ГОУ ВПО ФЕДЕРАЛЬНОЕ АГЕНТСТВО ПО ЗДРАВООХРАНЕНИЮ И СОЦИАЛЬНОМУ РАЗВИТИЮ

ФЕДЕРАЦИИ _____________________________________________________________СЕВЕРО-ОСЕТИНСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ КАФЕДРА ПРОПЕДЕВТИКИ ВНУТРЕННИХ БОЛЕЗНЕЙ С ПРОФЕССИОНАЛЬНЫМИ

БОЛЕЗНЯМИ И СЕСТРИНСКОГО ДЕЛА

КЛИНИЧЕСКАЯ СИМПТОМАТОЛОГИЯ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ.
ОСТРАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ. ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ.

Профессор, д.м.н. –
заслуженный деятель
науки РФ, академик РАМТН
Хетагурова З.В.

должны дать характеристику не только анатомическим изменениям, но и способности

сердца справиться со своей работой, несмотря на заболевание.

сердца, так как это состояние
отвечает прогнозу заболевания. В одних
случаях недостаточность

кровообращения
определяется просто и видна на глаз,
печень увеличена, отеки и т.д., но иногда
Требуются очень тонкие методы исследо -
вания, чтобы выявить нарушение миокарда

органам, что привело к возникновению термина «функциональная диагностика», что позволяет

судить о состоянии тех или иных органов.
«Основная роль функциональной теории объединение в себе принципа нервизма, целостности организма и влияние внешней среды»- С.П.Боткин.

очень
серьезным и даже
грозным показателем.
В этом случае важно
применить ЭКГ и
функциональные

пробы
и т.д.

Схематическое изображение:
а – вид спереди; б – вид сзади;
1 – правый желудочек;
2 – правое предсердие;
3 – левый желудочек;
4 – левое предсердие;
5 – ушко левого предсердия;
6 – аорта;7 – легочный ствол;
8 – правые и левые легочные вены;
9 – верхняя полая вена; 10 – нижняя полая вена; 11 – коронарный синус

кровообращения, выделив отдельно сердечную недостаточность.
Острая сосудистая недостаточность
А) острая сосудистая недостаточность

а) обморок
б) коллапс
в) шок
Острая сердечная недостаточность
а) острая недостаточность левого сердца;
б) недостаточность правого сердца.
Хроническая недостаточность кровообращения

Типы недостаточности кровообращения:
- левожелудочковая

- правожелудочковая
- полная недостаточность сердца.
Степени недостаточности кровообращения:
I стадия – начальные, скрытые;
II период А, Б
III терминальная, дистрофическая

объективных признаков нарушения кровообращения: одышка, тахикардия, быстрая утомляемость при физической

нагрузке.
II стадия: появляются признаки и в покое. Одышка и тахикардия выражены и обнаруживаются при малой нагрузке.
а) только в одном случае
б) в обоих случаях
III – необратимые явления

И В. Х. ВАСИЛЕНКО (1935).
I СТАДИЯ - начальная, скрытая недостаточность

кровообращения. Нарушений гемодинамики нет. В покое клинических признаков сердечной недостаточности нет, они появляются только при физической нагрузке.
II СТАДИЯ – клинически выраженная недостаточность кровообращения с нарушениями гемодинамики, застоем в малом и/или большом круге кровообращения. Нарушения функции внутренних органов, обмена веществ и ограничение работоспособности.
II A – начальная фаза II стадии: умеренно выраженные нарушения гемодинамики в одном из кругов кровообращения (преимущественно по малому кругу кровообращения).
II Б - конечная фаза II стадии: выраженные нарушения гемодинамики по обоим кругам кровообращения.
III СТАДИЯ - конечная, дистрофическая (терминальная) недостаточность кровообращения, характеризующаяся необратимыми нарушениями гемодинамики, стойкими расстройствами обмена веществ, функций многих органов и тканей, полная потеря работоспособности.

