Разделы презентаций
- Разное
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Геометрия
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
Иммунопатология и аллергия
Содержание
- 1. Иммунопатология и аллергия
- 2. Слайд 2
- 3. СТРУКТУРА СИСТЕМЫ ИММУНОБИОЛОГИЧЕСКОГО НАДЗОРА (ИБН) ОРГАНИЗМАсистема ИБН
- 4. Физиологические факторы защиты
- 5. Клеточные факторы защиты: Клетки способны
- 6. Слайд 6
- 7. Физиологическая форма иммуногенной реактивности.Формируется в результате реализации
- 8. Иммунитет (immnitos – чистый, неприкосновенный)- способ
- 9. Слайд 9
- 10. Слайд 10
- 11. Иммунокомпетентная система
- 12. Органы иммуногенезаЦентральные:красный костный мозгтимусПериферические:селезенкалимфатические узлыпейеровы бляшкиаппендикс и др.
- 13. Антигенвещество, несущее признаки генетически чужеродной информации, при
- 14. - вещество, обладающее всеми свойствами антигена и вызывающее развитие аллергической реакцииАллерген
- 15. ВОЗМОЖНЫЕ ЭФФЕКТЫ АНТИГЕНА В ОРГАНИЗМЕА
- 16. Аллергены - вещества антигенной природы обладают: Макромолекулярностью Чужеродностью (в большинстве случаев)Специфичностью Способностью индуцировать иммунный ответ
- 17. Классификация антигенов - аллергеновЭкзогенные:
- 18. Лекарственные аллергеныНаиболее распространенными лекарственными АГ являются следующие препараты:Антибиотики (пенициллины, цефалоспорины)СульфаниламидыВакцины и сывороткиИнсулинБарбитуратыАнтигипертензивныеАнтиаритмичекиеПрепараты золота и др.
- 19. Классификация антигенов - аллергеновсильныеслабые растворимые корпускулярные полные неполные тимусзависимые тимуснезависимые
- 20. Сила иммунного ответа определяется: Свойствами АГ:Химической
- 21. α3SSSSSSSSα2β1β2β2α1α1α2АГ - связывающий участок(вариабельный)Ig-подобныйУчасток(константный)ТрансмембранныйотделЦитоплазматическийхвост Белки главного комплекса
- 22. Пути метаболизма и трансформации АГ в
- 23. Иммунный ответАнтиген представляющая клетка (АПК)Лимфоидная клетка (В-, Т- лимфоцит)Антиген (АГ)
- 24. Мононуклеарно-фагоцитирующая система (А-система) (промоноциты красного костного мозга,
- 25. АГ – представляющие клетки (АПК)Сорбируют АГЧастично фагоцитируют АГПроцессинг АГГКГС (МНС)- I классаГКГС (МНС)- II классаАГАГАПКCD8Т- лимфоцитTсRTсRCD4
- 26. Слайд 26
- 27. Схема строения рецепторного аппарата Т-лимфоцитов. Обозначения: -
- 28. ГКГС (МНС)- I классаГКГС (МНС)- II классаАГАГАПКCD8TсRTсRCD4Т
- 29. Т-лимфоциты хелперы (CD4)Th1 – продуцируют ИЛ-2, γ-интерферон,
- 30. Т-лимфоциты цитотоксические (СD8) Являются предшественниками цитотоксических Т-лимфоцитов-эффекторов (Т-лимфоциты-киллеры, Т-лимфоциты продуценты лимфокинов)
- 31. В – лимфоциты (25-30% лимфоцитов крови)
- 32. ИммуноглобулиныS-SS-SS-SS-SS-SS-SS-SS-SS-SS-SS-SS-SS-SS-SFab фрагмент (вариабельный)Fc – фрагмент (константный)H-цепь (тяжелая)L-цепь
- 33. Классы иммуноглобулиновIgG (IgG1-4) ≈ 70-75%IgM ≈ 10%IgE ≈ 0,003%IgA ≈ 10-15%IgD ≈ 2%
- 34. Слайд 34
- 35. Фазы выработки АТI. Индуктивная (латентная, лаг-фаза)II. Продуктивная
- 36. Слайд 36
- 37. Слайд 37
- 38. Аллергия охватывает более 10% населения земного шара !
