Старение: основные его механизмы, факторы риска и пути предотвращения

прогрессированием, неизбежно затрагивающим в той или иной степени все уровни

биологической организации.

Физиологическое старение – естественный процесс старения, без отклонения от изменений характерных для данного возраста.

Преждевременное (патологическое) старение –частичное или общее ускорение темпа старения, приводящий к опережению среднего уровня старения в своей возрастной группе.

повторяющиеся нервные переживания (стрессы)
нерациональное питание
вредные привычки
различные

интоксикации
«отягощенная» наследственность

нервных клеток кишечными ядами (индол, крезол, фенол, скатол),
Выход: употребление

молочнокислых продуктов (антагонистов гнилостной микрофлоры) и укорочение толстого кишечника.

Теория М.К. Петровой (ученица И.П. Павлова).
Состояние центральной нервной системы.
Стрессовые ситуации (пожар, наводнение) приводят к сокращению продолжительности жизни подопытных животных.

Теория чешского ученого Ружичка.
Изнашиванием коллоидных систем клеток.
Цитоплазма теряет воду – нарушаются обменные процессы.

снижается тургор тканей

Гипотеза «накопления ошибок».
С возрастом растет число ошибок

в генетическом коде
Накоплению чужеродных белков
Нарушение обмена веществ

организма, начиная вырабатывать против них антитела
В результате происходит реакция

«антиген – антитело». Существуют заболевания, имеющие аутоиммунную природу: ревматизм, гломерулонефрит и др.

Адаптационно-регуляторная теория В.В. Фролькиса.
Старение как сложный, многофакторный, внутренне противоречивый процесс.
Старение характеризуется, с одной стороны, угнетением обмена веществ, а с другой – адаптацией организма к изменяющимся условиям существования.

процессах так и при патологических.

Нарушают структуру биологических молекул, и

мембран.
Наибольшему влиянию подвержены митохондриальные ДНК и сами митохондрии.

Наличие антиоксидантной системы в организме.
Супероксиддисмутаза –основной антиоксидантный фермент.
Активность супероксиддисмутазы снижается по мере старения.

антиоксидантам относятся:
- ферменты: суперкосиддисмутаза, пероксидазы, церулоплазмин.
- пептиды и амины: мелатонин,

эндорфины
- витамины и провитамины: витамин А, витамин Е (а-токоферол), витамин К, аскорбиновая кислота
-микроэлементы: селен, цинк, кобальт, марганец.
У людей с повышенным уровнем супероксиддисмутазы скорость старения замедлена.

повторов
Сокращается при каждом делении
При остатке около 13 теломер происходят

непоправимые изменения в хромосомах

Количество делений клетки без повреждения хромосом называется «лимитом Хейфлика»
Способность к восстановлению теломер обусловлена активностью фермента теломеразы
Теломераза активна в стволовых клетках организма
Ухудшение регенеративного потенциала и общего состояния тканей из-за «лимита Хейфлика»

Функции теломер:
Защита концевых участков хромосом
Участие в регуляции клеточного деления

нуклеотидов –СG-
Происходит на дочерней цепи после репликации (матричная цепь всегда

метилирована)
Являются местами прикрепления ферментативных комплексов репарации
1-8% ДНК метилировано в геноме
Участвуют в регуляции транскрипции генов (регулятор экспрессии генов)
Участвуют в построении структуры ДНК

Гиперметилирование по мере старения, нарушается нормальная регуляция транскрипции- «эпигенетический дрейф»

способности поддерживания гомеостаза.

Изменения в тканях органов (атрофические процессы).

Нарушение кровоснабжения органов.

Нарушение

энергетических процессов в тканях.

система

к гормонам
Повышается порог чувствительности гипоталамуса

В гипофизе:
Увеличивается продукция тропных гормонов

передней доли.
Изменения в гипоталамо-гипофизарной системе носят неравномерный характер.

возврата концентрации глюкокортикоидов в нормальное состояние

-повышается число свободнорадикальных повреждений

-понижение

иммунитета

качестве источника энергии
Нарушение половых функций
Повышение потребляемой глюкозы
Снижение чувствительности рецепторов
Возрастные изменения

в регуляции аппетита

Центр насыщения

Избыток глюкозы

пространства

Снижается активность эритропоетической ткани

Уменьшается число мегакариоцитов, но они функционируют более

длительно и экономно

активность

Увеличение тромбоцитов, увеличенный риск возникновения тромбозов

Возрастные изменения в органах кроветворения

тимусе.
Уменьшение выделения гормонов тимуса

Ослабление иммунных функций
Снижение скорости образования В-лимфоцитов
Нарушение взаимодействия

иммунных клеток друг с другом

сердца и отверстий между ними
Увеличивается соединительно-тканная составляющая миокарда, уменьшается растяжимость
Слабость

синусового узла (водителя ритма), уменьшение количества сокращений в минуту
Перемещение энергетического баланса в сторону анаэробного гликолиза
В глубокой старости мышечные волокна атрофируются, замещаясь жировой тканью.
Околосердечная сумка наполняется жировой тканью, ухудшая кровоснабжение сердца, увеличивая размеры сердца и мешает правильной его работе.

и артериальное давление
Ухудшается питание сосудов
Повышение риска тромбообразования
Уменьшается количество функционирующих капилляров
Затрудняется

транспорт через каппиляры
Лимфатические сосуды становятся менее эластичными возникают расширенные участки

сосудов легких, уменьшение их кровенаполнения

Нарушение кровоснабжения приводит к уменьшению содержания

артериальной крови в организме

Учащение дыхания до 22-24 в минуту в старческом возрасте

слой подвергается частичной атрофии
Желудок:
уменьшается в размерах.
сокращается число секреторных клеток,

нарушается пищеварение.
нарушаются кровоснабжение и двигательная функция желудка

В тонком кишечнике:
сглаживается рельеф
ухудшается всасывание и защитная функции
ухудшается секреция.

В толстом кишечнике:
атрофия мышечных клеток
развивается склонность к запорам
изменяется микрофлора кишечника
увеличивается количество гнилостных бактерий, уменьшается-молочнокислых, что ведет к росту продукции эндотоксинов и нарушению синтеза витаминов группы В и К.

способность.
снижается функциональные возможности клеток печени- гепатоцитов
снижается антитоксическая функция печени.

в клетках накапливается липофусцин.

почечного кровообращение, клубочковой фильтрации
Нарушается работа ренин-ангиотензинная-альдостероновая системы

веществ в тканях
Уплощение стопы, утоньшение межпозвоночных дисков, уменьшение роста
Кальциноз сухожилий

и суставных сумок
Уменьшение внутрисуставной жидкости

изменения в клетках нервной ткани
Развивается очаговая демиелиницазия нервных волокон
В

разных отделах нервной системы нарушается обмен нейромедиаторов (дофамина, серотонина и норадреналина)
Медленно угасают старые условные рефлексы и трудно вырабатываются новые
Снижается память, преимущественно кратковременная, следовательно, уменьшается способность к обучению.

друг друга, ухудшающют прогноз – необходимо адекватное лечение
Заболевания протекают атипично,

часто скрыто; иные подходы в диагностике и лечении; требуется индивидуальный подход – оптимально – наблюдение у гериатра
Возрастающая потребность в посторонней помощи – необходимость большего внимания со стороны родственников
Важна профилактика патологического старения – легче предотвратить, чем лечить.

оксидантного стресса
Иммунокоррекция
Гормонотерапия
Геропротекторное питание
Психотерапия
Энтеросорбция и эндоэкология
Высокая физическая и социальная активность