоксичный канцероген-лейкозоген
Сильнейший химический канцероген – афлатоксин и
его продуцент Aspergillus fumigatus.
Асбест – один из канцерогенов рака легких
и мезотелиом, его кристаллы в легких при асбестозе
Слайд 36Мукоэпидермоидный рак легких
В развитии рака легких доказана роль химических канцерогенов
(полициклические углеводороды, тяжелые металлы, асбест, нитрозосоединения).
вверху – легкое некурящего,
внизу – легкое курильщика, умершего от рака легких.
Слайд 37Омена апоптоза. Бессмертие опухолевых клеток.
Основной способ терапии, воздействия на опухоли
человека - подавление клеточного деления.
Нормальные клетки человека делятся гораздо медленнее
канцерогенных, поэтому химиотерапевтические препараты, препятствующие размножению клеток, влияют на опухоль гораздо сильнее, чем на прилежащие ткани. 
Слайд 39Хроническое воспаление – фактор риска неоплазии
Язвенный колит
Аденокарцинома
кишечника
Хроническое
воспаление
Дисплазия
Хронический язвенный
колит повышает риск рака толстой кишки в 5-7 раз
Слайд 40Онкомаркеры
Белки, свойственные, в норме, тканям плода -фетопротеин, "раково-эмбрионального антигена"
(РЭА), в больших количествах начинают синтезировать многие неопластические клоны клеток.
При карциноме предстательной железы экспрессируется простатическая кислая фосфатаза, которая попадает в значительных количествах в кровь.
Эти и другие продукты опухолевых клеток используют в диагностических целях
Они называются онкомаркерами.
Онкомаркеры -
вещества, чаще- белковой природы, которые образуются в результате жизнедеятельности раковых клеток и появляются в крови у онкологических больных.
Слайд 41В настоящее время не удалось разработать ни одного строго опухолеспецифичного
теста, способного определять только злокачественную опухоль данного типа и обеспечить
её локализацию на возможно более ранних этапах формирования.В частности, при таких патологических состояниях, как воспалительные заболевания печени, поджелудочной железы, легких и т.д. иногда встречается неспецифическое, умеренное повышение уровня онкомаркеров.
Слайд 44Онкомаркеры, имеющие наибольшее значение в диагностике опухолей
РЭА (< 5,0 нг/мл) - маркер
опухолей и их метастазов.
СА 19-9 (
поджелудочной железы.СА 15-3 (<26,9 Ед/мл) - показатель течения заболевания и эффективности терапии карциномы молочной железы.
СА-125 (< 35 Ед/мл ) - основной маркер рака яичников и его метастазов.
АФП в гинекологии - один из основных маркеров состояния плода при беременности. В онкологии - маркер первичного рака печени.
Слайд 45Пример использования онкомаркеров в диагностике рака яичников : СА-125
Важность определения
СА125 в диагностике РЯ (рака яичника) несомненна. Уровень СА125 повышен
более чем у 80% всех пациенток с РЯ. Однако его чувствительность на I и II стадиях довольно низка – он повышен не более чем у 50% пациенток. СА125 не является строго специфичным маркером РЯ, так как его уровень может повышаться при доброкачественных гинекологических заболеваниях, эндометриозе, при злокачественных опухолях другой локализации, у здоровых женщин репродуктивного возраста.
Слайд 46СА-125 и НЕ4
Наилучшие результаты получены при использовании НЕ 4
(секреторный белок 4 эпидидимиса).
НЕ 4 принадлежит к семейству ингибиторов
протеиназ и экспрессируется в нормальном эпителии репродуктивных органов, верхних дыхательных путей и поджелудочной железы. НЕ4 - кислый гликопротеин, с четырьмя дисульфидными связями и молекулярной массой 25 кДа.
Слайд 47Алгоритм расчета риска наличия злокачественных опухолей яичника (Risk of Ovarian
Malignancy Algorithm, ROMA)
Алгоритм учитывает значение концентраций онкомаркеров HE4 и CА125,
а также менопаузальный статус пациентки. ROMA позволяет рассчитать вероятность эпителиального РЯ и дает возможность разделения на группы риска на основании рассчитанного значения.