- 39. Факторы риска развития аллергии Дефекты иммунологической реактивности
- 40. Виды аллергических реакцийАнафилактические (атопические)Цитотоксические (цитолитические)Иммунокомплексная патологияКлеточно –
- 41. Слайд 41
- 42. Стадии развития аллергических реакцийИммунологическая
- 43. Сенсибилизация - иммунологически опосредован-ное повышение чувствительности организма
- 44. СенсибилизацияАГ ? макрофагальная реакция ? кооперация А,
- 45. Основные закономерности развития аллергии немедленного типа Возникает
- 46. Основные закономерности развития аллергии немедленного типа Развитие
- 47. Анафилактические реакцииГенерализованные(анафилактический шок)Местные (атопические) сенная лихорадка поллиноз крапивница отек Квинке, бронхиальная астма конъюнктивит ринит
- 48. Особенности анафилактических АлГлекарственные пыльцевые бытовые промышленные эпидермальные инсектные
- 49. Свойства реагиновых антител (IgE, IgG4)(гомоцитотропные, кожносенсибилизирующие)Способны фиксироваться
- 50. Основные этапы развития анафилаксииИммунологическая стадия
- 51. Слайд 51
- 52. Слайд 52
- 53. Основные этапы развития анафилаксииИммунологическая стадия
- 54. Слайд 54
- 55. Основные этапы развития анафилаксииДегрануляция тучных клеток в ответ на повторное действие аллергена
- 56. Слайд 56
- 57. 1. Гистамин2. Серотонин, гепарин3. Фактор хемотаксиса нейтрофилов,
- 58. Медиаторы анафилаксии
- 59. Анафилактический шокБиологические эффекты гистаминаБронхоспазмгиперсекре-цияГИПОКСИЯПадение базального тонуса и
- 60. Анафилактический шокАГ – как правило сильные, попадают
- 61. Атопические заболевания (аллергический статус формируется у детей
- 62. Особенности цитолитических реакций Возникают: при гемотрансфузионном
- 63. Свойства цитотоксических антител (IgM, IgG1 и
- 64. Основные этапы развития цитолитических реакцийИммунологическая стадия
- 65. Слайд 65
- 66. Иммунологическая стадия б) накопление комплементсвязывающих
- 67. Основные медиаторыцитотоксических реакций1. Активированная система комплемента2. Лизосомальные ферменты3. Кислородосодержащие свободные радикалы
- 68. Патофизиологическая стадия цитотоксических реакций характеризуется цитолизом клеток-мишеней
- 69. Основные этапы развития цитолитических реакцийПатофизиологическая стадия
- 70. Слайд 70
- 71. Слайд 71
- 72. Аллергические реакции III типа (иммунокомплексная патология)1.
- 73. Условия образования агрессивных циркулирующих иммунных комплексов
- 74. Иммунокомплексная патологияГенерализованная форма (сывороточная болезнь)Местная форма (феномен
- 75. Основные этапы развития иммунокомплексной патологииИммунологическая стадия
- 76. Иммунологическая стадия б) повторный контакт
- 77. Основные медиаторыаллергических реакций III типаАктивированная система комплемента2. Лизосомальные ферменты3. Цитотоксические факторы фагоцитов4. Кинины
- 78. Патохимическая стадия оседание ИК
- 79. Слайд 79
- 80. Патофизиологическая стадия Комплексы в сосудах почек ?сывороточный
- 81. Аллергия замедленного типа Инфекционная аллергия (инфекционная бронхиальная
- 82. Основные закономерности развития аллергии замедленного типаАлГ –
- 83. Классификация лимфокиновФакторы влияющие на лимфоциты (фактор переноса
- 84. Основные закономерности развития аллергии замедленного типа Пассивная
- 85. Основные этапы развития аллергии замедленного типаИммунологическая стадия
- 86. Слайд 86
- 87. Основные этапы развития аллергии замедленного типаИммунологическая стадия
- 88. Слайд 88
- 89. Слайд 89
- 90. Этапы киллерного эффектаРаспознавание клетки–мишениЛетальный ударОсмотический лизис клетки - мишениПерфориныГКГС (МНС)- I класса
- 91. Отличия аллергии немедленного и аллергии замедленного
- 92. Отличия аллергии немедленного и замедленного типов
- 93. Слайд 93
- 94. Слайд 94
- 95. ГипосенсибилизацияЭтиотропная терапия (предупреждение, прекращение действия, по возможности элиминация АГ)Патогенетическая терапияСимптоматическая терапия
- 96. Гипосенсибилизация
- 97. БОЛЕЗНИ ИММУННОЙ АУТОАГРЕССИИ (аутоиммунные заболевания)
- 98. Аутоиммунные заболевания (системная красная волчанка, ревматоидный артрит,
- 99. Формы аутоиммунных поврежденийЦитоспецифические (аутоиммунная гемолитическая анемия, тромбоцитопения)Тканеспецифические (коллагенозы)Органоспецифические (тиреоидит Хашимото)Межорганные (системная красная волчанка, миастения )
- 100. БОЛЕЗНИ ИММУННОЙ АУТОАГРЕССИИ
- 101. Сравнение реакций иммунитета, иммунной аутоагрессии и аллергии
- 102. Слайд 102
- 103. ИммунодефицитыФизиологическиеВрожденные(первичные)Приобретенные(вторичные)В - зависимыеТ- зависимыеА - зависимыеКомбинированные
- 104. Физиологические ИДС Иммунодефицит новорожденных Иммунодефицит беременных Иммунодефицит лиц старческого возраста
- 105. Особенности иммунной системы в детском возрастеНаличие иммунной