1969).
I ФУНКЦИОНАЛЬНЫЙ КЛАСС - отсутствие клинических признаков сердечной недостаточности (одышка,

сердцебиение, слабость) при обычных физических нагрузках.
II ФУНКЦИОНАЛЬНЫЙ КЛАСС - незначительное ограничение физических нагрузок: отсутствие клинических признаков сердечной недостаточности в покое, но появление их (одышка, сердцебиение, слабость, кардиалгия) при обычных физических нагрузках.
III ФУНКЦИОНАЛЬНЫЙ КЛАСС - значительное ограничение физических нагрузок : отсутствие клинических признаков сердечной недостаточности в покое, но появление их (одышка, сердцебиение, слабость, кардиалгия) при физических нагрузках ниже обычных.
IV ФУНКЦИОНАЛЬНЫЙ КЛАСС - неспособность выполнить какую-либо физическую нагрузку : клинические признаки сердечной недостаточности присутствуют в покое (одышка, сердцебиение, слабость, кардиалгия) и усиливаются при любой физической нагрузке.

наиболее частых форм недостаточности кровообращения. Обычно оно развивается как следствие

нарушения сократительной функции миокарда, т.е. снижение способности его преобразовывать химическую в механическую энергию. Нередко сердечная сочетается с сосудистой. Гемодинамические нарушения, возникающие при сердечной и сосудистой недостаточности схожи друг другу. Этиология сердечной недостаточности многообразна. Ее могут вызывать патологические изменения как в самом сердце, так и вне его.

сердечной мышцы (пороки, гипертоническая болезнь), II – непосредственное химическое воздействие

(авитаминозы, голодание, инфекции), III – нарушение кровоснабжении миокарда (заболевание коронарных сосудов, анемии), IV - нейротрофические и гормональные причины.
Сущность явлений, протекающих в сердечной мышце при сердечной недостаточности состоит в развитии дистрофических изменений.

сердечной недостаточ -
ности только к механическим и биохими-
ческим соединениям. В

происхождении
различных форм недостаточности
сердца важную роль играют нарушения
функции регулятор-ного аппарата
кровообращения.

находятся под постоянным влиянием центральной нервной системы. Подкорковые центры могут

играть активную роль в осуществлении компенсаторных процессов при нарушениях кровообраще-ния. Это сказывается в разгрузке сердца с помощью различных экстракардиальных факторов. В этом направлении оказывают влияние некоторые кардиоваскулярные и кардиокардиальные рефлексы.

Удлинение диастолы сохраняет компенсацию. Рефлекс Китаева – при митральном стенозе

рефлекторно сужаются легочные сосуды, что уменьшает приток крови к сердцу. Аппарат кровообращения варьирует и приспосабливает свою работу в физиологических и патологических условиях под влиянием вегетативной нервной системы.

недостаточности) и
теорию систолической недостаточности.

задерживаться проксимальнее его, прежде всего в предсердиях, и в венах.

Развивается венозная гипертония и венозный стаз, в результате чего давление в мелких сосудах повышается, возникает гипоксия и повышается проницаемость эндотелия капилляров. Возросшее гидростатическое давление способствует пропотеванию жидкости и электролитов в ткани и образованию отеков. Венозная гипертония и венозный застой приводят к уменьшению почечного кровотока и нарушению функции почек. Эта теория сводится к чисто механическим моментам.

гипоксии тканей. В результате повышается проницаемость капилляров для белков крови,

а это ведет к нарушению онкотического и гидростатического давления крови и к отекам. Вследствие ослабления пропульсивной деятельности сердца развивается стаз в венах, капиллярах и венулах. Повышается венозное давление. Недостаточность кровообращения ведет вторично к нарушению функции почек.

давления нельзя считать ведущим при сердечной недостаточности. Не подтверждаются и

предположения о роли повышенной дисфункции натрия и хлора через сосудистую систему в возникновении отеков.
Ряд авторов стал выдвигать на первое место в патогенезе сердечной недостаточности периферические факторы – нарушение обмена в тканях. По мнению Э.Бмнгера у каждого больного с сердечной недостаточностью нарушен обмен веществ, главным образом на периферии, в мышцах.

и гликогены. Тканевая реакция изменяется в сторону ацидоза. Общая потребность

в кислороде при работе у лиц с заболеванием сердца оказывается повышенной вследствие уже имеющейся кислородной дефицитности. Периферические нарушения обмена веществ ослабляют сердце и вызывают сердечную недостаточность.

