Слайд 1Кафедра анестезиологии и реаниматологии
ФГБУ УНМЦ УД Президента РФ
ОСТРАЯ ДЫХАТЕЛЬНАЯ
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ:
этиология,
патогенез, клиника, лечение
Слайд 4Трансдиафрагмальное давление
Ppl
Pab
Pdi
Грудная клетка
диафрагма
Брюшная
полость
Pdi= Pab - Ppl
Слайд 6Альвеола
Полость альвеолы
Альвеолоцит I типа
макрофаг
Легочный
капилляр
эритроцит
эндотелий
Пора Кона
Легочный
интерстиций
Альвеолоцит III типа
Слой сурфактанта
Слайд 7Свойства сурфактанта
Снижение поверхностного натяжения альвеол – стабилизация объема
Профилактика спадения альвеол
в конце выдоха – ФОЕ
Поддержание достаточной S газообмена
Механическая защита альвеолярного
эпителия
Профилактика проникновения паров H2O из альвеол в легочные капилляры
Слайд 10Регуляция дыхания
PaCO2
мм.рт.ст.
0
10
20
30
40
50
60
70
80
90
100
110
120
130
140
Оценка состояния
Выраженный спазм сосудов головного мозга
Нижний уровень безопасности по
мозговому кровотоку
Средняя норма
Необходимость механической респираторной поддержки
Угнетение сознания (гиперкапническая кома)
Угнетение дыхания
и сердечной деятельности, смерть
Слайд 11Функция дыхания
Вентиляция
Диффузия
Перфузия
Тканевое дыхание
Внешнее дыхание
Слайд 12ВНЕШНЕЕ ДЫХАНИЕ -
динамический процесс, обеспечивающий перенос кислорода из воздуха
в кровь и выведение углекислого газа и паров воды из
крови во внешнюю среду
Слайд 13ПОКАЗАТЕЛИ ВЕНТИЛЯЦИИ
Частота дыхания (ЧД, f)
Ритм дыхания
Дыхательный объем (ДО, VT)
Минутный
объем дыхания (МОД)
Альвеолярная вентиляция VA=(VT - VD)×f
Слайд 14
Дыхательный
объём VT
ДЫХАТЕЛЬНЫЙ ОБЪЕМ
Физиологическое мертвое
пространство VD
Анатомическое мертвое
пространство
(100-200 мл)
Слайд 15ДЫХАТЕЛЬНЫЙ ОБЪЕМ
Vd/Vt = PaCO2 – PeCO2/PaCO2
№ = 0.3
Слайд 16ЛЁГОЧНЫЕ ОБЪЁМЫ И ЁМКОСТИ В НОРМЕ
6000
Слайд 17ГАЗООБМЕН В ЛЕГКИХ
Объем вентиляции 4 л/мин
Объем перфузии 5 л/мин
Диффузия
О2/СО2 = 1/20
Отношение VD /Vt = 0.3 – 0.4
ВЕНТИЛЯЦИЯ/ПЕРФУЗИЯ =
0,8
Уменьшение объема вентиляции сопровождается шунтированием крови.
Снижение объема перфузии ведет к увеличению эффекта мертвого пространства.
Слайд 18Неравномерность распределения легочного кровотока
Слайд 19Механика дыхания
Механика дыхания –
механические силы, ответственные за поток воздуха
внутрь грудной клетки
Слайд 20Механика дыхания
Дыхательные мышцы– обеспечение потока газов в дыхательной системе
Эластические свойства
легких и грудной клетки – легкие и грудная клетка обладают
растяжимостью, определяя объемы перемещающихся газов и достигаемые при этом объемные скорости потока.
Свойства ВП и паренхимы легких и грудной клетки – определяющие сопротивление потоку воздуха.