- 106. Слайд 106
- 107. Слайд 107
- 108. Слайд 108
- 109. Первичные иммунодефициты КПЛТтТпВлПл↓↓↓↓↓↓↓↓↓ПлПлIg MIg GIg AДи ДжорджиНезелофаБолезнь БрутонаОВГссселекСелективные ИДСРДШвейцар.тип (Т,Ig)Луи-Бар (Тh.В,IgA,E,G)Вискотта-Олдрича (Т,IgM)
- 110. Локализация генетического блока созревания клеток иммунокомпетентной системы2
- 111. ИДС с преимущественным нарушением клеточного звена
- 112. Синдром Ди Джорджи
- 113. ИДС с преимущественным повреждением В-системы (В-зависимые)Первичная
- 114. Формы ИДС с поражением системы фагоцитоза (А-зависимые)Лейкопеническая
- 115. Синдром Чедиака- Хигаси
- 116. Комбинированные ИДСХарактеризуются нарушением дифференцировки стволовых клеток, блоком
- 117. Синдром Луи - БарТелеангиэктазия на ногах
- 118. Вторичные (приобретенные) ИДС Причины:Инфекционные заболевания (малярия, токсоплазмоз, туберкулез,
- 119. ВИЧ-инфекция – одна из важнейших трагических проблем, возникших перед человечеством в конце ХХ века
- 120. По данным ВОЗ в настоящее время проживает
- 121. ВИЧ-инфекция1981 – открытие ретровируса (Монтаньи, Галло)ВИЧ-1, ВИЧ-2Фиксируется
- 122. Пути передачи ВИЧ человекуПри половых контактахПри переливании
- 123. Слайд 123
- 124. Слайд 124
- 125. Клинические варианты СПИДЛегочный тип (пневмонии, вызванные сопутствующей
- 126. Лечение СПИДа4 пути решения проблемы лечения ВИЧ-инфекции:Антивирусная
- 127. «Пока что помешать распространению вируса можно, только
- 128. Слайд 128
- 129. Скачать презентанцию
СТРУКТУРА СИСТЕМЫ ИММУНОБИОЛОГИЧЕСКОГО НАДЗОРА (ИБН) ОРГАНИЗМАсистема ИБН ОБЕСПЕЧЕНИЕ АНТИГЕННОЙ ИНДИВИДУАЛЬНОСТИ И ОДНОРОДНОСТИ ОРГАНИЗМА
Слайды и текст этой презентации
Слайд 3
СТРУКТУРА СИСТЕМЫ ИММУНОБИОЛОГИЧЕСКОГО НАДЗОРА (ИБН) ОРГАНИЗМА
система ИБН
ОБЕСПЕЧЕНИЕ АНТИГЕННОЙ
ИНДИВИДУАЛЬНОСТИ
Слайд 4Физиологические факторы защиты
- Внешние покровы
(кожа, выполняющая механическую и барьерную функции- Слизистые покровы
- Секреты слезных и слюнных желез
-Эпителиальные покровы
-Температура тела
- pH среды
- Напряженность
кислорода
- Кислотность желудка
- Лизоцим
- Интерферон
- Комплемент
Слайд 5
Клеточные факторы защиты:
Клетки способны поглощать макромолекулы и
частицы, используя сходный с экзоцитозом механизм, но в обратной последовательности.
Поглощенное вещество окружается участком плазматической мембраны , который сначала впячивается, а затем отщепляется, образуя внутриклеточный пузырек , содержащий захваченный клеткой материал
Слайд 7Физиологическая форма иммуногенной реактивности.
Формируется в результате реализации наследуемой генетической
программы и/или при контакте клеток
иммунной системы с чужеродным ей антигеном.Обеспечивает постоянный и однородный антигенный состав организма.
Характеризуется повышенной резистентностью организма
к данному АГ.
Реализуется путем обнаружения, как правило,
деструкции, инактивации и элиминации чужеродного
антигена.
И М М У Н И Т Е Т
Слайд 8Иммунитет
(immnitos – чистый, неприкосновенный)
- способ специфической, узконаправленной защиты организма
от агентов, способных вызывать иммунный ответ, т.е. несущих признаки генетически
чужеродной информацииИммунопатология
раздел общей патологии, изучающий
иммунодефициты и аллергию
Слайд 12Органы иммуногенеза
Центральные:
красный костный мозг
тимус
Периферические:
селезенка
лимфатические узлы
пейеровы бляшки
аппендикс и др.
Слайд 13Антиген
вещество, несущее признаки генетически чужеродной информации, при проникновении в организм
или эндогенном образовании вызывающее развитие иммунных или аллергических реакций
-
молекулярный объект, который потенциально может быть связан с рецептором какого-либо лимфоцита и вызвать иммунный ответ
Слайд 14- вещество, обладающее всеми свойствами антигена и вызывающее развитие аллергической
реакции
Аллерген
Слайд 15ВОЗМОЖНЫЕ ЭФФЕКТЫ АНТИГЕНА
В ОРГАНИЗМЕ
А Н Т И
Г Е Н
ИММУНОГЕН
АЛЛЕРГЕН
ТОЛЕРОГЕН
ИММУНИТЕТ
АЛЛЕРГИЯ
ТОЛЕРАНТНОСТЬ
,
Слайд 16Аллергены - вещества антигенной природы обладают:
Макромолекулярностью
Чужеродностью (в большинстве
случаев)
Специфичностью
Способностью индуцировать иммунный ответ
Слайд 17
Классификация антигенов - аллергенов
Экзогенные:
Инфекционные
(бактерии,
вирусы,
грибы, простейшие)
Неинфекционные:
лекарственные
пищевые
пыльцевыебытовые
промышленные
эпидермальные
инсектные
Эндогенные
Первичные
АГ хрусталика глаза,
АГ коллоида щитовидной железы,
АГ сперматогенного эпителия,
АГ миелина нервной ткани
Вторичные
(маркеры старения,
видоизмененные антигены
собственных органов или тканей)
Слайд 18Лекарственные аллергены
Наиболее распространенными лекарственными АГ являются следующие препараты:
Антибиотики (пенициллины, цефалоспорины)
Сульфаниламиды
Вакцины
и сыворотки
Инсулин
Барбитураты
Антигипертензивные
Антиаритмичекие
Препараты золота и др.
