Разделы презентаций
- Разное
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Геометрия
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
Хирургические аспекты лечения васкулитов
Содержание
- 1. Хирургические аспекты лечения васкулитов
- 2. Васкулит —хронический воспалительный процесс, характеризующийся воспалением и
- 3. На долю облитерирующего тромбангиита по данным В.С.Савельева и соавт. (1996), приходится всего 1,4%. Актуальность проблемы.
- 4. Классификация васкулитовПервичные васкулитыаортоартериит, болезнь Кавасаки, криоглобулинемический васкулит,
- 5. Классификация первичных васкулитов Chapel Hill Consensus Conference (Arthritis Rheum 1994; 37:187-192)
- 6. Слайд 6
- 7. Классификация неспецифического аорто-артериита E.Lupi-Herrera и соавт. (1977):
- 8. Стадии неспецифического артериита на основании патогистологии (Nasu
- 9. Клиника неспецифического аортоартериитаА.В.Покровский (1979) в картине заболевания
- 10. Слайд 10
- 11. Слайд 11
- 12. ДиагностикаУльтразвуковое исследование брюшной аорты. Стрелками обозначено резкое
- 13. Болезнь Такаясу (синдром дуги аорты) Термин
- 14. Клинические признаки б. Такаясу (по Мартореллу 1944)Ортостатические
- 15. Слайд 15
- 16. Фазы б. Такаясу (Гитик Л.С., Давидович С.Л.,
- 17. Аортоартериит -Чаще развивается у мужчинВозможны одиночные или множественные стенозы
- 18. Тромбангиит облитерирующий (болезнь Винивартера-Бюргера)В 1908 г. Л.
- 19. Тромбангиит облитерирующий (болезнь Бюргера)— хроническое воспалительное заболевание
- 20. Симптоматика обусловлена: острым воспалением,тромбозом артерий и вен
- 21. Клинические проявленияВсегда - поражение 2 нижних и/или
- 22. Облитерирующий тромбангиитВ течении заболевания выделяют 3 варианта:острое
- 23. Стадии клинического течения: функциональная — спастическая -
- 24. DIAGNOSIS BONA – CURATIO BONA
- 25. Дифференциальная диагностика артериитов
- 26. Дифференциальная диагностика по локализации
- 27. Тактика
- 28. Цель первого этапа—до развития необратимых ишемических изменений
- 29. Цель второго этапа — достижение полной ремиссии
- 30. ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ
- 31. Еще в 1982 г. T.Tanabe и соавт.
- 32. В России первая серия реконструктивных операций при
- 33. Тактика хирургического леченияТипы операции не отличаются от
- 34. Противопоказания к реваскуляризацииАктивность воспалительного процессаПри артериите Такаясу
- 35. Эндоваскулярные методикиПри выполнении эндоваскулярных вмешательств необходимо использование
- 36. решается с учетом гипотензивной пробы, которая позволяет
- 37. Показания:преходящие нарушения мозгового кровообращения (ПНМК) при наличии
- 38. Оперативное лечение стенозов почечных артерий при васкулитахПочечная
- 39. Поясничная симпатэктомияПредложенна в 1924 г. J.Diez направлена
- 40. Трансплантация сальника на голень применяют в двух
- 41. Артериализация венозного кровотока стопы. предложена A.Sheil в
- 42. КЛИНИЧЕСКИЕ СЛУЧАИ
- 43. Склеродермия. Васкулит.Пациент Б., 56 летСклеродермия – с
- 44. Склеродермия Склеродермия без склеродермы - Нет уплотнения кожи.
- 45. Васкулит. Неспецифический аортоартериит.Пациентка К., 74 г.Поступила 16.08.11
- 46. ЦДС экстракраниальных сосудовСлева: ОСА,ВСА,НСА-утолщение стенокСправа – ОСА
- 47. Ангиография:LII-III аорта формирует С-образный изгиб вправоСправа:ПБА умеренно
- 48. Выполнена ангиопластика ПБА, ПКА, ПББА слеваУменьшение болевого
- 49. Б. БюргераПациент А., 51 г. Поступил 31.05.11
- 50. Ангиографически: ПБШ слева функционирует. Справа и слева
- 51. От врачей и учителей требуют чуда, а
- 52. Скачать презентанцию
Васкулит —хронический воспалительный процесс, характеризующийся воспалением и некрозом сосудистой стенки, приводящий к ишемическим нарушениям в органах и тканях в бассейне пораженных артерий [Покровский А.В., 1992].
