Слайд 2Инсульт- относят ОНМК, характеризующиеся внезапным (в течение минут, реже часов)
появлением очаговой неврологической и/или общемозговой симптоматики, сохраняющейся более 24 ч
или приводящей к смерти больного в более короткий промежуток времени вследствие причины цереброваскулярного происхождения.
Слайд 3ИИ– клинический синдром, обусловленный острой фокальной церебральной ишемией, приводящей к
инфаркту (зона ишемического некроза) головного мозга. Он может быть исходом
различных заболеваний сердечно-сосудистой системы.
ТИА – синдром, который относится к ОНМК по ишемическому типу, при которой неврологическая симптоматика регрессирует в течение первых 24 ч. Отмечается высокий риск развития инсульта в последующие 48 часов после ТИА.
Слайд 4Классификация
1)по продолжительности симптоматики заболевания
Малый инсульт (спонтанный): неврологическая симптоматика полностью регрессирует
в первые 21 дня заболевания.
Инсульт со стойкими остаточными явлениями нарушение
функций сохраняется более одного месяца от момента дебюта заболевания.
2) В зависимости от динамики неврологических расстройств:
«Прогрессирующий инсульт» - постепенное или ступенеобразное нарастание выраженности неврологической симптоматики.
«Завершенный инсульт»- неврологическая симптоматика стабилизировалась и не прогрессирует в течение, по крайней мере, семи суток, или постепенно регрессирует.
«Злокачественный» ИИ сопровождается прогрессирующим вазогенным отеком мозга, приводящий к летальному исходу заболевания в 80% случаев.
Слайд 5Классификация
3) по временным промежуткам, с учетом эпидемиологических показателей и применимости
при ИИ тромболитических препаратов:
Острейший период - первые 3 суток из
них первые 4,5 ч определяют, как «терапевтическое окно» (возможность использования тромболитических препаратов для системного введения);
Острый период - до 28 суток
Ранний восстановительный период - до 6 месяцев
Поздний восстановительный период - до 2 лет
Резидуальный период (период остаточных явлений) – после 2 лет
4)по тяжести ИИ (в остром периоде) выделяют:
Легкий
Средней
Тяжелый
Слайд 6Шкала инсульта Национального института здоровья (NIHSS)
Уровень сознания
Движения глазных яблок
Поля зрения
Паралич
мимической мускулатуры
Двигательная функция в верхних конечностях
Двигательная функция в нижних конечностях
Атаксия
конечностей
Чувствительность
Речь
Дизартрия
Угнетение восприятия или невнимательность
Максимальное количество баллов – 42.
Отсутствие неврологического дефицита соответствует 0 баллов.
Слайд 8Патогенетическая классификация TOAST
(Trial of Org 10172 in Acute Stroke
Treatment)
Атеротромботический
Кардиоэмболический
Лакунарный
ИИ, связанный с другими, более редкими причинами
ИИ неизвестного происхождения:
инсульты
с неустановленной причиной
с наличием двух и более возможных причин, когда невозможно поставить окончательный диагноз.
Слайд 9Основные патогенетические механизмы ишемии мозга составляют «ишемический каскад»
(В. И.
Скворцова, 2000)
снижение мозгового кровотока;
нарастание глутаматной эксайтотоксичности;
накопление кальция и
лактат ацидоз;
активацию внутриклеточных ферментов;
активацию местного и системного протеолиза;
возникновение и прогрессирование антиоксидантного стресса;
экспрессию генов раннего реагирования с развитием депрессии пластических белковых и снижением энергетических процессов;
отдаленные последствия ишемии (локальная воспалительная реакция, микроциркуляторные нарушения, повреждения ГЭБ).