уделяется роли нарушений обмена в патогенезе сердечной недостаточности, что игнорируется

сторонниками механической теории. Однако имеется целый ряд неточностей, как нарушение на периферии являются вторичным явлением, возникающая всегда гемодинамическими нарушениями.

с застоем. Автор полагает, что при этом в отличие от

застойной недостаточности наблюдаются нарушения метаболизма, от которой страдают все части сердца, например, при выраженной, гипокалиемия.
Автор считает, что основным токсическим фактором при этом является понижение АТФ или потеря АТФ в связи с гипоксией, вызываемой катехоламинами.

мозге и других органах. Уменьшение кровотока ведет к нарушению их

функции, в силу этого к задержке воды и поваренной соли. Все это способствует ухудшению состояния сердца и дальнейшие прогрессированию процесса.
Теория Старра не исчерпывает всех механизмов в развитии сердечной недостаточности.

к нарушению сердечной недостаточности. Уменьшение кровотока в почках ведет у

нарушению фильтрации реабсорбционного равновесия. Наблюдения над почечным кровтоком показывает, что он уменьшается уже в ранних стадиях сердечной недостаточности.

нарастания сердечной недостаточности. Уменьшение почечного кровтока ведет к уменьшению клубочковой

фильтрации. Канальцевая реабсорбция в противовес фильтрации в клубочках увеличивается по мере нарастания сердечной недостаточности.

мочи вследствие компенсаторного сокращения отводящих артериол.
Почечный фактор играет немалую

роль в развитии сердечной недостаточности. Он составляет промежуточное звено между ослаблением сократительной способности сердца отеками и венозной гипертонией. Расстройство фильтрации реабсорбционного равновесия почек, развивающееся вследствие недостаточности сердца, становится фактором дальнейшего прогрессирования нарушения кровообращения.

задержкой в организме воды, солей даже в случаях, не сопровождающимися

видимыми отеками.
Количество в неклеточной жидкости может значительно увеличиваться. Жидкость задерживается в организме главным образом вследствие понижения фильтрации воды в клубочках и повышение ее реабсорбции в канальцах почек. Увеличение объема циркулирующей крови ведет к уменьшению концентрации альбуминов сыворотки в единице объема и уменьшению коллоидоосмотического давления.

задержкой жидкости происходит выраженное изменение солевого обмена. В последние годы

накопился ряд факторов, свидетельствующих о том, что содержание натрия увеличивается не только во внеклеточной жидкости, но и во внутриклеточной среде. Ионы натрия задерживаются дольше, чем воды. Наблюдается гипокатриемия, связанная с перераспределением жидкости и электролитов в организме. Истощение запаса натрия у больных сердечной недостаточностью связана с извлечениями асцитической жидкости.

отделах внутренней среды, изменение содержания натрия сказывается на содержании калия.

Ионы натрия накапливаясь внутри клеток, вытесняют оттуда ионы калия. Эти сдвиги усиливаются вследствие нарушений почечной экскреции натрия и калия.

реабсорбция натрия, в результате чего усиливается задержка натрия в организме.

Это ведет к усиленному выделению почками натрия.

застое в печени. Уровень хлоридов плазмы обычно мало изменялся. С

ликвидацией под влиянием лечения отеков содержания калия увеличивается, нормализуется, а при отсутствии эффекта существенно не менялось.

диета, богатая поваренной солью, ведет к нарастанию сердечной недостаточности, тогда

как диета, бедная солью оказывает благоприятный эффект.

исследователи считают наиболее характерным проявлением сердечной недостаточности. Однако электролитическому нарушению

следует придавать вторичную роль. Они обусловлены и воздействием гормонов коркового слоя надпочечников.

осуществляет эту функцию под контролем ЦНС. Имеются указания, что катехоламины

обнаруживаются в большом количестве в сердечной мышце при многих формах сердечной недостаточности.
Установлено, что эти гормоны вызывают ряд нарушений метаболизма, сходных с нарушениями сердечной недостаточности. К этим нарушениям относят гипоксию, уменьшение гликогена, АТФ, уменьшение калия и увеличение натрия в клетках сердечной мышцы, увеличение молочной кислоты (Рааб, Шуман).