Слайды и текст этой презентации
Слайд 2Васкулит —
хронический воспалительный процесс, характеризующийся воспалением и некрозом сосудистой стенки,
Слайд 3На долю облитерирующего тромбангиита по данным В.С.Савельева и соавт. (1996),
приходится всего 1,4%.
Актуальность проблемы.
Слайд 4Классификация васкулитов
Первичные васкулиты
аортоартериит,
болезнь Кавасаки,
криоглобулинемический васкулит,
узелковый полиартериит
геморрагический
васкулит;
гранулематоз Вегенера;
гигантоклеточный височный артериит;
облитерирующий тромбангиит.
Вторичные васкулиты
являются элементами другого заболевания:
скарлатина,
сыпной тиф,
менингит,
сепсис,
псориаз
рак.
В случае успешного лечения симптомы васкулита пропадают вместе с главным заболеванием.
Слайд 5Классификация первичных васкулитов Chapel Hill Consensus Conference (Arthritis Rheum 1994;
37:187-192)
Слайд 6
По данным А.В. Покровского (1976)
Д.Д. Зербино, 1977
СИНОНИМЫ:
болезнь
отсутствия пульса, артериит молодых женщин,
синдром Мартореля
синдром аортита
….и др
Слайд 7Классификация неспецифического аорто-артериита E.Lupi-Herrera и соавт. (1977):
поражение любых отделы аорты
с вовлечением легочной артерии
изолированное вовлечение ветвей дуги аорты
поражение торако-абдоминальной аорты
с висцеральными ветвями и почечными артериями, без вовлечения ветвей дуги. смешанный тип — комбинация I и II.
Слайд 8Стадии неспецифического артериита на основании патогистологии (Nasu 1963)
гранулематозно-воспалительная (формирование
гранулем, микроабсцессов и локальных некрозов)
(клинически соответствует острой стадии заболевания);
диффузно-пролиферативная
(продуктивная),(обильная клеточная инфильтрация и пролиферация вновь образованных тканей)(соответствует подострой стадии заболевания);
фиброзная (склеротическая)стадия (Петровский Б.В., Максимов В.А., 1969)
В финале заболевания развиваются вторичный атеросклероз и кальциноз, что затрудняет дифференциальную диагностику.
Слайд 9Клиника неспецифического аортоартериита
А.В.Покровский (1979) в картине заболевания выделяет 10 клинических
синдромов:
общевоспалительных реакций;
поражения ветвей дуги аорты;
коарктационный синдром;
вазоренальной гипертензии;
хронической абдоминальной ишемии;
поражения бифуркации
аорты;коронарный, или так называемые коронарииты;
аортальной недостаточности;
поражения легочной артерии;
аневризматический.
Слайд 12Диагностика
Ультразвуковое исследование брюшной аорты.
Стрелками обозначено резкое утолщение стенок торакоабдоминального
отдела аорты.
Ангиограмма
Конусовидный стеноз нисходящего отдела торакоабдоминальной аорты (показано
стрелкой), стеноз обеих почечных артерий
Диагностика достигла таких успехов, что здоровых людей практически не осталось.
Бертран Рассел
Слайд 13Болезнь Такаясу (синдром дуги аорты)
Термин «болезнь Такаясу» введен в
клиническую практику в 1952 г.
