Разделы презентаций
- Разное
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Геометрия
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
Патофизиология системы крови, анемии
Содержание
- 1. Патофизиология системы крови, анемии
- 2. ПЛАН ЛЕКЦИИФУНКЦИИ СИСТЕМЫ КРОВИПОНЯТИЕ ОБ ЭРИТРОНЕ, ЭРИТРОПОЭЗ, ЭРИТРОДИЭРЕЗКЛАССИФИКАЦИЯ АНЕМИЙПАТОГЕНЕЗ АНЕМИЙ
- 3. ФУНКЦИИ СИСТЕМЫ КРОВИТРАНСПОРТНАЯДЫХАТЕЛЬНАЯПОДДЕРЖАНИЕ КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО СОСТОЯНИЯДЕЗИНТОКСИКАЦИОННАЯПОДДЕРЖАНИЕ ПОСТОЯНСТВА ТЕМПЕРАТУРЫ ТЕЛА
- 4. СИСТЕМА КРОВИ ФОРМЕННЫЕ ЭЛЕМЕНТЫ
- 5. ЭРИТРОЦИТ СОВСЕМ СМЕШОН – ВСЕХ ОРГАНОИДОВ ЛИШЕН.НАВЕКИ БЫТЬ ЕМУ СУДЬБИНАКОНТЕЙНЕРОМ ГЕМОГЛОБИНА
- 6. ЭРИТРОНЭТО ПОПУЛЯЦИЯ, СОСТОЯЩАЯ ИЗ ВСЕХ ЭРИТРОИДНЫХ КЛЕТОК ОРГАНИЗМА, НАХОДЯЩИХСЯ НА ЛЮБОЙ СТАДИИ СВОЕГО ЖИЗНЕННОГО ЦИКЛА
- 7. Эритроциты: дифференцировка и созревание.Эритропоэз. А—В. Крупная клетка
- 8. Необходимое для кроветворных клеток микроокружение образует ретикулярная
- 9. ЭРИТРОНКОСТНО-МОЗГОВЫЕ ПРЕДШЕСТВЕННИКИ:пролиферирующиедифференцирующиеся
- 10. ЭРИТРОНПри значительном повышении потребностей организма в зрелых
- 11. ЭРИТРОНРАННЯЯ АКТИВАЦИЯ ГЕМОПОЭЗАосуществляется за счет увеличения количества
- 12. ЭРИТРОНПОЗДНЯЯ СТИМУЛЯЦИЯ ГЕМОПОЭЗАпроисходит с участием
- 13. ЭРИТРОДИЭРЕЗРАЗРУШЕНИЕ КЛЕТОК КРОВИ:стареющих эритроцитовнекоторых ядросодержащих клеток красного костного мозгафункционально неполноценных эритроцитов, вышедших в периферическую кровь
- 14. ЭРИТРОДИЭРЕЗ57 % эритроцитов разрушается
- 15. ЭРИТРОДИЭРЕЗОСНОВНЫЕ МЕХАНИЗМЫ РАЗРУШЕНИЯ ЭРИТРОЦИТОВ:ФАГОЦИТОЗ = ВНЕСОСУДИСТЫЙ ГЕМОЛИЗФРАГМЕНТАЦИЯВНУТРИСОСУДИСТЫЙ ГЕМОЛИЗ
- 16. Аномалии формы, структуры и размера эритроцитов.
