Относится к карантинным особо опасным инфекциям
По всей вероятности, холера происходит из Индии; ее описание имеется в санскритском сочинении Суфуты, вышедшем за 500 лет до н. э. Охватившие несколько миллионов человек и унесшие многие сотни тысяч жизней
ИСТОРИЯ ХОЛЕРЫ
Образ смерти, выкашивающей смертельно больных холерой. Обложка журнала начала XX века
ИСТОРИЧЕСКАЯ СПРАВКА
«Death's Dispensary»: эта карикатура, опубликованная во время эпидемии холеры в Лондоне 1866 года, была ответом на гипотезу английского эпидемиолога Джона Сноу, который связал эпидемию холеры с просачиванием сточных вод в грунтовые воды, используемые для питья (1866 г.)
Претензии на средства против холеры существовали в фольклоре. В 1854-1855 годах в Неаполе использовалась гомеопатическая Камфора. Томатный сироп был популярным домашним лекарством в Северной Америке, как упоминалось в книге Т.Дж.Риттера «Материнские средства защиты», а Elecampane - из семейства подсолнечника растений - был рекомендован в Соединенном Королевстве.
Болеющий холерой экспериментирует с лекарственными средствами. Кредитные приветственные образы
Доктора мало знали о холере, но пробовали различные средства, которые, как известно, действовали на другие болезни. Из-за минимального назначения опиатов, при кровотечении или ожогах кожи, такие средства были в значительной степени бесполезны.
«ЛЕЧЕНИЕ» ХОЛЕРЫ
Роберт Кох
ИСТОРИЧЕСКАЯ СПРАВКА
«Прижизненная мумификация»
(от древнеевр. choul ran — дурная болезнь или греч. chole — желчь и rheo — течь)
СИСТЕМАТИКА
Истинные холерные вибрионы
Холероподобные вибрионы
Типовой вид
Vibrio cholerae
Серогруппы
Vibrio cholerae
O1
O139
Non O1/O139
Биовары
V.Cholerae O1
V.cholerae
V.eltor
Inaba
Ogava
Hikojima
Возбудители гастроэнтеритов и системных инфекций
V.Cholerae O2-O138;
О140-О206
(по международной классификации)
V.Cholerae O2-O83
(по отечественной классикации)*
Возбудители
холеры
*Типовые штаммы О2-О39 соответствуют Sakazaki(1970)
O40-O83, а также О12, О23 и О26 не изучены в сравнении с Международной коллекцией типовых штаммов.
Bergey’s Manual of Determinative Bacteriology, 1994.
Вибрионы-изогнутые,извитые Г(-) бактерии.(Высокий уровень полиморфизма)
.
Среда Аронсона – (щелочной питательный агар, сахароза и индикатор - насыщенный спиртовой раствор основного фуксина, обесцвеченный раствором сульфита натрия) колонии ярко-красного цвета с бледно-розовой или бесцветной каймой,
Среда Монсура - через 24 часа роста образуются прозрачные или полупрозрачные колонии серовато-черного цвета с помутнением по краям. В более поздние сроки (через 48 часов) колонии увеличиваются в размере (до 3—4 мм), становятся слизистыми, с черным центром и хорошо очерченным краем.
Агар МакКонки- колонии бесцветные из-за медленного сбраживания лакозы
Выделение чистых культур
Б/Х тесты
Фаготипирование
Гемолоз эритроцитов
1й этап
2й этап(6-8ч)
3й этап(16-18ч)
(Материал следует доставить в лабораторию не позже 2-х часов после забора )
А группа В группа
Холерный вибрион
Вибрионы биохимически отличные от холерных
ФАКТОРЫ ПАТОГЕННОСТИ
(Структура холерогена)
ТОКСИКООБРАЗОВАНИЕ V.Cholera связано с бактериофагом СТХф ,вызывающим лизогенную конверсию V.Cholera
(фермет, фосфорилирующий транспортеры ионов в КМ ) ,что приводит к потере клеткой воды и ионов .Вода перемещается в просвет кишечника массивная водная диарея. При этом в выделениях нет нейтрофилов и эритроцитов .