Слайд 19
Классификация антигенов - аллергенов
сильные
слабые
растворимые
корпускулярные
полные
неполные
тимусзависимые
тимуснезависимые
Слайд 20Сила иммунного ответа определяется:
Свойствами АГ:
Химической природой
Чужеродностью
Способом
введения
Дозой
Иммунологической реактивностью
организма:
система главного комплекса гистосовместимости (ГКГС, HLA)
Локализуется в
коротком плече 6 хромосомы и включает более 100 тыс. генов.Кодирует молекулы белка, участвующего в презентации АГ при иммунном распознавании
DP
DQ
DR
B
C
A
TNF
Класс II
Класс I
Класс III
Слайд 21
α3
S
S
S
S
S
S
S
S
α2
β1
β2
β2
α1
α1
α2
АГ - связывающий
участок
(вариабельный)
Ig-подобный
Участок
(константный)
Трансмембранный
отдел
Цитоплазматический
хвост
Белки главного комплекса гистосовместимости
Кодируют молекулы белков,
участвующих в презентации АГ при иммунном распознавании. Являются маркерами «своего»
для иммунной системы.ГКГС (МНС)- I класса
Принимает участие в презентации АГ для Т-лимфоци-тов киллеров/супрессоров (CD8-клеток
ГКГС (МНС)- II класса
Принимает участие в презентации АГ для Т-лимфоцитов хелперов(CD4-клеток
Слайд 22Пути метаболизма и
трансформации АГ в организме
«Выделительный иммунитет»
Метаболизм в печени
Трансформация
в мононуклеарно-
фагоцитирующей системе (МФС),
индукция иммунного ответа
Слайд 23
Иммунный ответ
Антиген
представляющая
клетка (АПК)
Лимфоидная клетка
(В-, Т- лимфоцит)
Антиген (АГ)
Слайд 24Мононуклеарно-фагоцитирующая система
(А-система)
(промоноциты красного костного мозга, моноциты крови, тканевые макрофаги)
АГ –
перерабатывающие
(профессиональные)
Тканевые макрофаги:
печени, селезенки, ЦНС,
альвеолярные,
перитонеальные,
плевральные,
перикардиальные и др.
АГ – представляющие
(аксессоры)
клетки Лангерганса
интердигитирующие
клетки тимусадендритные клетки зародышевых фолликулов лимфоузлов
Слайд 25
АГ – представляющие клетки (АПК)
Сорбируют АГ
Частично фагоцитируют АГ
Процессинг АГ
ГКГС (МНС)-
I класса
ГКГС (МНС)- II класса
АГ
АГ
АПК
CD8
Т- лимфоцит
TсR
TсR
CD4
Слайд 27Схема строения рецепторного аппарата Т-лимфоцитов.
Обозначения:
- антиген
TCR -
Т-клеточный рецептор
МНС - молекула основного
комплекса гистосовместимости
CD4,
CD8 - маркерные корецепторы Т-лимфоцитов
Слайд 28
ГКГС (МНС)- I класса
ГКГС (МНС)- II класса
АГ
АГ
АПК
CD8
TсR
TсR
CD4
Т – лимфоциты
(50-65%
лимфоцитов крови)
Образуются в центральных лимфоидных органах
Экспрессируют маркерные
молекулы CD4+ и CD8+ Мигрируют в периферические лимфоидные органы и созревают
Т – хелпер (Th)
Цитотоксический Т-лимфоцит (Т-киллер)
Слайд 29Т-лимфоциты хелперы (CD4)
Th1 – продуцируют ИЛ-2, γ-интерферон, ФНО, лимфотоксин.
Могут переключать синтез с IgM на IgG 2, 3
Th2
– продуцируют Ил-4, 5, 9, 10, 13. Могут переключать синтез с IgM на IgЕ
Th3 - продуцируют Ил-4,10, а также главный гуморальный фактор супрессии иммунного ответа – трансформирующий фактор роста.
Слайд 30Т-лимфоциты цитотоксические
(СD8)
Являются предшественниками цитотоксических Т-лимфоцитов-эффекторов (Т-лимфоциты-киллеры,
Т-лимфоциты продуценты лимфокинов)
Слайд 31В – лимфоциты
(25-30% лимфоцитов крови)
Образуются в центральных лимфоидных
органах
В1 – лимфоциты
покидают красный костный мозг в раннем
эмбриональном периоде
дифференцируются в плевральной и брюшной полости
могут вызывать иммунный ответ без участия Т - хелперов
В2 – лимфоциты
созревают в красном костном мозге
мигрируют в периферичес-кие лимфоидные органы
превращаются в плазмоциты и синтезируют специфические иммуноглобу-лины (АТ)
Слайд 32Иммуноглобулины
S-S
S-S
S-S
S-S
S-S
S-S
S-S
S-S
S-S
S-S
S-S
S-S
S-S
S-S
Fab фрагмент (вариабельный)
Fc – фрагмент (константный)
H-цепь (тяжелая)
L-цепь (легкая)
S-S
S-S
Классы: Ig A,
Ig G, Ig M, Ig E, Ig D
Слайд 35Фазы выработки АТ
I. Индуктивная (латентная, лаг-фаза)
II. Продуктивная (лог-фаза, логарифмическая) –
период усиленной продукции и нарастания титра АТ
III. Стационарная (стабилизации) –
период стояния стабильно высокого титра АТ IV. Фаза снижения титра АТ
Слайд 39Факторы риска развития аллергии
Дефекты иммунологической реактивности
Патология печени
Нарушения эндокринной системы
Особенности вегетативной нервной системы
Характер
аллергена Неоправданное введение лекарственных препаратов
Слайд 40Виды аллергических реакций
Анафилактические (атопические)
Цитотоксические (цитолитические)
Иммунокомплексная патология
Клеточно – опосредованная аллергия
Рецепторно –
опосредованная аллергия
Немедленного типа
(гуморального)
Замедленного типа
(клеточного)
Слайд 42Стадии развития аллергических реакций
Иммунологическая
а) сенсибилизация
б) образование иммунных комплексов при повторном контакте с
АлГПатохимическая
продукция медиаторов аллергии
Патофизиологическая
развитие биологических эффектов медиаторов аллергии и клинически проявлений
Слайд 43Сенсибилизация - иммунологически опосредован-ное повышение чувствительности организма к аллергену