- 17. ДЕГЕНЕРАТИВНЫЕ ФОРМЫ ЭРИТРОЦИТОВС ВНУТРИЭРИТРОЦИТАРНЫМИ ВКЛЮЧЕНИЯМИС ОСОБЕННОСТЯМИ ФОРМЫ И РАЗМЕРА
- 18. ВНУТРИЭРИТРОЦИТАРНЫЕ ВКЛЮЧЕНИЯС ЯДРОМ (эритрокариоцит) СВИДЕТЕЛЬСТВУЕТ О ГИПЕРРЕГЕНЕРАТОРНОМ
- 19. ВНУТРИЭРИТРОЦИТАРНЫЕ ВКЛЮЧЕНИЯ5. ТЕЛЬЦА ГЕЙНЦА ( более 4
- 20. ОСОБЕННОСТИ ФОРМЫ И РАЗМЕРА МАКРООВАЛОЦИТ
- 21. ЭРИТРОПОЭЗЭФФЕКТИВНЫЙ НЕЭФФЕКТИВНЫЙ
- 22. ЭФФЕКТИВНЫЙ ЭРИТРОПОЭЗпри котором эритроциты живут или имеют
- 23. НЕЭФФЕКТИВНЫЙ ЭРИТРОПОЭЗобразующиеся эритроциты разрушаются еще в красном
- 24. ХАРАКТЕРИСТИКИ ЭРИТРОПОЭЗАСКОРОСТЬ ИНВОЛЮЦИИ ЯДРАСТЕПЕНЬ И СКОРОСТЬ ГЕМОГЛОБИНИЗАЦИИ ЦИТОПЛАЗМЫ
- 25. ЭФФЕКТИВНЫЙ ЭРИТРОПОЭЗХарактеризуется постепенной инволюцией ядра и постепенной гемоглобинизацией цитоплазмыЦикл созревания эритроцитов составляет 60-80 часо
- 26. НЕЭФФЕКТИВНЫЙ ЭРИТРОПОЭЗНарушается гемоглобинизация цитоплазмы (т.е. эритроциты недополучают
- 27. ЭРИТРОПОЭЗ1. НОРМОБЛАСТИЧЕСКИЙЭФФЕКТИВНЫЙНЕЭФФЕКТИВНЫЙТЕРМИНАЛЬНЫЙ
- 28. ЭРИТРОПОЭЗМЕГАЛОБЛАСТИЧЕСКИЙСредний диаметр эритроцитов более 7
- 29. ТЕРМИНАЛЬНЫЙ ЭРИТРОПОЭЗСозревающие элементы эритроидного ряда накапливают Нв
- 30. АНЕМИИ
- 31. Анемия от греч. an – отрицание, haima
- 32. Повышение содержания гемоглобина (гиперхромемия) – признак эритроцитоза
- 33. Степень тяжести анемии по количеству эритроцитов:Легкая
- 34. Слайд 34
- 35. Слайд 35
- 36. Слайд 36
- 37. Обмен гемоглобина и билирубинаГемоглобин Гем Железо Костный
- 38. Слайд 38
- 39. Слайд 39
- 40. Этиология железодефицитной анемии
- 41. Динамика развития железодефицитного состояния (ЖДС)«Истощение запасов железа»
- 42. 2. «Железодефицит без анемии» - следующая стадия,
- 43. 3. ЖДА, крайняя степень истощения запасов.
- 44. Слайд 44
- 45. Биохимические показатели при ЖДАуровень ферритина менее 12
- 46. Слайд 46
- 47. Негематогенные проявления ЖДАстоматит, глоссит – «атрофический язык»неинфекционный
- 48. Железодефицитная анемия: атрофический глоссит
- 49. Слайд 49
- 50. Железодефицитная анемия: койлонихия. Ногти вогнутые, легко ломаются, на многих из них видны бороздки.
- 51. Железодефицитная анемия: множественные кровоизлияния в сетчатку
- 52. Слайд 52
- 53. Всасывание витамина В12. Желудок В12 в
- 54. Схема биохимических реакций, протекающих в организме
- 55. Этиология В12-дефицитной анемии: 1. Недостаточное поступление витамина
- 56. Слайд 56
- 57. Слайд 57
- 58. Тяжелая мегалобластная анемия. В мазке крови присутствует оксифильный мегалобласт.
- 59. Мегалобластная анемия: мазок крови. А. Гиперсегментированный нейтрофил. Б. Гипердиплоидный нейтрофил, или макоополииит.
- 60. Мегалобластная анемия. В эритроцитах видны тельца Говелла-Жолли
- 61. Тяжелая мегалобластная анемия: мазок крови. Овальные макроциты,
- 62. Негематологические проявления В12-дефицитной анемииПоражение пищеварительного тракта Неврологические нарушения
- 63. Мегалобластная анемия: лакированный язык.
- 64. Слайд 64
- 65. Слайд 65
- 66. Апластическая анемия: кровоизлияния в сетчатку. У больного приобретенная апластическая анемия с глубокой тромбоцитопенией.
- 67. Слайд 67
- 68. Внесосудистый и внутрисосудистый гемолиз. Э — эритроциты
- 69. Слайд 69
- 70. Гемолитическая анемия: ретикулоцитоз. Крупные клетки содержат базофильную сетчатую субстанцию — остатки РНК.
- 71. Недостаточность 5-нуклеотидазы: мазок крови. В центре виден эритроцит с базофильной зернистостью.
- 72. Аутоиммунная гемолитическая анемия: желтушность склер.