Чаще встречается у женщин (Д.Д. Зербино,
1977) 
Слайд 14Клинические признаки б. Такаясу (по Мартореллу 1944)
Ортостатические обмороки
Головные боли
Нарушение зрения
Слабость
и парестезии верхних конечностей
Отсутствие пульса на одной или обеих сонных
артерияхОтсутствие пульса на подключичной, плечевой и лучевой артериях с одной или обеих сторон
Атрофия зрительного нерва
Слайд 16Фазы б. Такаясу (Гитик Л.С., Давидович С.Л., 1962)
Общие неспецифические изменения
(утомляемость, субфебрильная температура, ускорение СОЭ)
Повышенная реактивность сосудистой системы (головные боли,
обмороки)Хроническая сосудистая недостаточность мозга и верхних конечностей
Очаговые изменения
Слайд 18Тромбангиит облитерирующий
(болезнь Винивартера-Бюргера)
В 1908 г. Л. Бюргер описал неатероматозное поражение,
охватывающее артерии, вены и нервы, возникающее у мужчин в молодом
возрасте и часто приводящее к появлению незаживающих ран и гангрене.Он же первым и придавал большое значение мигрирующему тромбофлебиту.
Локализация поражения артерий
Слайд 19Тромбангиит облитерирующий
(болезнь Бюргера)
— хроническое воспалительное заболевание артерий среднего и мелкого
калибра, вен с преимущественным вовлечением дистальных отделов сосудов верхних и/или
нижних конечностей (редко церебральных и висцеральных) и с последующим распространением патологического процесса на проксимальные зоны сосудистого русла [Olin J., 1994].Традиционно б. Бюргера наблюдается у мужчин молодого возраста (18-40 лет), как правило, курящих.
Однако в последние годы встречается и у женщин, что, возможно, связано с распространением курения среди женщин.
Слайд 20Симптоматика обусловлена:
острым воспалением,
тромбозом артерий и вен верхних и нижних
конечностей.
НАЦИОНАЛЬНЫЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ВЕДЕНИЮ ПАЦИЕНТОВ
С СОСУДИСТОЙ АРТЕРИАЛЬНОЙ ПАТОЛОГИЕЙ
(Российский согласительный документ)
Москва 2010 МКБ 10 I73.1 Облитерирующий тромбоангиит [болезнь Бюргера]
В 1955 г. на Международной ангиологической комиссии был принят термин "облитерирующий тромбангиит", обозначающий отдельную нозологическую форму.
Слайд 21Клинические проявления
Всегда - поражение 2 нижних и/или двух верхних конечностей
Всегда
- начиная с дистальных отделов с распространением проксимально.
Повышенная чувствительность кистей
и стоп к холоду, резкое побледнение пальцев стоп и кистей при охлаждении; болезненные узелки и кровоизлияния на подушечках пальцев.
Мигрирующий тромбофлебит
Клиника ишемии
характеризуется частыми обострениями, которые нередко провоцируются воздействием холода, травмой или курением.
Слайд 22Облитерирующий тромбангиит
В течении заболевания выделяют 3 варианта:
острое злокачественное генерализованное, (
у молодых больных (18—25 лет),
подострое волнообразное в виде обострений
и ремиссий;хроническое, постепенно прогрессирующее (развивается долгие годы с длительным периодом компенсации кровообращения без выраженных обострений). ( в возрасте 30—35 лет ,нередко сочетается с атеросклерозом).
Слайд 23Стадии клинического течения:
функциональная — спастическая - невыраженная симптоматика.
Больные
ощущают онемение, парестезии, волнообразные приливы похолодания, конечностей в дистальных отделах,
беспричинную усталость в ногах. Эти жалобы носят преходящий характер. Объективные показатели гипоксии конечностей мало выражены и обратимы. Возможны стертые проявления перемежающейся хромоты.облитерирующая — органическая.
Облитерирующий тромбангиит
Для клинической характеристики поражения сосудистого русла - классификация ишемии по А.В. Покровскому (2003)
Слайд 27 Тактика лечения васкулитов
Е.Л.Насонов и
соавт. (1999) выделяют несколько основных этапов в лечении системных васкулитов.
Быстрое
подавление иммунного ответа в начале заболевания.Длительная (не менее 0,5—2 лет) поддерживающая терапия иммуносупрессантами в дозах, достаточных для достижения клинической и лабораторной ремиссии заболевания.