Слайд 48Разделение на группы высокого и низкого риска
Женщины в
пременопаузе:
ROMA > 12,9% - высокий риск обнаружения эпителиального
РЯ
ROMA < 12,9% - низкий риск обнаружения эпителиального РЯ
Женщины в постменопаузе:ROMA > 24,7% - высокий риск обнаружения эпителиального РЯ ROMA < 24,7% - низкий риск обнаружения эпителиального РЯ
Слайд 49ПСА –простатоспецифический антиген
ПСА - гликопротеин (молекулярная масса 28,4 Кда), вырабатываемый
секреторным эпителием простаты и служащий для разжижения эякулята. Повышение концентрации
ПСА в сыворотке крови выше нормы показывает наличие патологического процесса :рак простаты (РПЖ).
доброкачественная гиперплазия простаты (ДГПЖ)
наличие воспаления или инфекции в простате ишемия или инфаркт простаты.
Слайд 50ПСА
У больных с III-IV стадией РПЖ отмечается концентрация ПСА 1000
нг/мл и выше (вплоть до 15000 нг/мл). Концентрация ПСА выше
30 нг/мл почти всегда означают наличие у обследуемого пациента злокачественных новообразований. При концентрациях 10-30 нг/мл (по данным различных авторов) вероятность наличия опухолей составляет 75-85%.
Слайд 51Формы ПСА
Клиническая ценность выявление ПСА значительно возрастает при определении различных
его форм.
В сыворотке крови ПСА находится в двух формах: свободной
и связанной с 1-антихимотрипсином. Содержание свободной формы составляет около 10% от общего количества антигена. Доля свободной фракции ПСА в сыворотке крови при РПЖ значительно ниже по сравнению с долей свободного ПСА при доброкачественном процессе.
Слайд 523. Трансплантационный иммунитет: основныеосновные понятия
Гистосовместимость- возможность приживления трансплантированных органов и
тканей, определяемая идентичностью тканевых антигенов донора и реципиента.
Тканевое типирование –
определение аллотипических вариантов молекул MHC у данной особи.Цель тканевого типирования -подбор наиболее близких друг другу по антигенам главного комплекса гистосовместимости донора для реципиента для наиболее успешной трансплантации органов или тканей.
Слайд 53Трансплантология: определения
Аутотрансплантат- собственная ткань донора, перенесенная из одного участка организма
в другой.
Изотрансплантат –орган или ткань, пересаженная однояйцевому близнецу (или
той же инбредной линии мышей). Отторжения не возникает. Все антигены –одинаковы.Аллотрансплантат –орган или ткань, пересаживаемая генетически отличному от донора реципиенту того же вида. В этом случае клетки трансплантата экспрессируют аллоантигены, которые распознаются иммунной системой донора как чужеродные.
Ксенотрансплантат –орган или ткань, пересаживаемая реципиенту от особи другого вида.
Слайд 54Трансплантационный иммунитет
Отторжение трансплантированных тканей происходит в результате того, что иммунная
система реципиента распознает чужеродные тканевые антигены гистосовместимости на клетках трансплантата
и реагирует на них.Наиболее важные антигены гистосовместимости закодированы в главном комплексе гистосовместимости (MCH-major histocompatibility complex), синоним MCH у человека является HLA-система (Human Leukocyte Antigen) - главный комплекс гистосовместимости у человека закодирован на коротком плече 6 пары хромосом.
Главный комплекс гистосовместимости – имеющийся у всех млекопитающих комплекс генов, продукты которых в первую очередь ответственны за отторжение аллогенных трансплантатов и взаимодействие лимфоцитов с антигенпрезентирующими клетками.
Слайд 55Снелл, Доссе, Бенацераф
Вехи «неифекционной иммунологии» -открытие генов главного комплекса гистосовместимости
:
Механизмы распознавания клеток, иммунных реакций, отторжения трансплантата.
1980 г. – Нобелевская
премия за открытия, касающиеся определенных структур на клеточной поверхности, регулирующих иммунные функции.
Слайд 59Законы наследования генов главного комплекса гистосовместимости (MHC) и иммунный ответ
при трансплантации
В соответствии с законами Менделя каждый индивид наследует два
«половинных» набора (гаплотипа) генов MHC- по одному от каждого из родителей.Иммунный ответ при трансплантации уникален тем, что чужеродные молекулы MHC непосредственно активируют Т-лимфоциты.
Реакция «хозяин против трансплантата» - отторжение аллогенного трансплантата происходит вследствие того, что он несет антигены. Отсутствующие у реципиента.