- 73. Слайд 73
- 74. Слайд 74
- 75. Слайд 75
- 76. Скачать презентанцию
ПЛАН ЛЕКЦИИФУНКЦИИ СИСТЕМЫ КРОВИПОНЯТИЕ ОБ ЭРИТРОНЕ, ЭРИТРОПОЭЗ, ЭРИТРОДИЭРЕЗКЛАССИФИКАЦИЯ АНЕМИЙПАТОГЕНЕЗ АНЕМИЙ
Слайды и текст этой презентации
Слайд 2
ПЛАН ЛЕКЦИИ
ФУНКЦИИ СИСТЕМЫ КРОВИ
ПОНЯТИЕ ОБ ЭРИТРОНЕ, ЭРИТРОПОЭЗ, ЭРИТРОДИЭРЕЗ
КЛАССИФИКАЦИЯ АНЕМИЙ
ПАТОГЕНЕЗ АНЕМИЙ
Слайд 3ФУНКЦИИ СИСТЕМЫ КРОВИ
ТРАНСПОРТНАЯ
ДЫХАТЕЛЬНАЯ
ПОДДЕРЖАНИЕ КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО СОСТОЯНИЯ
ДЕЗИНТОКСИКАЦИОННАЯ
ПОДДЕРЖАНИЕ ПОСТОЯНСТВА ТЕМПЕРАТУРЫ ТЕЛА
Слайд 5
ЭРИТРОЦИТ СОВСЕМ СМЕШОН – ВСЕХ ОРГАНОИДОВ ЛИШЕН.
НАВЕКИ БЫТЬ ЕМУ СУДЬБИНА
КОНТЕЙНЕРОМ
ГЕМОГЛОБИНА
Слайд 6
ЭРИТРОН
ЭТО ПОПУЛЯЦИЯ, СОСТОЯЩАЯ ИЗ ВСЕХ ЭРИТРОИДНЫХ КЛЕТОК ОРГАНИЗМА, НАХОДЯЩИХСЯ НА
ЛЮБОЙ СТАДИИ СВОЕГО ЖИЗНЕННОГО ЦИКЛА
Слайд 7
Эритроциты: дифференцировка и созревание.
Эритропоэз. А—В. Крупная клетка — эритробласт; более
мелкие клетки — базофильные и полихроматофильные нормобласты.
Эритробласт
Базофильный нормобласт
Эритроцит
Ретикулоцит
Оксифильный нормобласт
Полихроматофильный нормобласт
Слайд 8Необходимое для кроветворных клеток микроокружение образует ретикулярная строма, в ней
происходит пролиферация и дифференцировка всех ростков кроветворения. Прикрепление кроветворных клеток
к ретикулярной строме обеспечивается молекулами адгезии и факторами роста, связанными со стромальными клетками и с внеклеточным матриксом.Просвет сосуда
Лимфоцит
Эндотелий
Стволовая кроветворная клетка
Макрофаг
Фибробласт
Кл. предшественник лимфопоэза
Кл. предшественник миелопоэза
Внеклеточный матрикс
Факторы роста
Молекулы адгезии
Слайд 9ЭРИТРОН
КОСТНО-МОЗГОВЫЕ ПРЕДШЕСТВЕННИКИ:
пролиферирующие
дифференцирующиеся
созревающие
ФУНКЦИОНИРУЮЩИЕ КЛЕТКИ
(эритроциты периферической крови и депонированные)
РАЗРУШАЮЩИЕСЯ КЛЕТКИ
эритроидного ряда
Слайд 10ЭРИТРОН
При значительном повышении потребностей организма в зрелых (функциональных полноценных) клетках
крови из количество может быть увеличено уже в течение нескольких
часов в 5 – 10 раз и более.