Слайд 13Передняя мозговая
артерия
Средняя мозговая
артерия
Задняя мозговая
артерия
Слайд 14Инфаркты в бассейне кровоснабжения средней мозговой артерии
контралатеральный гемипарез
контралатеральная гемианестезия/гемигипестезия
дефекты полей
зрения: контралатеральная гомонимная гемианопсия или (чаще) верхняя квадрантная гемианопсия
при поражениях
доминантного полушария – моторная и/или сенсорная афазия
при инфаркте субдоминантного полушария – сенсорная аграфия, астереогноз, эмоциональные нарушения
Слайд 15Инфаркты в бассейне кровоснабжения передней мозговой артерии
двигательные нарушения: при окклюзии
кортикальных ветвей в большинстве случаев – моторный дефицит в нижней
конечности и менее выраженный парез верхней конечности с обширным поражением лица и языка;
сенсорные расстройства обычно слабовыражены, а иногда отсутствуют полностью;
возможно недержание мочи
При левостороннем очаге наблюдается преходящая моторная афазия. Часто выступают характерные для поражения лобных долей нарушения психики
Слайд 16Инфаркты в бассейне кровоснабжения задней мозговой артерии
дефекты полей зрения (контралатеральная
гомонимная гемианопсия)
возможны фотопсии, зрительные галлюцинации, чаще при поражении субдоминантного полушария
при
окклюзии проксимального сегмента возможно развитие инфарктов ствола мозга и таламуса
окклюзия единственной перфорирующей ветви базилярной артерии приводит к развитию ограниченного инфаркта ствола мозга, особенно в мосте и среднем мозге.
Слайд 17Инфаркты в вертебрально-базилярном бассейне кровоснабжения
инфаркты ствола мозга сопровождаются альтернирующими синдромами
поражения ствола головного мозга
окклюзия позвоночной артерии или её основных пенетрирующих
ветвей может приводить к развитию латерального медуллярного синдрома (синдром Валленберга)
Слайд 18При инфаркте в области кровоснабжения одной из одиночных перфорантных артерий
(одиночные стриатокапсулярные артерии) возможно развитие лакунарных синдромов, в частности изолированных
гемипареза, гемигипестезии, атактического гемипареза или гемипареза в сочетании с гемигипестезией.
Наличие любых, даже транзиторных признаков дефицита высших корковых функций (афазия, агнозия, гемианопсия и т.д.) позволяет достоверно дифференцировать стриатокапсулярные и лакунарные инфаркты.
Слайд 23Диагностика
Анамнез
Физикальное обследование
Лабораторное исследование:
Общий клинический анализ крови
Биохимический анализ крови (глюкоза,
креатинин, мочевина, билирубин, С-реактивный белок, гомоцистеин, липидный профиль, КФК)
Определение кислотно-щелочного
состояния, электролитов крови
Коагулограмма (фибриноген, АЧТВ, МНО)
Определение оксигенации
Общий анализ мочи
Инструментальное обследование :
КТ
МРТ
допплерография, особенно транскраниальная
церебральная ангиография
ЭЭГ
сцинтиграфия и позитронно-эмиссионная томография
Слайд 34Лечение
Всех пациентов с подозрением на ОНМК необходимо госпитализировать в специализированное
отделение для больных с инсультом, пациентов с давностью менее 6
ч-в блок интенсивной терапии специализированного отделения.
Слайд 35Относительные ограничения для госпитализации:
терминальная кома;
деменция в анамнезе с
выраженной инвалидизацией до развития инсульта;
терминальная стадия онкологических заболеваний
Агональное состояние
Слайд 36Лечение
Базисная терапия
Коррекция жизненно важных функций
Коррекция сопутствующих патологических состояний
Поддержание гомеостаза
Профилактика возможных
осложнений
Дифференцированная терапия
Реперфузия
Антиагрегантная терапия
Антикоагулянтная терапия
Нейропротекция
Слайд 37Базисная терапия
Мониторинг физиологических показателей в первые как минимум 48 ч
после начала развития инсульта:
АД
ЧСС
ЭКГ
ЧДД
насыщение гемоглобина кислородом артериальной крови
температура тела
содержание
глюкозы в крови
Коррекция и поддержание показателей:
дыхания
гемодинамики,
уровня оксигенации
водно-электролитного обмена
коррекцию гипергликемии
коррекцию гипертермии
коррекцию отека мозга и повышенного внутричерепного давления
купирование судорожного синдрома, вегетативных нарушений
обеспечение адекватной нутритивной поддержки
профилактику осложнений (тромбоэмболических, инфекционных)
Слайд 38Поддержание дыхания, уровня оксигенации, профилактика аспираций
В течение первых 48 ч
всем пациентам с инсультом необходимо постоянное или периодическое чрескожное определение
насыщения гемоглобина кислородом артериальной крови.