Реакция трансплантат против хозяина (РТПХ) –процесс, развивающийся в результате иммунной реакции аллогенных лимфоцитов донора против тканей реципиента, неспособного к иммунному ответу на антигены донорских клеток.
Слайд 60 Типы отторжения трансплантата зависят от механизмов распознавания аллоантигенов
1.Тип распознавания
происходит непосредственно в пересаженном органе :
Т -лимфоциты реципиента инфильтрируют трансплантат
и распознают чужеродные молекулы MHC непосредственно на АПК донорского органа (прямое распознавание аллоантигена). В большинстве случаев развивается острое отторжение.2.Тип распознавания происходит классическим путем в лимфатических узлах донора: АПК реципиента транспортируют антигенные пептиды трансплантата в ЛУ и представляют Т-лимфоцитам АГ –пептид в собственных молекулах MHC (непрямое распознавание аллоантигена) .в этом случае сила и скорость реакций отторжения намного меньше. Это обусловлено меньшим числом Т-лимфоцитов(0.2%), способных осуществлять непрямое распознавание аллоантигенов трансплантата.
Слайд 62Иммунологические механизмы сверхострого отторжения трансплантата
В крови реципиента присутствуют предсуществующие цитотоксические
антитела, реагирующие с антигенами MHC I класса донорского органа (например,
почки).Причина – предшествующие переливания крови.
Механизм:
Комплекс антиген-антитело активирует систему комплемента, активирует хемотаксис нейтрофилов, вызывает повреждение базальных мембран, отторжение органа.
Слайд 63Иммунологические механизмы острого отторжения трансплантата
В пересаженном органе (почке) начинается гиперэкспрессия
молекул MHC I и II класса, а также на поверхности
эндотелиальных клеток. Причина – развитие воспалительного процесса.Механизмы:
АЗКЦ (II тип гиперчувствительности).
III тип гиперчувствительности: комплекс антиген-антитело активирует систему комплемента, активирует хемотаксис нейтрофилов, вызывает разрушение базальных мембран, отторжение органа.
IV тип гиперчувствительности –ГЗТ (Th1;CD8+ цитотоксические лимфоциты, гиперактивированные макрофаги).
Слайд 64Иммунологические механизмы хронического отторжения трансплантата
Гистологические признаки хронического отторжения неспецифичны: инфильтрация
паренхимы почки лимфоцитами и макрофагами, разрушение околоканальцевых капилляров, утолщение базальной
мембраны клубочков, истончение сосудистой стенки.Стероидная терапия способна останавливать процессы хронического отторжения-за исключением случаев, когда развился выраженный фиброз трансплантата.
Слайд 65Предотвращение отторжения трансплантата
1.Подбор донора: иммунологическое фенотипирование антигенов MHC I и
II класса. Оптимально: донор и реципиент имеют одинаковые MHC II
класса, особенно HLA-DR (именно они непосредственно активируют Т-хелперы реципиента); АВО – совместимость.2. Применение неспецифических иммуносупрессантов :
Стероиды (противовоспалительное действие, угнетение АПК, снижение экспрессии MHC).
синтеза ИЛ-2 и рецепторов ИЛ-2 лимфоцитами, получившими сигнал активации –отсутствие клональной экспансии).
Азатиоприн (продукт его метаболизма включается в ДНК делящихся клеток и останавливает процесс деления –отсутствие клональной экспансии).
Слайд 72Домашнее задание к занятию №2
Практическое занятие №2 цикла «Клиническая иммунология»
начнется с 20-минутного письменного опроса по основным темам цикла
«Общая иммунология».Нужно будет подробно описать последовательность всех этапов (начиная от типа патогенов, их расположения, особенностей процессинга и презентации, ключевых механизмов запуска иммунного ответа - на уровне молекул MHC, рецепторов и корецепторов, а также основных цитокинов и заканчивая подробным описанием эффекторных механизмов уничтожения патогенов).
Всего будет 2 варианта заданий:
1 вариант –подробно опишите этапы гуморального иммунного ответа.
2вариант –подробно опишите этапы клеточного иммунного ответа.
Оценка по БРС: 5=4 балла; 4=3 балла; 3=2 балла; 2= 0 баллов.
Для подсказки на экране будет доступна схема, представленная на следующем слайде.
