ИММУНОЛОГИЯ Врожденный иммунитет

виду как наследственно обусловленное свойство

ОСОБЕННОСТИ ФАКТОРОВ ВРОЖДЕННОГО ИММУНИТЕТА:
нет строго специфической

реакции на антигены микроорганизмов;
не способны сохранять память от первичного контакта с чужеродностью.

ГЕНЕРАЦИЯ МЕДИАТОРОВ ВОСПАЛЕНИЯ

цитозин/гуанин
ЛПС – липополисахариды (грамотрицательные бактерии)
ЛПБ – ЛПС-связывающий белок (опсонин)
CD14 –

опсониновый рецептор для комплекса ЛПС и ЛПБ
Липоарабиноманнан – гликолипид (микобактерии)

последующей деградации системой комплемента (или для фагоцитоза)
Маннозосвязывающий лектин (белок острой

фазы) содержит две протеиназы MASP 1 и 2, соответствующие C1r и C1s классического пути активации комплемента. При их активации происходит расщепление компонента комплемента С3 (лектиновый путь).

доставляют патоген в лизосомы
Маннозный рецептор узнает маннозный мотив на

поверхности микробных клеток.
Рецепторы-мусорщики связываются с клеточной стенкой бактерий и удаляюи их из циркуляции.

сигнала:
cвязывание адаптерной молекулы MyD88;
активация киназы IRAK (киназа,

связанная с рецептором ИЛ-1) и адаптерной молекулы TRAF6 (фактор 6, связанный с рецептором ФНО);
вовлечение митогенактивируемых протеинкиназ МАРК;
высвобождение транскрипционного фактора NFκB из ингибиторного комплекса IκB, что индуцирует транскрипцию генов иммунного ответа.

взаимодействие адгезинов эндотелиальных клеток с лигандами лейкоцитов.
II этап: остановка движения

лейкоцитов. ИЛ-8 взаимодействует со своим рецептором и усиливает аффинность взаимодействия LFA-1 с ICAM-1.

III этап: диапедез. Лейкоцит проходит между клетками эндотелия с помощью рецепторов CD31 и ICAM-1 – LFA-1.
IV этап: миграция в очаг воспаления. Лейкоцит перемещается против градиента плотности ИЛ-8 в зону воспаления.

крупных вирусов, отмирающих собственных клеток организма или чужеродных клеток).

микробу (лектины микробов и фагоцитов, компоненты комплемента)
Впячивание наружной мембраны фагоцита,

образование фагосомы и ее слияние с лизосомой (фаголизосома).
Инактивация и разрушение микроба в фаголизосоме.

молекулярный кислород (Δg О2), пеpоксид водоpода (Н2О2) и гидроксильные радикалы

(ОН) .
Эти свободные радикалы крайне токсичны для многих микроорганизмов.
После слияния с лизосомой, под действием миелопероксидазы, из пероксидов образуются дополнительные токсичные оксиданты (например, гипохлорит и гипоиодит).

и азуроцидин). Дефенсины вызывают образование ионных каналов в мембране микробной

клетки.
Катионные белки обладают неферментативной антибиотической активностью в отношении грамотрицательных бактерий.

CD95 (Fas), она гибнет в результате апоптоза.

гранзимы – набор различных протеиназ.
Гранзим В достигает клеточного ядра, где

активируются каспазы белки, способствующие апоптозу) .

возрастает под влиянием провоспалительных цитокинов, особенно ИЛ-6.
К ним относятся С-реактивный

белок, фибриноген и др.
Выполняет функции опсонинов, хемотаксических факторов, активируют комплемент по альтернативному и классическому пути, регулируют выработку цитокинов.

сосуды. Кинины значительно расширяют венулы, снижают давление в микроциркуляции, повышают

проницаемость сосудистой стенки, тем самым способствуют формированию отека и выходу лейкоцитов из сосудистого русла. Кроме того, они вызывают спазм гладкой мускулатуры, усиливают синтез арахидоновой кислоты и образование эйкозаноидов.
Основной участник событий – брадикинин. Образуется из высокомолекулярного кининогена путем его расщепления протеиназой – калликреином плазмы.

освобождается при дегрануляции тучных клеток. Обусловливает расширение сосудов, повышение их

проницаемости, зуд, в меньшей степени – спазм гладкой мускулатуры.
Гепарин – протеогликан, регулирует пролиферативную и миграционную активность клеток иммунной системы. Усиливает фагоцитоз, подавляет некоторые проявления цитотоксичности клеток, регулирует ГЗТ.
Фактор, активирующий тромбоциты ( ФАТ, PAF) – продукт липидной природы. Синтезируется тучными клетками, базофилами, нейтрофилами и моноцитами при активации. Вызывает агрегацию тромбоцитов и способствует выбросу содержащихся в них ферментов и активных факторов. Повышает проницаемость сосудов.

в развитии аллергии, воспаления и в иммунорегуляции.
Лейкотриены – эйкозаноиды, образующиеся

при действии липооксигеназы. Относятся к основным факторам аллергических реакций. Выделяются через 5-20 мин после активации тучных клеток. Лейкотриены D4, C4 и Е4 обусловливают спазм гладкой мускулатуры, обладают хемотаксическим действием.
Простагландины – эйкозаноиды, образующиеся при действии циклооксигеназы. Простагландины D2, E2, F2a и 12 обладают сосудорасширяющим и хемотаксическим действием. Простагландин Е2, продуцируемый МФ, участвует в иммунорегуляции в качестве супрессирующего фактора.