Отмена терапии, реабилитация
Слайд 28Цель первого этапа—до развития необратимых ишемических изменений в органах добиться
подавления иммунного воспаления:
использование адекватно высоких доз глюкокортикоидов или в сочетании
с иммуносупрессантами цитотоксического действия, вплоть до пульс-терапии;применение экстракорпоральных методов лечения (плазмаферез, гемосорбция);
коррекция нарушений микроциркуляции (аспирин, фраксипарин, реополиглюкин, трентал и др.).
Тактика лечения васкулитов
Слайд 29Цель второго этапа — достижение полной ремиссии васкулита, профилактика возможных
инфекционных осложнений.
В схемы лечения - препараты, влияющие на ключевые
звенья патогенеза системных васкулитов (дезагреганты, антагонисты кальция,блокаторы серотонина и др.). При наличии поражения магистральных артерий определяют показания к хирургическому лечению.
Третий этап ведения больных васкулитами –
отмена терапии глюкокортикоидами и цитостатиками (при стойкой ремиссии васкулитов),
определение степени коррекции выявленных нарушений (сосудистые и гипотензивные препараты, гемодиализ),
проведение реабилитационных мероприятий.
Тактика лечения васкулитов
Слайд 31Еще в 1982 г. T.Tanabe и соавт. сформулировали следующие проблемы
оперативного лечения, актуальность которых сохраняется и в настоящее время:
ПРЕДОПЕРАЦИОННЫЕ —
выбор подходящей фазы заболевания. У больных, оперированных в острую фазу, 3-летняя проходимость реконструированных артерий составла 53 %, в то время как у больных, оперированных в хронической стадии — 88 % [Раjari et al., 1986].ИНТРАОПЕРАЦИОННЫЕ — техника шва, укрепление восстанавливаемого участка, выбор протеза;
ПОСЛЕОПЕРАЦИОННЫЕ — стабилизация воспаления, тщательный мониторинг за прогрессированием заболевания.
операцию предпочтительнее выполнять через 3—4 мес после завершения эффективной пульс-терапии.
Хирургическое лечение
Слайд 32В России первая серия реконструктивных операций при неспецифическом аортоартериите была
выполнена в 1962 г. А.В.Покровским.
Основные показания:
стойкая артериальная гипертензия, обусловленной
вазоренальным генезом или коарктационным синдромом;гемодинамически значимые поражения сонных артерий;
ишемия верхних или нижних конечностей;
наличие аневризмы аорты.
Хирургическое лечение неспецифического аорто-артериита
Слайд 33Тактика хирургического лечения
Типы операции не отличаются от таковых при облитерирующем
атеросклерозе,
Предпочтительно аутовенозное шунтирование (А.В. Покровский).
Учитывая протяженность поражения, А.
В. Покровский считает наиболее целесообразным видом операции резекцию с протезированием. Sen (1973) является сторонником шунтирования.
реконструктивные операции следует сочетать с поясничной симпатэктомией (А.В. Покровский)
Инфекционные осложнения представляют собой серьезную проблему у пациентов, получающих иммуносупрессивную терапию.
Слайд 34Противопоказания к реваскуляризации
Активность воспалительного процесса
При артериите Такаясу наблюдается несоответствие между
клинико-лабораторной ремиссией заболевания и воспалительными изменениями в артериальной стенке. Так,
при гистологическом исследовании интраоперационного биопсийного материала воспаление обнаруживается более чем у половины больных при отсутствии его клинических и лабораторных признаков. (рекомендации Mukhtyar C., Guilevin L., Cid M.C. et al. EULAR recommendations for the management of large vessel vasculitis. 2009 )тотальный кальциноз аорты
полная облитерация дистального сосудистого русла.
Покровский А.В. 2003
Слайд 35Эндоваскулярные методики
При выполнении эндоваскулярных вмешательств необходимо использование стентов с покрытием
(Qureshi MA 2011)
Описаны случаи развития септического эндартреиита
после стентирования
общей подвздошной артерии (Schachtrupp A et al.1999) после ангиопластики бедренной артерии (Frazee BW et al. 1991)
Слайд 36решается с учетом гипотензивной пробы, которая позволяет оценить толерантность головного
мозга к искусственно создаваемой умеренной гипотензии.