Активная
Пассивная
В основе сенсибилизации лежит процесс распознавания аллергена и образования антител
или активированных Т-лимфоцитов к данному аллергену.Период сенсибилизации составляет 7-10 дней при формировании АНТ
Период сенсибилизации равен 3-6 суток при формировании ГЗТ
Слайд 44Сенсибилизация
АГ ? макрофагальная реакция ? кооперация А, В и Т-клеток
? селективная пролиферация В-клеток ? плазматизация лимфоидной ткани ? продукция
АТ
Слайд 45Основные закономерности развития аллергии немедленного типа
Возникает только при повторном
контакте с АГ
АГ – как правило сильные, растворимые (парентеральное введение)
Эффекторы
аллергии – гуморальные АТ
Виды аллергических АТ:
АТ – агрессоры:
гомоцитотропные
(реагины - IgE, IgG4)
комплемент
связывающие,
аглюттинирую-щие (Ig1, IgG2, IgG3, Ig M)
АТ- блокаторы
(защитные) высо-кое сродство к АГ, препятствуют взаимодействию с АТ -агрессорами
АТ – свидетели
Гемаглюттиниру-
ющие, нарастание титра параллельно
с развитием
аллергии
Слайд 46Основные закономерности развития аллергии немедленного типа
Развитие аллергии от
нескольких секунд до 5-6 часов
Обеспечивается В-системой лимфоцитов.
АТ
находятся в сыворотке крови, на клетках-мишеняхМедиаторы аллергии – все медиаторы классического воспаления
Пассивная сенсибилизация при введении сыворотки сенсибилизированного человека
Эффективна как специфическая гипосенсибилизация, так и неспецифическая
Слайд 47Анафилактические реакции
Генерализованные
(анафилактический шок)
Местные
(атопические)
сенная лихорадка
поллиноз
крапивница
отек Квинке,
бронхиальная астма
конъюнктивит
ринит
Слайд 48Особенности анафилактических АлГ
лекарственные
пыльцевые
бытовые
промышленные
эпидермальные
инсектные
Слайд 49Свойства реагиновых антител (IgE, IgG4)
(гомоцитотропные, кожносенсибилизирующие)
Способны фиксироваться на
тучных клетках, базофилах и др.
2. Непреципитирующие
3. Некомлементсвязующие
4. Неспособны
проходить черезплаценту
Слайд 50Основные этапы развития анафилаксии
Иммунологическая стадия
а) сенсибилизация
АПК
Th II
MHC
II
АГ
CD4 +
В л
Плазмоцит
плазмобласт, проплазмоцит
Ig E, Ig G4
ИЛ 4, 5, 9,
10, 12, 13ИЛ 1, 6
TcR
Слайд 53Основные этапы развития анафилаксии
Иммунологическая стадия
б) образование иммунных
комплексов
Патохимическая стадия
оседание иммунных комплексов, образование и
освобождение медиаторов аллергииПатофизиологическая стадия биологические эффекты медиаторов анафилаксии
АГ
АГ
АГ
АГ
Ig E
Ig E
Ig E
Ig E
Слайд 55Основные этапы
развития анафилаксии
Дегрануляция тучных клеток
в ответ на повторное
действие аллергена
Слайд 571. Гистамин
2. Серотонин, гепарин
3. Фактор хемотаксиса нейтрофилов, эозинофилов
4. Фактор активации
тромбоцитов
5. Простагландины, лейкотритриены
6. Кинины, катионные белки,
лизосомальные ферменты
Медиаторы анафилаксии
Слайд 58 Медиаторы анафилаксии
снижают сосудистый тонус
повышают
проницаемость сосудов
вызывают спазм гладкой мускулату-ры бронхов и ЖКТ, гиперсекрецию слизи
бронхиаль-ного дерева
|
γ
плазмопотеря
|
γ
снижение ОЦК и сгущение крови
γ
|
уменьшение МОК
Прогресси-рующее падение АД
↓
тахикардия
спастические боли в
животе и непроизвольный
акт дефекации
Обструкция бронхов,
асфиксия
↓
Отёк легких
↓
↓
↓
↓
↓
↓
почечная
недостаточность
↓
ДВС
Слайд 59Анафилактический шок
Биологические эффекты гистамина
Бронхоспазм
гиперсекре-ция
ГИПОКСИЯ
Падение базального
тонуса и снижение
АД
проницаемости стенки
сосуда
экстравазация жидкости
ОЦК
Возбуждение -?судороги
торможение ? потеря
сознания
Слайд 60Анафилактический шок
АГ – как правило сильные, попадают парентерально
Высокий титр АТ
Проявления:
Системное
↑ проницаемости сосудов, падение сосудистого тонуса, плазмопотеря, сгущение крови, прогрессирующее
↓ АД, ↓ МОК, тахикардияПочечная недостаточность
Бронхоспазм, гиперсекреция слизи, одышка, дыхательная недостаточность
Усиление моторики кишечника, непроизвольная дефекация
«Малая симптоматика» - сыпь, кожный зуд, слезотечение, возбуждение или депрессия
Слайд 61Атопические заболевания (аллергический статус формируется у детей 4-5 лет, в период
полового созревания)
АГ – гаптены, вызывают сенсибилизацию в чрезвычайно малых дозах,
попадают в организм естественным путем (!)АТ – IgE, IgG4
Местная реакция в месте попадания АГ
(может трансформироваться в системную анафилактическую реакцию)
Не возникает гипосенсибилизация после контакта АГ+АТ
Слайд 62Особенности цитолитических реакций
Возникают:
при гемотрансфузионном шоке
при резус–конфликте матери
и плода
при некоторых формах лекарственной аллергии (аутоиммунные нейтропения, тромбоцитопения)
при аутоиммунных
анемиях, лейкопениях, тромбоцитопенияхАГ – а) структурный компонент клеточной мембраны,
б) может иметь экзогенное происхождение и прочно фиксирован на мембране клеток (лекарства, токсические патогенные факторы)
АТ – агрессоры Ig G1-3 , Ig M
Аг
Аг
Слайд 63
Свойства цитотоксических антител (IgM, IgG1 и IgG3)
1.