ХОЛЕРОГЕН
Эпидемия холеры
Эпидемии-вспышки
(один источник и один путь распространения,одномоментное появление большого количества больных)
Вялотекущие эпидемии
(перманентное заболеваемость небольшого контингента ,трудно выявляемыми путями передачи возбудителя)
Больные с типичной формой холеры, максимальное выделение вибрионов в течение заболевания. Наиболее опасна тяжелая форма, когда имеется выраженный энтерит и сильная рвота.
Больные субклинической или стертой формой холеры. Клиника незначительная, но значительное выделение возбудителя и распространение инфекции.
Реконвалесценты после типичной или субклинической формы холеры - вибриовыделители - реконвалесценты. Уже нет клинических признаков, однако выделение возбудителя продолжается еще длительное время.
Группы вибриононосителей:
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Механизм заражения - фекально-оральный!
Пути распространения - водный, алиментарный, контактно-бытовой. Самый частый путь заражения - водный (питье, мытье овощей фруктов, овощей, купание). Следует указать на заражение моллюсков, рыб, креветок, лягушек. В этих организмах вибрион сохраняется длительное время. Употребление их в пищу без термической обработки повышает риск развития заболевания.
Выделение экзотоксина и факторов проницаемости приводит к основным клиническим проявлениям.
Холероген является пусковым механизмом патологического процесса.
Потеря жидкости
Гиповолемия (уменьшение ОЦК)
Повышается вязкость крови и тд.
Сосудистая недостаточность
Недостаток кислорода в тканях
Ацидоз
Сосудистое русло
pH 1,5 -2
pH
7,2 — 7,5
pH
5,8 – 6,5
pH
5,6 - 7,6
*Внезапный позыв на дефекацию и отхождение кашицеобразных или, с самого начала, водянистых испражнений. В последующем эти императивные позывы повторяются, они не сопровождаются болевыми ощущениями. Испражнения выделяются легко, интервалы между дефекациями сокращаются, а объем испражнений с каждым разом увеличивается. Испражнения имеют вид«рисовой воды»: полупрозрачные, мутновато-белой окраски, иногда с плавающими хлопьями серого цвета, без запаха или с запахом пресной воды.
Кожа и слизистые оболочки глаз и ротоглотки бледнеют
Количество мочи уменьшается вплоть до анурии
Facies Hipocratica
Развивается умеренная тахикардия, гипотензия, олигурия, гипокалиемия
Цианоз
Понижение АД
Выраженная слабость
Дегидратация ІІ степени
Появляется тахипноэ, нарастает тахикардия до 110–120 уд/мин
Пульс слабого наполнения («нитевидный»), тоны сердца глухие, АД прогрессивно падает ниже 90 мм рт. ст. сначала максимальное, затем минимальное и пульсовое
Температура тела нормальная
Анурия
Сгущение крови выражено умеренно
Выражены гипокалиемия плазмы и эритроцитов, гипохлоремия, умеренная компенсаторная гипернатриемия плазмы и эритроцитов.
Дегидротация ІІІ степени
Больные находятся в состоянии прострации, сонливость переходит в сопор, далее в кому
Расстройство сознания совпадает по времени с нарушением дыхания — от частого поверхностного к патологическим типам дыхания (Чейна-Стокса, Биота)
Тотальный цианоз
«Темные очки вокруг глаз», глаза запавшие, склеры тусклые, взгляд немигающий, голос отсутствует
Кожа холодная и липкая на ощупь, тело сведено судорогами (поза«борца» или«гладиатора» в результате общих тонических судорог)
При судорогах пальцев кистей наблюдается спазм в виде «руки акушера». У части больных выявляется «конская стопа»
Живот втянут, при пальпации определяется судорожное сокращение прямых мышц живота
Наблюдается выраженная гемоконцентрация — лейкоцитоз (до 20•109/л), относительная плотность плазмы крови достигает 1,035–1,050, индекс гематокрита 0,65–0,7 л/л. Уровень калия, натрия и хлора значительно снижен (гипокалиемия до 2,5 ммоль/л), декомпенсированный метаболический ацидоз
Также диарея при холере имеет отличительные особенности:
Диарея развивается без боли в животе (основное отличие от других кишечных инфекций);
Нет каловых испражнений (могут быть только в начале заболевания), стул представляет собой прозрачную жидкость без запаха;
На 2-3-й день (иногда и на 1-й) заболевания стул приобретает характерный вид «рисового отвара» - прозрачная жидкость с комочками белой слизи (погибшие клетки эпителия слизистой оболочки тонкой кишки)
КЛИНИКА
Холерный энтерит
ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ
Холерный гастроэнтерит
Холерный алгид
Проявления эксикоза ярко выражены и обнаруживаются как при осмотре, так и при внутреннем исследовании трупа.