сердца. Избыток катехоламинов ускоряет истощение запасов кислорода в крови, резко

повышая его потребление миокардом. В результате развивается сердечная недостаточность в миокарде. Катехоламины способствуют развитию сердечной недостаточности не только вследствие влияния на обмен веществ, но и в связи с влиянием гемодинамики – появление венозной гипертонии. Увеличение их в крови ведет к изменению скорости фильтрации в клубочках почек, сужают артериолы и уменьшают почечный кровоток, увеличивается реабсорбция в поченых канальцах и возрастает масса циркулирующей крови.

эффект от симпатических катехоламинов и способствуют внутриклеточной задержке натрия. Особую

роль отводят альдостерону. Его рассматривают как важнейший регулятор баланса электролитов в организме. Физиологическое действие его направлено на сохранение нормального уровня солей и воды (через АДГ).

роль регулирующего фактора и возникает новый патогенетический механизм, играющий ведущую

роль в развитии отеков. Чем больше содержание его, тем меньше выделяется натрия с мочой и наоборот. особенно велико содержание альдостерона при отеках. Наиболее альдостенутрия была найдена у больных с правожелудочковой недостаточностью <17 КТС.

как I фактор при отеках. Увеличение его выделения с мочой

вторично. Тироксин приводит при ДТЗ к сердечной недостаточности, однако его нельзя распространять на другие отеки. Ряд исследователей считает, что действие тироксина на сердце состоит в усилении метаболической активности катехоламинов.

сердечную недостаточность. Рааб объясняет это свойство компенсированием тироксином катехоламинов и

уменьшением гипоксии миокарда.
Таким образом, бесспорным является факт, что при сердечной недостаточности возникает нарушение эндокринных желез.

локализ.аб-ков
пороках, мерцательной
аритмии, систола резко
Выражена, отеки

расширение сердца – миогенная дилятация. Сердце больших размеров, больше чем

при гипертрофии и ослаблением верхушечного толчка.
II признак – тахикардия. Это явление обязано возникновением рефлексу, образующемуся при растяжении устья полых вен и предсердия, наполнив их кровью. Тахикардия – компенсаторная реакция, поддерживающая минутный объем при уменьшении ударного объема. Но так как при этом уменьшается восстановительный период, то тахикардия приводит к утомлению.
III признак – одышка. Она является результатом застоя крови в малом круге кровообращения возбуждая дых. центр+гипоксия. Рано проявляется. Иногда при физическом напряжении, а затем и в покое, иногда характерно удушье.

аорт. пор. нефрите, нередкое проявление ее – сердечная астма.
II тип

характеризуется преобладанием застоя в большом круге, характерно увеличение печени и отеками. Недостатки эти возникают при эмфиземе легких, легочных поражениях.

Но и чаще наблюдается хроническая левожелудочковая недостаточность, приводящая к недостаточному

снабжению кровью наиболее жизненно важных органов и к застою в малом круге кровообращения.

миокарда при митральном стенозе, аортальных пороках сердца, нефрите, гипертонической болезни,

инфаркте миокарда. При этом увеличивается сердце в размерах – влево, причем возникает не физиологическое диастолическое расширение, а именно миогенное, систолическое расширение, что проявляется расширением границ, с характерной для него конфигурацией и является I клиническим признаком недостаточности сердца. Расширение сердца приводит к застою крови вначале в левом предсердии, а затем и в малом круге.

питание гипертр. мышцы значительно ухудша-ется. В дальнейшем мышечная сила левого

желудочка ослабевает и мощная систола не возможна.
II характерным объективным симптомом явля-ется учащение сокращения сердца- тахикардия. Это явление обязано своим возникновением рефлексу, образующемся при растяжении устья полых вен и предсердий. Тахикардию можно рассматривать как закономерную компенсатор-ную реакцию, поддерживающую минутный объем циркулирующей крови при уменьш. ударного объема.

малого круга. Переполняющая легочные капилляры кровь раздражает находящиеся в них

рецепторы, возбуждая дыхательный центр. Кроме того, на дыхательный центр влияют недоокисленные продукты обмена, а также понижение количества крови, протекающие через его капилляры. Вначале она проявляется при физической нагрузке, а затем и в покое. Застой в легких является обычным спутником недостаточности левого отдела сердца и сопровождается увеличением давления в левом круге кровообращения.
Субъективным признаком является одышка.