Антитела против антигенов,
находящихся на поверхности
клеток2. Комплементсвязующие
3. Циркулирующие
Слайд 64Основные этапы развития цитолитических реакций
Иммунологическая стадия
а) сенсибилизация
АПК
Th
I
MHC II
АГ
CD4 +
В л
Плазмоцит
плазмобласт, проплазмоцит
Ig М, Ig G1-3
ИЛ 2, ФНО,
γ - интерферонИЛ 1, 6
TcR
Слайд 66Иммунологическая стадия
б) накопление комплементсвязывающих АТ и образование
иммунных комплексов
Патохимическая стадия
активация системы комплемента по
классическому и альтернативному пути Основные этапы развития
цитолитических реакций
Слайд 67Основные медиаторы
цитотоксических реакций
1. Активированная система комплемента
2. Лизосомальные ферменты
3. Кислородосодержащие свободные
радикалы
Слайд 68Патофизиологическая стадия цитотоксических реакций характеризуется цитолизом клеток-мишеней и развитием специфической
клинической картины (анемия, лейкопения, тромбоцитопения…)
Основные этапы развития
цитолитических реакций
Слайд 69Основные этапы развития
цитолитических реакций
Патофизиологическая стадия
а)
комплемент-зависимый цитолиз
б) АТ – зависимый цитолиз
в) АТ – зависимый фагоцитоз NK
МФ
С5 – С9
Перфорины
Слайд 72Аллергические реакции
III типа
(иммунокомплексная патология)
1. Реакция опосредована иммунными комплексами, образованными
антигеном с соответствующими преципитирующими антителами ( IgM, IgG1, IgG3 )
2.
Является ведущим в развитии:а) феномена Артюса;
б) гломерулонефрита;
в) некоторых форм лекарственной аллергии;
г) некоторых аутоиммунных заболеваний
( аллергические васкулиты, ревматоидный артрит,
системная красная волчанка)
д) сывороточной болезни
Слайд 73Условия образования агрессивных
циркулирующих иммунных комплексов (ИК)
1. Продолжительный контакт организма
с аллергеном
2. Небольшие размеры ИК (образованные низкоаффинными антителами в
небольшом избытке аллергена3. Участие в образовании ИК комплементсвязующих
иммуноглобулинов ( IgM, IgG1, IgG3 )
4. Нарушение элиминации ИК из-за приобретенной или
наследственной недостаточности фагоцитоза,
системы комплемента.
Слайд 74Иммунокомплексная патология
Генерализованная форма (сывороточная болезнь)
Местная форма
(феномен Артюса)
Особенности иммунокомплексной патологии
Возникают
при аутоиммунных заболеваниях, дополняют реакции отторжения трансплантата
Принимают участие Th I
, которые распознают антигенные детерминанты в комплексе с белками ГКГС II классаАГ – лекарственные препараты, антитоксические сыворотки, аллогенные γ – глобулины, бактериальные, вирусные, пищевые и др.
АТ – агрессоры ( комплементсвязывающие, преципитирующие) – IgG1-3 , Ig M
Слайд 75Основные этапы развития иммунокомплексной патологии
Иммунологическая стадия
а) сенсибилизация
АПК
Th
I
MHC II
АГ
CD4 +
В л
Плазмоцит
плазмобласт, проплазмоцит
Ig М, Ig G1-3
ИЛ 2, ФНО,
γ - интерферонИЛ 1, 6
TcR
Слайд 76Иммунологическая стадия
б) повторный контакт с АлГ и
образование ИК
с высокой ММ
Патохимическая стадия
оседание ИК на поверхности и повреждение эндотелия сосудов
Основные этапы развития
иммунокомплексной патологии
Активация 4 систем
Системы
свертывания
крови
Системы
фибринолиза
Калликреин-
кининовой
системы
Системы
комплемента
Слайд 77Основные медиаторы
аллергических реакций III типа
Активированная система комплемента
2. Лизосомальные ферменты
3. Цитотоксические
факторы фагоцитов
4. Кинины
Слайд 78Патохимическая стадия
оседание ИК на поверхности и
повреждение эндотелия сосудов
Патофизиологическая стадия
развитие васкулита (сосуды
– основная мишень !!)Основные этапы развития
иммунокомплексной патологии
Активация 4 систем
Системы
свертывания
крови
Системы
фибринолиза
Калликреин-
кининовой
системы
Системы
комплемента
Слайд 80Патофизиологическая стадия
Комплексы в сосудах почек ?сывороточный гломерулонефрит
Комплексы в сосудах легких
? альвеолиты
Комплексы в лимфососудах ?полиаденит, лимфангоит
Комплексы в коже ? кожные
высыпания, дерматитыКомплексы в суставах ? артриты
Лихорадка
Анемия, лейкопения, тромбоцитопения
Слайд 81Аллергия замедленного типа
Инфекционная аллергия
(инфекционная бронхиальная астма,
туберкулиновая
проба)
Аутоиммунные заболевания
(СКВ, ревматоидный артрит, тиреоидит
Хашимото, болезнь Аддисона и т.д.)Трансплантационный иммунитет
Противоопухолевый иммунитет
Контактные дерматиты
Слайд 82Основные закономерности развития аллергии замедленного типа
АлГ – как правило слабые,
плохо растворимые (бактериальные клетки, простейшие, вирусы, грибы, опухолевые клетки, собственные
клетки с измененной АГ структурой)Развивается при двух и более контактах с АлГ
Клинические проявления возникают через 24-72 часа после повторного контакта с АлГ
Эффекторы аллергии – сенсибилизированные Т- лимфоциты
Медиаторы аллергии – лимфокины, а также лейкотриены, простагландины, лизосомаль-ные ферменты, кейлоны и т.д.