При вскрытии в кишечнике находят большое количество жидкого содержимого. При микроскопии стенки кишечника обнаруживаются признаки экссудативного воспаления, однако десквамации эпителия, язв не находят. Это позволяет отличить холерный энтерит от сальмонеллезного и других энтеритов.
Слизистые оболочки, подкожная клетчатка, мышцы сухие, причем мышцы становятся темно-красными. Кровь в венах густая и темная. Серозные оболочки также сухие, покрыты липкой, прозрачной слизью, которая тянется в виде нитей. С обезвоживанием связаны изменения многих внутренних органов – селезенки, печени, желчного пузыря, почек, миокарда, головного мозга. Селезенка уменьшается, капсула ее морщиниста, фолликулы атрофичны, отмечается гемосидероз пульпы. В печени развиваются дистрофия гепатоцитов и очаговые некрозы паренхимы; желчеобразование нарушается. Желчный пузырь растянут прозрачной светлой желчью ("белая желчь"). В почках отмечают некроз эпителия канальцев главных отделов нефрона, т. е. изменения, наблюдаемые при олигурии или острой почечной недостаточности. В миокарде, головном мозге имеются дистрофические и некробиотические изменения.
ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ
*Клинико-морфологические проявления алгидного периода при тифоиде исчезают. Основные изменения наблюдаются в толстой кишке и представлены дифтеритическим колитом, похожим на дизентерийный. Селезенка увеличивается, помимо гиперплазии пульпы в ней находят инфаркты. В печени появляются множественные различной величины очаги некроза в связи с тромбозом междольковых сосудов. Изменения почек характеризуются подострым экстракапиллярным гломерулонефритом или некрозом эпителия почечных канальцев. Эти изменения обусловливают развитие уремии при холерном тифоиде
Пневмония
Абсцессы
Флегмона
Рожа
Сепсис
СМЕРТЬ
ВРАЧЕБНАЯ ТАКТИКА ПРИ ВЫЯВЛЕНИИ БОЛЬНОГО ХОЛЕРОЙ
Оказать неотложную помощь больному (выведение из шока).
Забор испражнений, рвотных масс на бактериологическое исследование.
К больному должен прийти эпидемиолог, консультант по особо опасным инфекциям и представитель лечебного учреждения, который будет координировать действия.
В последующем врач выявивший больного поступает в стационар как контактный. Необходима срочная химиопрофилактика (еще до приезда консультантов, эпидемиолога).
Провизорный госпиталь - у больных с диареейным синдромом; бактериологическое исследование еще не проведено. Проводят бактериологическое исследование. Если есть холерный вибрион переводят в холерный госпиталь, если это сальмонеллез переводят в обычное инфекционное отделение.
ЛЕЧЕНИЕ
Обязательно госпитализация. Случаи заболевания требуют сообщения в ВОЗ.
На первом этапе - патогенетическая терапия: восполнение потери жидкости - регидратация, выполняется в два этапа:
Первичная регидратация - в зависимости от степени обезвоживания (у человека 70 кг, 4 степень обезвоживания(10%) - переливается 7 л.)
Коррекция продолжающихся потерь (те, которые происходят уже в клинике).
Если не удалось найти и скачать доклад-презентацию, Вы можете заказать его на нашем сайте. Мы постараемся найти нужный Вам материал и отправим по электронной почте. Не стесняйтесь обращаться к нам, если у вас возникли вопросы или пожелания:
Email: Нажмите что бы посмотреть