или в покое)
ПОВЫШЕННАЯ УТОМЛЯЕМОСТЬ
УЧАЩЕННОЕ СЕРДЦЕБИЕНИЕ (тахикардия)
ПЕРИФЕРИЧЕСКИЕ ОТЕКИ

ОРТОПНОЭ
КАШЕЛЬ

дыхательного центра.
Ортопноэ (orthopnoe) — это одышка, возникающая в положении больного лежа

с низким изголовьем и исчезающая в вертикальном положении. Одышка появляется обычно через несколько минут пребывания больного в постели, но быстро проходит, как только он садится или занимает полусидячее положение.
Непродуктивный сухой кашель у больных хронической СН нередко сопровождает одышку

переходящей в удушье. Приступ чаще всего развивается ночью, когда больной находится

в постели. Больной садится, но это часто не приносит заметного облегчения: удушье постепенно нарастает, сопровождаясь сухим кашлем, возбуждением, страхом больного за свою жизнь, в тяжелых случаях удушье продолжает прогрессировать и развивается отек легких.

Сердечная астма и отек легких относятся к проявлениям острой СН и вызываются быстрым и значительным уменьшением сократимости ЛЖ, увеличением венозного притока крови к сердцу и застоя в малом круге кровообращения.

гидростатического давления в венозном русле большого круга кровообращения, снижением онкотического давления

плазмы (ОДП) в результате застоя крови в печени и нарушения синтеза белков, нарушением проницаемости сосудов, задержкой натрия и воды, вызванной активацией РААС и т.п. Однако наибольшее значение имеет повышение гидростатического давления крови.

на фоне небольших физических нагрузок, также относятся к ранним проявлениям хронической

СН.
Сердцебиение. Ощущение сердцебиений чаще всего связано с характерной для больных с СН синусовой тахикардией, возникающей в результате активации САС. Сердцебиения вначале появляются при физической нагрузке, а затем и в покое, как правило, свидетельствуя о прогрессирующем нарушении функционального состояния сердца. В других случаях, оно связано с  увеличением пульсового АД.
Наконец, жалобы на сердцебиение и перебои в работе сердца могут указывать на наличие у больных разнообразных нарушений сердечного ритма (фибрилляции предсердий или частую экстрасистолию). Неконтролируемый уровень АД;
Жалобы на частые головные боли, редко – эпизоды тошноты;
Жалобы на боли в области сердца; Снижение толерантности к ФН; Нарастание массы тела;

ОТЕКИ ИЛИ ПАСТОЗНОСТЬ ПОДКОЖНОЙ КЛЕТЧАТКИ
НАБУХАНИЕ ШЕЙНЫХ ВЕН
ТАХИПОЭ
МЕЛКОПУЗЫРЧАТЫЕ ВЛАЖНЫЕ ХРИПЫ В

ЛЕГКИХ (не звонкие)
РАСШИРЕНИЕ ГРАНИЦ ОТНОСИТЕЛЬНОЙ И АБСОЛЮТНОЙ ГРАНИЦ СЕРДЦА ВЛЕВО И КНАРУЖИ (кардиомегалия)
ПОЯВЛЕНИЕ 3-го ТОНА ПРИ АУСКУЛЬТАЦИИ (диастолический ритм галопа)
ТАХИКАРДИЯ, НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА
ГЕПАТОМЕГАЛИЯ
АСЦИТ

наличие и степень клапанной регургитации, размеры и объемы камер сердца,

гипертрофия миокарда, локальные нарушения сократимости, систолическая и диастолическая функция желудочков, фракция выброса)
ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЯ (нарушения ритма, рубцовые изменения, гипертрофия)
РЕНТГЕНОГРАФИЯ ОРГАНОВ ГРУДНОЙ КЛЕТКИ (кардиомегалия, венозный застой в легких)
ГЕМАТОЛОГИЧЕСКИЙ И БИОХИМИЧЕСКИЙ АНАЛИЗЫ КРОВИ (признаки почечной недостаточности, электролитные нарушения, признаки печеночной недостаточности)
АНАЛИЗ МОЧИ (протеинурия)

ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

в малом круге и обусловленные застойными явлениями в легких.
Признаком гипертонии

малого круга являются кровохарканье и даже легочное кровотечение, являющееся результатом разрыва легочных капилляров.