При положительных результатах гипотензивной
пробы (появление неврологического дефицита) прежде всего необходима реконструкция брахиоцефальных артерий. При отсутствии неврологического дефицита следует выполнить реконструкцию торакоабдоминального сегмента аорты.
Очередность хирургического лечения пораженных артериальных бассейнов
Слайд 37Показания:
преходящие нарушения мозгового кровообращения (ПНМК) при наличии гемодинамически значимых поражений;
гемодинамически
значимые стенозы или окклюзиях общих сонных артерий;
критическая ишемии верхней конечности.
Вопрос
о вмешательствах при асимптомном течении заболевания до настоящего времени окончательно не решен. При анализе отдаленных результатов неоперированных больных с асимптомным течением у 13 % больных развились ПНМК.
В отличие от атеросклероза отсутствует механизм эмболизации из распадающейся бляшки.
Хирургическое лечение б. Такаясу (БЦА)
Хирургия аорты и мезентериальных артерий:
Показания:
стойко высокая артериальная гипертензия;
гемодинамически значимый коарктационный синдром (градиент АД в аорте более 20 мм рт.ст.)
аневризмы грудной или брюшной аорты.
При мезентериальном артериите предпочтительнее открытая реваскуляризация (Rits Y, et al. 2010.)
Слайд 38Оперативное лечение стенозов почечных артерий при васкулитах
Почечная реваскуляризации для лечения
артериита Такаясу дает хорошие долгосрочные результаты, улучшает показатели почечной функции.
(Weaver FA 2004.)При наличии изолированного сужения почечной артерии и высоком артериальном давлении, не поддающемся контролю лекарственными препаратами, проводят чрескожную траснлюминальную ангиопластику.
Ее эффективность - 56 — 80%, но в течение первого года после ее выполнения - высокий процент рестенозов [G.Kerr et al., 1994].
Слайд 39Поясничная симпатэктомия
Предложенна в 1924 г. J.Diez
направлена на ликвидацию ангиоспазма
дистального артериального русла, а также стимуляцию коллатерального кровообращения.
В. Н.
Березин (1966), Edwards (1956) считают десимпатизацию при гангрене конечностей противопоказанной. активизирует воспалительный процесс, быстрее происходит отторжение нежизнеспособных тканей.
В стадии нарастающей гангрены десимпатизацию целесообразно сочетать с ампутацией в надежде на лучшее заживление культи.
Поясничная симпатэктомия – удаление поясничных симпатических нервных узлов на уровне L2-L4.
Слайд 40Трансплантация сальника на голень
применяют в двух видах — свободном
и на сосудистой ножке.
Эффект лечения обусловлен прежде всего местным
действием сальника.При трансплантации сальника на голень явления критической ишемии удается купировать в 67—86 % случаев.
Эффект от операции наблюдается лишь через 3—4 нед.
Рецидив ишемии наступает в 5—10 % случаев в течение 5 лет. (Покровский А.В.)
Нестандартные оперативные приемы
(Покровский А.В., 1998)
Слайд 41Артериализация венозного кровотока стопы.
предложена A.Sheil в 1977 г., усовершенствована
и активно применяется в отделении хирургии сосудов Института хирургии им.
А.В.Вишневскогосостоит в создании шунта из магистральной артерии в глубокую или поверхностную вену конечности, что приводит к насыщению микроциркуляторного русла артериальной кровью через венозную систему.
В раннем послеоперационном периоде удается сохранить 83—90 % конечностей от ампутации.
Через 5 лет жизнеспособными и функционально полноценными остается около 75—80 % оперированных конечностей.
Нестандартные оперативные приемы
Слайд 43Склеродермия. Васкулит.
Пациент Б., 56 лет
Склеродермия – с 1987 г. Ампутация
правой верхней конечности на уровне н\3 предплечьяот 2010 г. боли
покоя в левой нижней конечности.МРТ:
ПБА справа – незначительное сужение просвета и снижение крвотока
слева
ПБА– мелкие пристеночные дефекты наполнения
ПББА, МБА- снижение кровотока, пристеночные дефекты наполнения
ЗББА-кровоток не визуализируется
Диагноз – системная склеродермия. Синдром Рейно. Некроз 3 и 5 пальцев левой стопы.