Слайд 83Классификация лимфокинов
Факторы влияющие на лимфоциты (фактор переноса Лоуренса, митогенный фактор,
фактор, стимулирующий Т- и В- лимфоциты)
Факторы, влияющие на макрофаги (МАФ,
МИФ, фактор, усиливающий пролиферацию макрофагов)Цитотоксические факторы (лимфотоксин)
Хемотаксические факторы (для макрофагов, нейтрофилов, лимфоцитов, эозинофилов)
Антивирусные и антимикробные факторы (γ−интерферон)
Слайд 84Основные закономерности развития аллергии замедленного типа
Пассивная сенсибилизация возможна путем
введения в организм сенсибилизированных лимфоцитов или лимфокинов, влияющих на другие
лимфоциты (например, фактор переноса Лоуренса)Эффективна только неспецифическая гипосенсибилизация (снижение иммунологической реактивности организма в целом)
Слайд 85Основные этапы развития аллергии замедленного типа
Иммунологическая стадия
а)
сенсибилизация
АПК
Th I
MHC II
АГ
CD4 +
ИЛ 2, ФНО, γ - интерферон
TcR
МНС I
АГ
TcR
CD8
+Tэф
T-киллер
T-продуцент лимфокинов
Слайд 87Основные этапы развития аллергии замедленного типа
Иммунологическая стадия
б)
повторный контакт с АлГ
Патохимическая стадия
продукция
лимфокиновПатофизиологическая стадия
цитолиз под влияние цитокинов и сенсибилизированных Т-киллеров
Слайд 90Этапы киллерного эффекта
Распознавание клетки–мишени
Летальный удар
Осмотический лизис клетки - мишени
Перфорины
ГКГС (МНС)-
I класса
Слайд 91Отличия аллергии немедленного и
аллергии замедленного типов
Клиническая картина развивается
через 24 -72 часа
Отвечают сенсибилизированные Т-лимфоциты
Медиаторы – лимфокины
Пассивная сенсибилизация возможна путем введения в организм сенсибилизированных лимфоцитов или фактора переноса ЛоуренсаОчаг воспаления инфильтрирован мононуклеарами
Эффективна только неспецифическая гипосенсибилизация
Клиническая картина развивается от несколько секунд, минут до 5-6 часов
Отвечают гуморальные АТ
Медиаторы АНТ- медиаторы классического воспаления
Пассивная сенсибилизация возможна путем введения в организм готовых АТ
Очаг воспаления инфильтрирован гранулоцитами
Эффективна специфическая и неспецифическая гипосенсибилизация
Слайд 95Гипосенсибилизация
Этиотропная терапия (предупреждение, прекращение действия, по возможности элиминация АГ)
Патогенетическая терапия
Симптоматическая
терапия
Слайд 98Аутоиммунные заболевания (системная красная волчанка, ревматоидный артрит, тироидит Хашимото, гемолитическая анемия
и др.)
I. Являются результатом ответа организма на появление первичных или
вторичных аутоАГ:Нарушение физиологической изоляции «забарьерных» органов (н.с., хрусталик, яички, коллоид щит. железы)
Изменение АГ свойств белков организма
Образование промежуточных АГ (ткань+вирус)
Проникновение «перекрестных» АГ (гетерогенных)
(стрептокок ? ткань миокарда, почек)
II. Развиваются на фоне первичных изменений в иммунной системе (ее полом)
Слайд 99Формы аутоиммунных повреждений
Цитоспецифические (аутоиммунная гемолитическая анемия, тромбоцитопения)
Тканеспецифические (коллагенозы)
Органоспецифические (тиреоидит Хашимото)
Межорганные
(системная красная волчанка, миастения )
Слайд 103
Иммунодефициты
Физиологические
Врожденные
(первичные)
Приобретенные
(вторичные)
В - зависимые
Т- зависимые
А - зависимые
Комбинированные
Слайд 104Физиологические ИДС
Иммунодефицит новорожденных
Иммунодефицит беременных
Иммунодефицит лиц старческого возраста
Слайд 105
Особенности иммунной системы в детском возрасте
Наличие иммунной дисфункции — это
всегда свидетельство наличия у пациента серьезных системных нарушений.