Слайд 11ЭРИТРОН
РАННЯЯ АКТИВАЦИЯ ГЕМОПОЭЗА
осуществляется за счет увеличения количества и активности БАВ:
- фактора стволовой клетки
- ИЛ-3- ИЛ-6
- ИЛ-11
Слайд 12ЭРИТРОН
ПОЗДНЯЯ СТИМУЛЯЦИЯ ГЕМОПОЭЗА
происходит с участием
колониестимулирующих факторов (КСФ)
бурстстимулирующих факторов (БСФ)
поэтинов
генинов
активинов
Слайд 13ЭРИТРОДИЭРЕЗ
РАЗРУШЕНИЕ КЛЕТОК КРОВИ:
стареющих эритроцитов
некоторых ядросодержащих клеток красного костного мозга
функционально неполноценных
эритроцитов, вышедших в периферическую кровь
Слайд 14ЭРИТРОДИЭРЕЗ
57 % эритроцитов разрушается
в красном костном мозге
35 % - в печени
8 %
- в селезенкеВ нормальных условиях разрушение эритроцитов происходит внутри клеток системы мононуклеарных фагоцитов
Слайд 15ЭРИТРОДИЭРЕЗ
ОСНОВНЫЕ МЕХАНИЗМЫ РАЗРУШЕНИЯ ЭРИТРОЦИТОВ:
ФАГОЦИТОЗ = ВНЕСОСУДИСТЫЙ ГЕМОЛИЗ
ФРАГМЕНТАЦИЯ
ВНУТРИСОСУДИСТЫЙ ГЕМОЛИЗ
Слайд 16Аномалии формы, структуры и размера эритроцитов. 1 – эритроцит; 2
– полихроматофильная клетка; 3 – макроовалоцит; 4 – макросфероцит; 5
– микроцит; 6 – микросфероцит; 7 – эхиноцит; 8 – акантоцит; 9 – дегмацит; 10а – пузырчатая клетка; 10б – пойкилоцитоз; 11 – эллиптоцит (овалоцит); 12 – стоматоцит; 13а – мишеневидная клетка (кодоцит); 13б – условная схема кодоцита «в профиль»; 14 – шистоциты (каскообразные клетки); 15 – дрепаноциты (серповидные клетки); 16 – анулоцит (кольцевидная клетка); 17 – дакриоциты (каплевидные клетки), 18 – оксифильный эритробласт или «эритрокариоцит»; 19 – тельце Жолли (Хауэлла-Жолли); 20 – базофильная пунктация эритроцитов; 21 – тельца Паппенгеймера; 22а,б – кольца Кабо (Кэбота); 23а,б – кристаллы гемоглобина С; 24 – фигуры мальтийского креста (при бабезиозе); 25а – перстневидные, б – наушникообразные и в – бананообразные паразиты при малярии; 26а-в – Ретикулоциты с Substantia reticulofilamentosa; 27 – тельца Гейнца.
Слайд 17ДЕГЕНЕРАТИВНЫЕ ФОРМЫ ЭРИТРОЦИТОВ
С ВНУТРИЭРИТРОЦИТАРНЫМИ ВКЛЮЧЕНИЯМИ
С ОСОБЕННОСТЯМИ
ФОРМЫ
И РАЗМЕРА
Слайд 18ВНУТРИЭРИТРОЦИТАРНЫЕ ВКЛЮЧЕНИЯ
С ЯДРОМ (эритрокариоцит) СВИДЕТЕЛЬСТВУЕТ О ГИПЕРРЕГЕНЕРАТОРНОМ СОСТОЯНИИ
ТЕЛЬЦА ЖОЛЛИ (остатки
ядра) ГИПОСПЛЕНИЗМ, МЕГАЛОБЛАСТИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ
КОЛЬЦА КАБО (КЭБОТА) – остатки оболочки ядра
ХАРАКТЕРНО ДЛЯ МЕГАЛОБЛАСТИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЙТЕЛЬЦА ПАППЕНГЕЙМЕРА (гранулы 3-валентного железа) ГИПОСПЛЕНИЗМ, ГЕМОЛИТИЧЕСКИЕ АНЕМИИ
Слайд 19ВНУТРИЭРИТРОЦИТАРНЫЕ ВКЛЮЧЕНИЯ
5. ТЕЛЬЦА ГЕЙНЦА ( более 4 преципитатов гемоглобина в
клетке) ПРИ ГЕМОГЛОБИНОПАТИЯХ
6. ГРАНУЛЫ ШЮФФНЕРА (паразиты в виде наушников, банана
и др.) ПРИ МАЛЯРИИ
Слайд 20ОСОБЕННОСТИ ФОРМЫ И РАЗМЕРА
МАКРООВАЛОЦИТ
МЕГАЛОБЛАСТИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ
МАКРОСФЕРОЦИТ
АНОМАЛИИ ЛИПИДОВ ПЛАЗМАТИЧЕСКИХ МЕМБРАНМИКРОСФЕРОЦИТ НАСЛЕДСТВЕННЫЙ МИКРОСФЕРОЦИТОЗ И ДР. ГЕМОЛИТИЧЕСКИЕ АНЕМИИ С ВНЕСОСУДИСТЫМ ГЕМОЛИЗОМ ЭРИТРОЦИТОВ