Ежедневный скрининг глотания и контроль состояния верхних и нижних дыхательных путей.
Ингаляция кислорода проводится у пациентов в ясном сознании или до интубации трахеи у пациентов с угнетенным уровнем сознания для поддержания сатурации > 94%.
Интубация трахеи показана:
всем больным со снижением уровня сознания (8 баллов и меньше по шкале комы Глазго)
при аспирации или высоком ее риске
при неукротимой рвоте
при выраженном бульбарном или псевдобульбарном синдроме
Слайд 39Поддержание дыхания, уровня оксигенации, профилактика аспираций
5)Оксигенотерапия больным с инсультом не
показано. При насыщении гемоглобина кислородом артериальной крови менее 92% проведение
оксигенотерапии.
6)Процедуры, направленные на профилактику аспирации
7)ИВЛ
Слайд 40Коррекция сердечной деятельности и АД
Коррекция сердечной деятельности на основании соответствующих
рекомендаций
Пациентам со значительным повышением АД показано снижение АД на
15% в течение первых 24 часов от начала инсульта.
Оптимальным АД: 170-190/80-90 мм рт.ст. (при ГБ)
150-170/80-90 мм рт.ст. ( без АГ)
При стабилизации неврологического статуса постепенно и плавно снижают АД до значений, превышающих обычные для больного значения на 15-20%.
Слайд 41Коррекция водно-электролитного баланса
Инфузионо: 0,9% раствор натрия хлорида.
Энтерально: 30 мл/кг жидкости
Противопоказаны:
Гипоосмоляльные
растворы (0,45% раствор натрия хлорида, 5% раствор декстрозы)
Альбумин
Коллоидно-осмотические среды
Глюкозосодержащие
растворы
Слайд 42Коррекция уровня глюкозы
Содержание глюкозы крови более 6,1 ммоль/л считают неблагоприятным
прогностическим фактором независимо от наличия или отсутствия сахарного диабета в
анамнезе.
Абсолютным показанием к назначению инсулина короткого действия считают содержание глюкозы крови 10 ммоль/л или более.
Слайд 43Коррекция гипертермии
Снижение температуры тела показано при развитии гипертермии выше 37,5
°C.
НПВС (парацетамол)
Физические методы снижения температуры (лед на магистральные сосуды
и область печени, растирание спиртом и др.).
Слайд 44Коррекция отёка головного мозга
Больные со сниженным уровнем бодрствования, наличием клинических
или нейровизуализационных признаков отека головного мозга и/или повышенного ВЧД должны
находится в постели с приподнятом головным концом кровати до 30 градусов для улучшения венозного оттока (без сгибании шеи).
Исключены или сведены к минимуму эпилептические припадки, кашель, двигательное возбуждение и боль.
Достаточная оксигенация
Поддержание центральной гемодинамики (среднее АД = 100 мм рт. ст.). В экстренной ситуации можно ориентироваться на величину систолического АД = 140 мм рт. ст.
Церебральное перфузионное давление должно быть на уровне 70 мм. рт. ст.
Адекватная обезболивающая терапия
Слайд 45Коррекция отёка головного мозга
осмотические препараты под контролем осмоляльности:
Маннитол 0,5-1,0 г/кг
каждые 3-6 ч
Глицерол 10% по 250 мл каждые 6 ч
в/в быстро
Противоотечное средство:
3% раствора натрия хлорида по 100 мл 5 раз в сутки
Для повышение онкотического давления:
20% раствор альбумина
Противопоказано: гипоосмоляльные растворы, глюкозосодержащие и гипотонические замещающие растворы
Дексаметазон и кортикостероиды не эффективны при терапии отека мозга.