Неравномерность вентиляции – вентиляция в легких неравномерна даже у здоровых людей
Работа дыхания
Слайд 21Работа дыхания
W = P x ∆V
№ = 2-3%
Слайд 22Нереспираторные функции легких
Синтез сурфактанта
Выработка гепарина
Актвация ангиотензина 1
Инактивация серотонина, гистамина и
некоторых протеолитических ферментов
Участие в синтезе катехоламинов, кининов. Простагландинов
Участие в иммунитете
Дренажная
Слайд 23МЕХАНИЗМЫ КОМПЕНСАЦИИ ОСТРОЙ ДЫХАТЕЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
Эритремический резерв
Увеличение бикарбонатного буфера
Резерв вентиляции (МОД,
ДО, ЧД)
Расширение капиллярной сети
Резерв транспорта кислорода
1. Доставка О2 (УО, ЧСС,
СИ)
2. Увеличение экстракции О2
Слайд 24Диагностика ОДН
Физикальные данные
Открытая спирометрия
Спирография
Бодиплетизмография
Исследование КЩС
Капнография
Эхо-КГ
Рентгеновские методы исследования
Слайд 25ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНСТЬ
Состояние организма, при котором либо не обеспечивается поддержание нормального
напряжения О2 и СО2 в артериальной крови, либо оно достигается
за счет повышенной работы внешнего дыхания, приводящей к снижению функциональных возможностей организма, либо поддерживается искусственным путем.
Слайд 26ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
эпидемиология
ХДН
8-10 случаев на 10000 населения
(ХОБЛ, фиброз, и т.д.)
ОДН
внебольничные
пневмонии 3 -10% случаев
БА осложненная ОДН
3 – 5% случаев
ОРДС 1.5 – 13.5 случаев на 100000 в год
Слайд 27КРИТЕРИИ ДЫХАТЕЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
Нарушение механики и ритма дыхания
Снижение РаО2 ниже 60
мм рт. ст. при дыхании атмосферным воздухом
Повышение РаСО2 выше 45
мм рт. ст. (снижение менее 35 мм.рт.ст ?)
Снижение рН ниже 7,35
Гемодинамические показатели
Слайд 28НАРУШЕНИЯ РИТМА ДЫХАНИЯ
Тахипноэ
Одышка
Гипервентиляция
Гиповентиляция
Брадипноэ
Дыхание Чейн-Стокса
Дыхание Биотта
Дыхание Куссмауля
Центральная нейрогенная гипервентиляция
Атактическое дыхание
Люмстеда дыхание
(гаспинг)
«Проклятие Ундины»
Слайд 29ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
Паренхиматозная (гипоксемическая, легочная, ДН 1 типа (
«насосная» или ДН II типа (>PaCO2))
Смешанная (PaCO2)
Слайд 30ГИПОКСЕМИЧЕСКАЯ (ПАРЕХИМАТОЗНАЯ) ОДН
(трудно корригируемая гипоксемия)
Пневмония
ОРДС
Кардиогенный отек легких
Слайд 31ГИПОКСЕМИЧЕСКАЯ
(ПАРЕНХИМАТОЗНАЯ) ОДН
Несоответствие между вентиляцией легких и перфузией
Внутрилегочное шунтирование
Уменьшение парциального давления
кислорода во вдыхаемом воздухе или в смешанной венозной крови
Нарушение диффузии
газов через альвеоло – капиллярную мембрану
Альвеолярная гиповентиляция
Слайд 32КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ
ГИПОКСЕМИЧЕСКАЯ ОДН
I cтадия. Одышка (инспираторная или экспираторная). Изменение психики
– возбуждение, негативизм, головная боль, бессоница). Кожные покровы бледные, влажные,
легкий цианоз губ, ногтевых лож. Тахикардия, повышение АД.
II стадия. Спутанное сознание, агрессивность, двигательное возбуждение, судороги. Цианоз. Участие в дыхании вспомогательных мышц. Тахикардия, экстрасистолия, повышение АД.
III стадия. Гипоксическая кома. Отсутствие сознания. Зрачки расширены. Выраженный цианоз, мраморность кожных покровов. Снижение АД. Аритмия.
Слайд 33ГИПЕРКАПНИЧЕСКАЯ ОДН
Повышенное образование СО2
Увеличение дыхательного мертвого пространства
Снижение минутного объема дыхания
Усталость
дыхательной мускулатуры
Слайд 34ГИПЕРКАПНИЧЕСКАЯ (ВЕНТИЛЯЦИОННАЯ) ОДН дыхательная недостаточность
гиперкапния, корригирруемой гипоксемией
утомление/слабость дыхательных мышц
Механические
дефекты костно-мышечного каркаса грудной клетки
Нарушения функции дыхательного центра
(ХОБЛ, ожирение, кифосколиоз
и т.д.)