МИКРОЦИТ ГИПОХРОМНЫЕ АНЕМИИ
ПУЗЫРЧАТЫЕ КЛЕТКИ ИММУНОЗАВИСИМЫЕ ГЕМОЛИТИЧЕСКИЕ АНЕМИИ
Слайд 22ЭФФЕКТИВНЫЙ ЭРИТРОПОЭЗ
при котором эритроциты живут или имеют потенциальную возможность прожить
нормальный срок
и
на 1 эритробласт приходится 8 – 16
зрелых потомков
Слайд 23НЕЭФФЕКТИВНЫЙ ЭРИТРОПОЭЗ
образующиеся эритроциты разрушаются еще в красном костном мозге или
вскоре после появления в периферической крови
и
на 1 эритробласт приходится менее
2 зрелых потомков
Слайд 24ХАРАКТЕРИСТИКИ
ЭРИТРОПОЭЗА
СКОРОСТЬ ИНВОЛЮЦИИ ЯДРА
СТЕПЕНЬ И СКОРОСТЬ ГЕМОГЛОБИНИЗАЦИИ ЦИТОПЛАЗМЫ
Слайд 25ЭФФЕКТИВНЫЙ ЭРИТРОПОЭЗ
Характеризуется постепенной инволюцией ядра
и
постепенной гемоглобинизацией цитоплазмы
Цикл созревания
эритроцитов составляет 60-80 часо
Слайд 26НЕЭФФЕКТИВНЫЙ ЭРИТРОПОЭЗ
Нарушается гемоглобинизация цитоплазмы (т.е. эритроциты недополучают Нв для выполнения
своих функций)
Эритроциты в очень большом количестве разрушаются в красном
костном мозге и на периферии 
Слайд 28ЭРИТРОПОЭЗ
МЕГАЛОБЛАСТИЧЕСКИЙ
Средний диаметр эритроцитов более 7 – 8 микрон
Наблюдается
при анемиях, связанных с недостатком витамина В12 и/или фолиевой кислоты
Слайд 29ТЕРМИНАЛЬНЫЙ ЭРИТРОПОЭЗ
Созревающие элементы эритроидного ряда накапливают Нв и дифференцируются очень
быстро. При этом может произойти ускоренное созревание полихроматофильных эритробластов без
их деления (т.е. происходит перескок терминального (конечного) деления клетки)
Слайд 31Анемия от греч. an – отрицание, haima – кровь; син.:
«малокровие»
Анемия –
клинико-гематологический синдром, характеризующийся уменьшением общего количества гемоглобина
и, как правило, числа эритроцитов в единице объема крови
Слайд 32
Повышение содержания гемоглобина (гиперхромемия) – признак эритроцитоза
Снижение содержания гемоглобина
(олигохромемия) – признак анемии
СТЕПЕНЬ ТЯЖЕСТИ АНЕМИИ ПО КОНЦЕНТРАЦИИ ГЕМОГЛОБИНА
Легкая
– Нв от 80 до 100 г/лСредняя – Нв от 60 до 80 г/л
Тяжелая – Нв ниже 60 г/л
Слайд 33
Степень тяжести анемии по количеству эритроцитов:
Легкая – до 3,0
Средняя
– от 3,0 до 2,0 х 1012
лТяжелая – менее 2,0
Слайд 37Обмен гемоглобина и билирубина
Гемоглобин
Гем
Железо
Костный мозг
Мышцы
Глобин
Протопорфирин
Трансферрин
Аминокислоты
Билирубин свободный
(кровь)
Печень
Глюкуроновая кислоты
Билирубин конъюгированный
Со
Печень
Другие органы
жёлчь
Кал
Кишечник
Уробилиногены,
стеркобилиногены
Кровь
Почки
Моча
Слайд 41Динамика развития железодефицитного состояния (ЖДС)
«Истощение запасов железа» - ранняя стадия
железодефицита
запас железа уменьшен или отсутствует;
концентрация железа в сыворотке в норме
гемоглобин
в норме гематокрит в норме
Слайд 42
2. «Железодефицит без анемии» - следующая стадия, более серьезная ступень
нехватки железа в организме
запас железа снижен или отсутствует;
концентрация железа в
сыворотке крови низкое;низкое насыщение трансферрина;
проявлений анемии не выявляется.