Слайд 46Профилактика осложнений
При принятие пищи или лекарственных препаратов пациент должен находиться
в полусидячем положении в течение 30 мин после кормления. Санацию
ротовой полости проводят после каждого приема пищи.
Катетеризацию мочевого пузыря выполняют строго по показаниям с соблюдением правил асептики. При нарушении пассажа мочи по катетеру- необходима его замена.
Для профилактики тромбоза глубоких вен голени и ТЭЛА: компрессионные чулки, прерывистая пневмокомпрессия и низкомолекулярные гепарины (по показаниям)
Слайд 47Дифференцированная терапия
Реперфузия
Антиагреганты
Антикоагулянты
Нейропротекция
Слайд 48Реперфузионная терапия
1.Медикаментозная в/в тромболитическая терапия (ВТТ)
2.Методики эндоваскулярной реканализации:
Медикаментозный в/а тромболизис
Разрушение
и фрагментация тромба микропроводником
Внутрисосудитая тромбэктомия (тромбоэмболэктомия): механическая тромбэкстракци и тромбаспирация
Баллонная
ангиопластика со стентированием
3.Комбинированная ТЛТ
4.Этапный тромболизис
Слайд 49ВТТ
Алтеплаза: 0,9 мг/кг (максимальная доза 90 мг) в/в
10% дозы вводится
в виде болюса в/в струйно в течение 1 мин.
оставшаяся часть
(90%) – в/в кап. в течение 1 ч
Больным от 18 лет до 80 лет в первые 4,5 часа после начала развития инсульта.
Слайд 50ВТТ
Перед началом ВТТ необходимо обеспечить:
Ур. систолического АД < 185 мм
рт. ст.,
Ур. диастолического АД < 110 мм рт. ст.
поддерживать
стабильность АД в течение 24 часов после завершения терапии.
Проведении инвазивных манипуляций (установка назогастрального зонда, мочевого катетера) необходимо провести до начала ВТТ.
При проведении ВТТ не следует одновременно вводить другие препараты.
Слайд 51Противопоказания ВТТ
Позднее начало лечения: более 4,5 ч после появления первых
симптомов инсульта или время появления первых симптомов инсульта не известно
(«ночной инсульт»)
Со стороны неврологического статуса:
Значительное клиническое улучшение или малый неврологический дефицит к моменту начала ТЛТ
Признаки тяжелого инсульта
Подозрение на субарахноидальное кровоизлияние
Кома
Нейровизуализационные признаки:
Внутричерепного кровоизлияния
Опухоли мозга
Обширный инфаркт мозга (очаг пониженной плотности >1/3 полушария большого мозга / > зоны кровоснабжения СМА)
Артериовенозные мальформации
Слайд 52
4)Амнестические данные:
Геморрагический инсульт или инсульт неуточненного характера
Предшествующий инсульт или
тяжелая ЧМТ в течение 3 месяцев
Хирургическое вмешательство на головном
или спинном мозге
Обширное хирургическое вмешательство, травма, пункция, СЛР в течение последних 10 дней
Беременность, роды, родовспоможение в течение последних 10 дней
5) Со стороны сердечно-сосудистой системы:
инфекционный эндокардит
перикардит
аневризма левого желудочка, как следствие недавнего инфаркта миокарда ≤ 3 мес
Артериальные аневризмы, дефекты развития артерий или вен
Слайд 536) Угроза кровотечений:
Наличие значительного кровотечения в настоящее время или обширное
кровотечение за последние полгода
Тяжелые заболевания печени (печеночная недостаточность, цирроз, портальная
гипертензия, варикозное расширение вен пищевода, активный гепатит)
Активный колит
Острый панкреатит
Активная язва желудка и/или ДПК (документально подтвержденное обострение в течение 3-х мес)
Недавнее тяжелое /угрожающее кровотечение из гастроинтестинального тракта и мочевыводящих путей (< 21 дней). Недавнее необъяснимое падение гемоглобина
Тромбоцитопения (тромбоциты < 100 Х 10*9 /л)
Геморрагический диатез
Коагулопатия
Опухоли с высоким риском кровотечения
Слайд 547) Со стороны приема антикоагулянтов:
Варфарин при МНО >1,7
При приеме
НОАК в течение последних 48 часов при нормальной функции почек
(при сниженной функции > 48 часов) и при увеличении показателей АЧТВ, ТВ, ПВ либо определение анти Ха- фактора
Введение гепарина в предыдущие 48 часов при увеличении показателей АЧТВ.