Множественные телеангиоэктазии на лице.
Консервативная терапия.
Слайд 44Склеродермия
Склеродермия без склеродермы
- Нет уплотнения кожи.
- Феномен Рейно.
ПОРАЖЕНИЕ СОСУДОВ
• Феномен
Рейно - симметричный пароксизмальный спазм дигитальных артерий, кожных артериоп, индуцированный холодом
или эмоциональным стрессом,характеризуется последовательным изменением окраски кожи пальцев(побеление, цианоз, покраснение).
Вазоспазм часто сопровождается онемением пальцев и болью.
• Телангиэктазии - расширенные капилляры и венулы с характерной локализацией на пальцах кистей, ладонях и лице, в том числе на губах, являются поздним признаком болезни.
Слайд 45Васкулит. Неспецифический аортоартериит.
Пациентка К., 74 г.
Поступила 16.08.11 по экстренным показаниям.
Диагноз:
критическая ишемия левой н\конечности, окклюзия левой ПБА, ишемия 4 степени.
Язвенно-некротический васкулит (?)Сопутствующие – ИБС.АКС, ГБ 2, АГ3, риск3 ЦВБ.ДЭ.
Заключение дерматолога: данных за васкулит на момент осмотра нет.
Слайд 46ЦДС экстракраниальных сосудов
Слева: ОСА,ВСА,НСА-утолщение стенок
Справа – ОСА – атерокальциноз, стеноз
бифуркации до 50%,
ПкА – расширена,
С-образный изгибНеспецифический аортоартериит.
Слайд 47Ангиография:
LII-III аорта формирует С-образный изгиб вправо
Справа:
ПБА умеренно диффузно изменена
Тибиоперонеальный ствол
– стеноз дистальной части до 70%
ЗББА-с\оккл в проксимальном сегменте
Слева:
ПБА умеренно
диффузно изменена, окклюзия дист\3ПКА-диффузное поражение на всем протяжении, оккл. Прокс\3
ПББА – с\оккл. устья и проксим\3
МБА-фрагментированное заполнение до ср\3
ЗББА-стеноз до 80% в прокс\3
Неспецифический аортоартериит.
Слайд 48Выполнена ангиопластика ПБА, ПКА, ПББА слева
Уменьшение болевого синдрома
ЦДС АНК после
операции: артерии проходимы
Неспецифический аортоартериит.
ЦДС АНК до операции:
ПБА-утолщение стенки с обеих
сторон, окклюзия дист\3 слеваПКА:
Слева – окклюзия
Стеноз до 70%
Слайд 49Б. Бюргера
Пациент А., 51 г. Поступил 31.05.11 с клиникой критической
ишемии левой н\конечности, строфическими нарушениями в дистальных отделах левой стопы.
Сопутствующие
– наследственная неуточненная тромбофилия, ФП. ЦВБ. ДЭ 2 ст. Гастрит. Бульбит. Дуоденит. Тазовая дистопия левой почки.С 2006 по 2007 г. перенес 4 ОИМ, стентирование ПМЖА. Рестеноз от 2007 г.
В 2009 г. перенес флеботромбоз н\конечностей. ТЭЛА мелких ветвей правого легкого
2009 г. – диагноз – ОАСНК
2011 г. по поводу окклюзии НПА – подвздошно-бедренное аллошунтирование. Гирудотерапия. Некрозы пальцев левой стопы.
Коронарография – ФВ – 30%
УЗДС признаки посттромболлебитического синдрома слева.
Слайд 50Ангиографически: ПБШ слева функционирует. Справа и слева ПБА окклюзирована от
устья на всем протяжении. Переднеберцовая артерия справа не контрастируется.
Б. Бюргера
Выполднена
полузакрытая эндартерэктомия из ПБА слева. Имплантация ПБА в ГБА, аутовенозная пластика ПКА. Некрэктомия в области тыла стопы, ампутация 2,3 пальцев левой н\конечности.После операции-регресс ишемии.
Слайд 51От врачей и учителей требуют чуда, а если чудо свершится
- никто не удивляется.
Мария Эбнер-Эшенбах