Старое название «сидоропения без анемии»
Слайд 43
3. ЖДА, крайняя степень истощения запасов.
запасы железа
практически отсутствуют;
низкой концентрацией железа в сыворотке крови;
низкой концентрацией трансферрина в
сыворотке крови;низкой концентрацией гемоглобина в сыворотке крови;
низкое значение гематокрита;
гипоферремия, гипохромия, микроцитоз
Слайд 45Биохимические показатели при ЖДА
уровень ферритина менее 12 нг/мл
железо сыворотки снижено
ОЖССС
повышено
НЖССС (латентная) резко повышена
процент насыщения трансферина снижен (норма 20-50%, при
ЖДА – 15% и менее)
Слайд 47Негематогенные проявления ЖДА
стоматит, глоссит – «атрофический язык»
неинфекционный мембранозный ларингофаринготрахеит
дерматит,
«заеды»
ложкообразные ногти – «койлонихия»
рica chlorotica – извращение вкуса, обоняния, аппетита
Слайд 50Железодефицитная анемия: койлонихия. Ногти вогнутые, легко ломаются, на многих из
них видны бороздки.
Слайд 53Всасывание витамина В12.
Желудок
В12 в пище
ВФК
R
– В12
В12
В12
ВФК+В12
ВФК – В12
R+В12
ВФК
Подвздошная кишка
Двенадцатиперстная
и тощая кишки
Обкла-
дочные
клетки
R-белок
Ферменты
поджелудочной железы
Кишечно-печеночный
водоворот
Системный кровоток
Энтероцит
ТКI – В12
ТКII – В12
ТКII – В12
ТКII
В12
Портальный
кровоток
Депо
Слайд 54Схема биохимических реакций, протекающих в организме с участием витамина В12
и фолиевой кислоты
МЕТИЛКОБАЛАМИН
Гомоцистеин
Жирные кислоты:
метилмалоновая, пропионовая и др.
АДЕНОЗИЛКОБАЛАМИН
Метионин
Метилмалонил-КоА
Сукцинил-КоА
Синтез нуклеиновых
кислот
Тетрагидрофолат
N-метилтетрагидрофолат
Фолиевая кислота
Слайд 55Этиология В12-дефицитной анемии:
1. Недостаточное поступление витамина В12 в организм
с продуктами питания
2. Нарушение усвоения витамина B12 в организме,
которое может быть обусловлено:уменьшением синтеза клетками слизистой желудка внутреннего фактора Кастла;
выработкой антител к внутреннему фактору Кастла;
нарушением всасывания комплекса (цианкобаламин — внутренний фактор Кастла) в подвздошной кишке;
конкурентным использованием цианкобаламина в кишечнике гельминтами или микроорганизмами;
недостаточный синтез R-белка;
недостаток транскобаламинов 1,2,3.
Слайд 59Мегалобластная анемия: мазок крови.
А. Гиперсегментированный нейтрофил.
Б. Гипердиплоидный нейтрофил,
или макоополииит.
Слайд 61Тяжелая мегалобластная анемия: мазок крови. Овальные макроциты, выраженные анизоцитоз и
пойкилоцитоз. В центре — нейтрофил с гиперсегментированным ядром
Слайд 62Негематологические проявления В12-дефицитной анемии
Поражение пищеварительного тракта
Неврологические нарушения
Слайд 66Апластическая анемия: кровоизлияния в сетчатку.
У больного приобретенная апластическая анемия
с глубокой тромбоцитопенией.
Слайд 68Внесосудистый и внутрисосудистый гемолиз. Э — эритроциты
Гемоглобинемия
Метгемальбуминемия
Гемоглобинурия
Гемосидеринурия
Внесосудистое пространство
Внутрисосудистое
пространство
Э
Э
Э
Железо
Связывание железа
с трансферрином
Протопорфирин
Билирубин
Билирубин
неконъюгироанный
Глюкурониды билирубина
Макрофаг
Кровь
СО
(выдыхаемый
воздух)
Стеркобилиноген
(кал)
Уробилиноген
(моча)
Аминокислоты
Аминокислоты
Глобин
Слайд 70Гемолитическая анемия: ретикулоцитоз. Крупные клетки содержат базофильную сетчатую субстанцию —
остатки РНК.
Слайд 71Недостаточность 5-нуклеотидазы: мазок крови. В центре виден эритроцит с базофильной
зернистостью.