9)Повышенная чувствительность к алтеплазе, гентамицину.
Слайд 55Внутриартериальная тромболитическая терапия
Методом выбора у пациентов с тяжелым ишемическим инсультом
давностью до 6 часов, при инсульте в вертебро-базилярном бассейне до
12 часов
Преимущества:
•позволяет снизить дозу тромболитика и уменьшить количество геморрагических осложнений.
•возможность применения в пределах 6-часового «терапевтического окна».
Но: эффективная доза алтеплазы не установлена и в инструкции к применению данного препарата отсутствует в/а способ введения.
Слайд 58Антиагрегантная терапия
Ацетилсалициловая кислота 100-300 мг в течение от 24 до
48 часов острейшего периода ишемического инсульта.
Раннее назначение препарата уменьшает частоту
возникновения повторных инсультов на 30% и 14-дневную летальность - на 11%.
Не рекомендуется:
в качестве заместительной терапии других методов лечения (н-р, ВТТ)
в качестве сопутствующей терапии в течение 24 часов после проведения ВТТ.
Слайд 59Антикоагулянтная терапия
Ситуации при которых назначается антикоагулятная терапия:
прогредиентное течение атеротромботического
инсульта
рецидивирующие ТИА
кардиоэмболический инсульт
симптомная диссекция экстракраниальных артерий
тромбоз венозных синусов
дефицит протеинов C
и S
Слайд 60Нейропротективная терапия
2 направления нейропротекции:
1. На прерывание быстрых процессов некроза клеток,
связанных с деятельностью глутамат-кальциевого каскада.
2.На уменьшение выраженности «отдаленных последствий»
ишемии, (окиcлительного стресса, избыточного синтеза NO, активации микроглии, дисбаланса цитокинов иммунных сдвигов, локального воспаления) ведущих нарушений микроциркуляции, трофической дисфункции и апоптоза.
Слайд 61Раннее использование нейропротекции возможно уже на догоспитальном этапе.
Применение нейропротекторов может:
увеличить
долю ТИА и «малых» инсультов среди ОНМК по ишемическому типу
уменьшить
размеры инфаркта мозга
удлинить период «терапевтического окна» для тромболитической терапии
осуществить защиту от реперфузионного повреждения.
Слайд 62Цераксон (цитиколин) по 1 - 2 г/сут в/в (медленно) в
течение 7-10 суток с последующим пероральным приемом препарата по 500
мг дважды в течение 10 дней.
Магния сульфат 65 ммоль/сут в/в
Глицин сублингвально 1,0-2,0 г в сутки в течение 5 дней
Семакс (синтетический аналог АКТГ) 12-18 мкг/кг в сутки в течение 5 дней
Церебролизин по 10 – 30 мл/сут в/в капельно в течение 7 – 10 сут. (возможно дальнейшее продолжение курса в виде в/м инъекций по 5 мл в день до 21 суток)
Кортексин в/м по 10 мг 2 раза в сутки в течение 10 дней
Мексидол (этилметилгидроксипиридина сукцинат) 1 раз в день в/в кап. в дозе 200 – 300 мг/сут в течение 7 – 10 сут.
Производные холина (холина альфосцерат) 1 г/сут в/м или в/в (медленно!) в течение 7 - 10суток
Слайд 63Хирургическое лечение
Цель хирургической декомпрессии при обширных инфарктах мозга - уменьшение
внутричерепного давления, увеличение перфузионного давления и сохранение церебрального кровотока.