Ишемический инфаркт мозга

частоте причиной смерти, а также одной из распространенных причин госпитализации

и длительной инвалидизации больных.

10–12% всех случаев смерти связаны с инсультом

24% больных умирают в течение 1-го месяца после развития инсульта, примерно 42% – в течение 1-го года

треть больных, перенесших инсульт, остаются неспособными к самообслуживанию

(исследование выполнено через 47 ч от начала заболевания): а - МРТ

головного мозга (аксиальная плоскость, срез на уровне полушарий мозга, Т2 TIPM-взвешенное изображение): визуализируется большой гиперинтенсивный очаг инфаркта, занимающий все правое полушарие большого мозга и переднюю часть лобной области противоположного полушария (показано стрелкой); б - МРА магистральных сосудов головного мозга: выявлена окклюзия правой внутренней сонной артерии, о чем свидетельствует отсутствие MP-сигнала (показано тонкой стрелкой), левая внутренняя сонная артерия определяется четко (показано толстой стрелкой)

гемипарезом противоположных конечностей с преимущественным развитием пареза в проксимальном отделе

руки и дистальном отделе ноги. Может отмечаться задержка мочи. Из патологических стопных рефлексов с большим постоянством вызываются рефлексы сгибательного типа - Россолимо, Бехтерева, а также наблюдаются хватательный рефлекс и рефлексы орального автоматизма. Иногда обнаруживаются негрубые расстройства чувствительности на парализованной ноге. Вследствие ишемии дополнительной речевой зоны на медиальной поверхности полушария возможно развитие дизартрии, афонии и моторной афазии.

приводящий к развитию гемиплегии, гемигипестезии в противоположных очагу инфаркта конечностях

и гемианопсии. При поражении левой средней мозговой артерии, т. е. при левополушарной локализации инфаркта, развивается афазия, чаще тотальная, при правополушарных инфарктах в зоне васкуляризации правой средней мозговой артерии наблюдается анозогнозия (неосознавание дефекта, игнорирование паралича и пр.).

дефекты полей зрения.

(Т2-взвешенное изображение, аксиальная плоскость): двусторонний таламический инфаркт; на уровне подкорковых

структур визуализируются симметричные (больше справа) гиперинтенсивные большие светлые участки в таламусе (показано стрелками), которые отвечают ишемическому инфаркту
2. МРТ головного мозга больного через 24 ч от начала заболевания (Т2ТИРМ-взвешенное изображение): симметрично с обеих сторон визуализируются большие гиперинтенсивные очаги инфаркта в медио-височно-затылочных областях головного мозга (показано стрелками)

пары ЧН, контрлатеральные чувствительные расстройства
Задняя нижняя мозжечковая артерия – латеральный

медуллярный синдром Валленберга, с.Бернара-Горнера, поражение каудальной группы ЧН, чувствительные расстройства, тошнота, рвота, головная боль, атаксия в конечностях.

мозжечковых симптомов. Окклюзия основной артерии приводит к развитию обширного инфаркта с

симптомами поражения моста мозга, мозжечка, среднего мозга и гипоталамуса, а иногда и корковыми симптомами со стороны затылочных долей мозга.

Однако при обширных инфарктах в связи с развитием отека и

смещением ствола мозга могут наблюдаться смещения М-эха уже к концу первых суток с момента развития инфаркта.

магистральных артерий головы. 
На ЭЭГ выявляются межполушарная асимметрия и иногда очаг

патологической активности. 
 Важную информацию дает ангиография, которая выявляет у больных инфарктом мозга наличие или отсутствие окклюзирующего и стенозирующего процессов в экстра- и интракраниальных сосудах головного мозга, а также функционирующие пути коллатерального кровообращения. 

в области устья)

через 6-7 ч после развития инсульта.
ПЭТ может намного раньше, по

сравнению с КТ и МРТ, выявлять нарушения перфузии и метаболизма мозговой ткани. Установлено, что не кровоток, а метаболизм является решающим в оценке степени ишемического поражения головного мозга.

ишемии (например, при окклюзии ВСА или высокой окклюзии СМА) уже

спустя 3 ч на КТ можно наблюдать ранние признаки инфаркта, к которым относят:
симптом гиперденсивности,
симптом точки,
сглаженность субарахноидальных пространств и нарушение дифференцировки подкорковых ганглиев (хвостатого, лентикулярного ядер).

как известно, на КТ имеет более высокую плотность, чем текущая

кровь
Аналогичную природу имеет симптом точки, отличие заключается лишь в тангенциальном сечении тромбированного сосуда. Нарушение дифференцировки подкорковых ганглиев можно заметить, сравнивая сторону предполагаемого инфар- кта со здоровой стороной. Цитотоксический отек в сером веществе сопровождается едва заметным снижением его плотности уже в первые часы инсульта

и является следствием отека извилин в зоне поражения.

стандартному протоколу, изменения чаще не обнаруживаются. И все-таки при наличии

гемипареза отсутствие находок на КТ является весьма ценным диагностическим критерием в пользу ишемии, поскольку при этом уверенно исключается геморрагический инфаркт.

в паренхиме мозга в первые часы инфаркта могут быть также

не видны.
Однако, применяя импульсную последовательность Т2/FLAIR, изменения в паренхиме можно наблюдать спустя 3 ч, а при обширных инфарктах на Т1/SE- изображениях отчетливее становится заметным цитотоксический отек, проявляющийся сглаженностью борозд.
В последовательностях SE и FLAIR можно увидеть повышение интенсивности сигнала от просвета магистральной артерии, участвующей в кровоснабжении подвергшегося ишемии бассейна. Усиление сигнала обусловлено стазом крови или непосредственно самим тромботическим эмболом. Чаще этот симптом можно заметить в области сифона ВСА, реже – в области СМА

- в течение всей острой и подострой фаз ишемии. Поэтому

для диагностики острейшей ишемии принято оценивать относительный коэффициент диффузии (ADC)

гадолиний.
Контрастность ПВИ зависит от скорости прохождения болюса КС

через микроциркуляторное русло в ткани мозга и определяет эффект магнитной восприимчивости тканей

в первые несколько дней

часов

и вены