систоле и акцент II тона. Застойные явления в легких хорошо

диагностируются. Аускультативно в легких прослушиваются влажные хрипы, но иногда отмечается проявление застойного бронхита. R-логически определяется увеличение плот. корки, усиление легочного рисунка.

как правило, с опущенными вниз ногами Такое положение характерно для больных

с тяжелой левожелудочковой недостаточностью и выраженным застоем крови в малом круге кровообращения.

Положение ортопноэ больные занимают не только во время приступа сердечной астмы или отека легких, но и при выраженной одышке (ортопноэ), усиливающейся в горизонтальном положении.

ХСН и повышенным центральным венозным давлением (ЦВД)

кожа желтовато-бледная со значительным цианозом губ, кончика носа, ушей, рот

полуоткрыт, глаза тусклые (лицо Корвизара).

Определяется акроцианоз, одутловатость лица, набухание шейных вен
В тяжелых случаях внешний вид больных с бивентрикулярной ХСН весьма характерен:

обычно отмечается положение ортопноэ с
опущенными вниз ногами,
выраженные отеки нижних конечностей,
акроцианоз,
набухание шейных вен,
заметно увеличение живота в объеме за счет асцита.

Отек легких начинается с приступа сердечной астмы. В результате нарушения

артеризациии крови в легких, появляется диффузный цианоз, больной покрывается потом. Выслушивается обильное количество влажных хрипов, выделяется пенистая мокрота. Пульс и давление не изменяются. Требуются активные мероприятия. При выраженных изменениях в мышце левого желудочка наступают глубокие нарушения биохимических процессов в миокарде экстр. и мерц. аритмия.

Это ведет к появлению ряда симптомов, характерных для недостаточности кровообращения

в большом круге: набуханию шейных вен, увеличению печени, отекам, нередко и венозной гипертонии.
Правожелудочковая недостаточность развивается вслед за недостаточностью левого желудочка; реже – самостоятельно (при пороках легочной артерии, эмфиземе легких, легочной сердечной недостаточности).

вены переполняются кровью, давление вен увеличивается, увеличивается сердце в поперечнике.

Расширение прав. а.в. отверстия приводит к относительной недостаточности 3-х створчатого клапана, показателем которой является систолический шум у основания мечевидного отростка + венный пульс, пульсация печени, которая переполняется кровью и увеличена. Увеличение печени происходит на первом этапе развития застоя в большом круге кровообращения, так как печень ближе к правому отделу сердца. Застою в печени способствуют и то обстоятельство, что в печеночных венах отсутствуют клапаны, сосуды же печени способны вмещать большее количество крови.

При остром застое в печени появляется резкая болезненность вследствие быстрого

растяжения глиссоновой канфы.
С течением времени при хронической сердечной недостаточности в увеличенной печени начинают изменяться дегенеративные изменения, заканчивающиеся атрофией клеток с последующим развитием рубцовой соединительной ткани (цирроз печени).

системе воротной вены, появляется асцит. Печень становится плотной, край ее

заостряется, размеры уменьшаются. Функциональные расстройства не обязательны. Но иногда развивается желтуха, связанная с тяжелыми изменениями печени.

вертикальном положении, а при постельном режиме на спине – анасарка.

Обычно эти изменения возникают вокруг центральной вены, затрудняется кровообращение в системе воротной вены, появляется асцит. Печень становится плотной, край ее заостряется, размеры уменьшаются. Функциональные расстройства не обязательны. Но иногда развивается желтуха, связанная с тяжелыми изменениями печени.

вертикальном положении, а при постельном режиме на спине – анасарка.
Распространяясь

в подкожной клетчатке, дальше становятся полостными (асцит, гидроторакс). Накапливание жидкости может протекать известный период незаметно для глаз (вес).
При сердечной недостаточности появляется цианоз, что связано с увеличением поглощения кислорода тканями при уменьшении скорости кровотока и увеличение кислородной задолженности (акроцианоз).

0,1%, иматурия незначительна. Проявление застоя в органах пищеварения: застойный гастрит,

метеоризм, нарушение стула.
Со стороны ЦНС: повышение утомляемости, уменьшение трудоспособности, бессонница, в основе лежит нарушение кровоснабжения мозга.