Неадекватные понижения
иммунных реакций (иммунного ответа) называются
иммунодефицитными состояниями(ИДС).
Слайд 109Первичные иммунодефициты
КПЛ
Тт
Тп
Вл
Пл
↓
↓
↓
↓
↓
↓
↓
↓
↓
Пл
Пл
Ig M
Ig G
Ig A
Ди Джорджи
Незелофа
Болезнь Брутона
ОВГ
ссселек
С
е
лективные
ИД
СРД
Швейцар.тип (Т,Ig)
Луи-Бар
(Тh.В,IgA,E,G)
Вискотта-Олдрича (Т,IgM)
Слайд 110Локализация генетического блока
созревания клеток иммунокомпетентной системы
2 – «швейцарский тип; 3
– синдром Ди Джорджи; 4 – синдром Вискота-Олдрича;
5 –
синдром Брутона; 6,7,8,9 – селективный дефицит Ig; 10 - синдром Луи-Бар
Слайд 111ИДС с преимущественным нарушением клеточного звена
(Т-зависимые)
Синдром Ди Джорджи –
при гипо- и аплазии вилочковой железы и паращитовидных желез. Синтез
гуморальных АТ не нарушен.Синдром Низелофа – недостаточность Т-системы при атрофии тимуса и лимфатических узлов при нормальном содержании иммуноглобулинов
Слайд 113ИДС с преимущественным повреждением В-системы
(В-зависимые)
Первичная агаммаглобулинемия (болезнь Брутона) –
при дефекте созревания предшественников В-клеток в В-лимфоциты
Селективный дефицит иммуноглобулинов IgG,
IgA
Слайд 114Формы ИДС с поражением системы фагоцитоза
(А-зависимые)
Лейкопеническая – при наследственной блокаде
деления и дифференцировки миелоидной стволовой клетки, при нарушении процессов пролиферации
и созревания моноцитовДисфункциональная – характеризуется расстройствами этапов фагоцитоза и презентации АГ
Дисрегуляторная – при нарушении регуляции различных этапов фагоцитарной реакции нейромедиаторами, гормонами, пептидами, простагландинами, биогенными аминами
Слайд 116Комбинированные ИДС
Характеризуются нарушением дифференцировки стволовых клеток, блоком созревания Т- и
В-лимфоцитов и их дефицитом
Связаны, как правило, с нарушением центральных органов
иммунной системыПри комбинированных ИДС ведущая роль принадлежит дефекту Т-клеток
Синдром Вискотта-Олдрича (ИДС с атаксией-телеангиэктазией), синдром Луи-Барр
Слайд 118Вторичные (приобретенные) ИДС
Причины:
Инфекционные заболевания (малярия, токсоплазмоз, туберкулез, сифилис, корь, краснуха,
ВИЧ-инфекция и др.)
Нарушения питания, полостного и мембранного пищеварения
Экзо- и эндогенные
интоксикации (печеночная и почечная недостаточность, наркотики, токсические вещества и др.)Опухоли лимфоретикулярной ткани (лимфолейкоз), злокачественные новообразования
Болезни обмена (сахарный диабет)
Потеря белка при кишечных заболеваниях, нефротическом синдроме, ожоговой болезни
Ионизирующая радиация
Сильные, длительные стрессорные воздействия
Лекарственные препараты (иммунодепрессанты, кортикостероиды, антибиотики и др.)
Слайд 119
ВИЧ-инфекция – одна из важнейших трагических проблем, возникших перед человечеством
в конце ХХ века
Слайд 120
По данным ВОЗ в настоящее время проживает в мире 33,4
млн. человек с ВИЧ/СПИДом
В России (на 1.10.2012 г.) – ВИЧ-инфициро-ванных
– 682,7 тыс. чел., детей – 6 тыс.В Саратовской области (на 1.01.2013 г.) –выявлено 13 093 ВИЧ-инфицированных (61,5% в возрасте 18-29 лет)
Слайд 121ВИЧ-инфекция
1981 – открытие ретровируса (Монтаньи, Галло)
ВИЧ-1, ВИЧ-2
Фиксируется на CD4 клетках
(рецептор Т4 находится на поверхности макрофагов, микроглии, нейронах,Т-хелперах и др.
Тх
теряют способность продуцировать ИЛ-2
Слайд 122Пути передачи ВИЧ человеку
При половых контактах
При переливании ВИЧ-инфицированной крови, при
трансплантации тканей и органов
Использование для инъекций инфицированных шприцев и игл
От
инфицированной матери к ребенку внутриутробно, при родах или при кормлении грудью
Слайд 125Клинические варианты СПИД
Легочный тип (пневмонии, вызванные сопутствующей инфекцией) ≈ 60%
СПИДа
НейроСПИД (≈ 30% СПИДа) – энцефалиты, менингиты, деменция
Желудочно-кишечный тип
Лихорадочный тип
Диссеминированная
формаПри всех формах СПИДа отмечается повышенная склонность к образованию опухолей (например, саркома Капоши)
Слайд 126Лечение СПИДа
4 пути решения проблемы лечения ВИЧ-инфекции:
Антивирусная терапия
Симптоматическая терапия, направленная
на оппортунис-тическую инфекцию
Коррекция иммунодефицита и иммуномодулирующая терапия
Терапия онкопатологии
Слайд 127
«Пока что помешать распространению вируса можно, только неустанно объясняя везде
и всюду, как передается СПИД.
Больше информации, больше подробностей
о болезни. Каждый обязан знать, что происходит. Особое внимание молодым, ещё не вступившим в брак» Л.Монтанье