Слайд 35КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ
ГИПЕРКАПНИЧЕСКАЯ ОДН
I cтадия. Больные эйфоричны, говорливы но речь прерывистая.
Бессоница. Кожные покровы горячие, гиперемированы, покрыты профузным потом. Тахикардия, повышение
АД.
II стадия. Больные возбуждены, беспречинно веселы, не критичны. Кожные покровы синюшно-багровые. Обильное потоотделение, гиперсаливация и бронхиальная секреция. Повышение АД, стойкая тахикардия.
III стадия. Ацидотическая кома. Сознание постепенно утрачивается, больные «успокаиваются», впадают в карбонаркоз. Зрачки расширяются. Арифлексия. Кожные покровы цианотичны. Снижение АД. Аритмия. Смерть.
Слайд 36ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНСТЬ
ПО СКОРОСТИ РАЗВИТИЯ
Острая (от нескольких минут до нескольких
дней, характерны нарушения гемодинамики) может развиваться на фоне предшествующей ХДН
Хроническая
(развивается в течении месяцев – лет)
Слайд 38ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНСТЬ
ПО ТЯЖЕСТИ ТЕЧЕНИЯ
Компенсированная
Субкомпенсированная
Декомпенсированная
Слайд 39ПАТОГЕНЕТИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ ОДН
Центрогенная.
Нервно-мышечная.
Париетальная или торакодиафрагмальная.
Бронхолегочная.
1)обстуктивная; 2)рестриктивная (ограничительная); 3)диффузионная.
ОДН, вызванная первичным поражением легочного кровообращения.
Слайд 40ЦЕНТРОГЕННАЯ ОДН
Травма головного и спинного мозга
Сдавление и дислокация ствола мозга
Метаболические
нарушения
Интоксикации (психотропные препараты)
Нарушение мозгового кровообращения
Полинейропатии
Слайд 41НЕРВНО-МЫШЕЧНАЯ ОДН
Столбняк
Миастения
Синдром усталости дыхательных мышц
Водно-электролитные нарушения (гипокалиемия)
Интоксикации (курареподобные вещества, фосфоорганические
соединения)
Слайд 42ПАРИЕТАЛЬНАЯ, ИЛИ ТОРАКОДИАФРАГМАЛЬНАЯ, ОДН
Травма
Ранний послеоперационный период
Перелом ребер
Пневмо-, гемо-, гидроторакс
Слайд 43БРОНХОЛЕГОЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
РЕСТРИКТИВНАЯ
• Пневмония
• Ателектаз
• Пневмонит
• Резекция легкого
• Интерстициальный отек легких
•
Гидро- пневмо- гемоторакс
Слайд 44Паралич диафрагмы
Синдром Гийена – Баре (демиелинизация нервных волокон)
Миастения
Заболевания продолговатого мозга
Поражение
моторных ядер диафрагмальных нервов
Мышечные дистрофии
Слайд 45Утомление диафрагмы
Значительная физическая нагрузка
Обширные пневмонии
Эмфизема легких
ХОБЛ
Слайд 46Рестриктивный синдром
Симптомокомплекс, возникающий в результате снижения растяжимости дыхательной системы
Слайд 47Рестриктивный синдром
Внелегочная рестрикция (снижение растяжимости структур окружающих легкие)
Снижение растяжимости структур
грудной стенки
Ожирение.
Судорожное сокращение или напряжение дыхательных мышц
Рубцевание поверхности грудной клетки
после ожогов, обширных травм
Деформация реберного каркаса
Давление оказываемое на грудную клетку извне (внешняя рестрикция) Повышение внутрибрюшного давления (нарушающее экскурсию диафрагмы):
Парез кишечника
Беременность
Ожирение
Положение лежа (характерно для палат интенсивной терапии, операционной)
Карбоперитонеум (при лапароскопических операциях на брюшной полости)
Выраженный болевой синдром (при невралгиях. Переломах ребер. Позвоночника)
Слайд 48БРОНХОЛЕГОЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
ОБСТРУКТИВНАЯ ОДН – возникает при нарушении проходимости дыхательных
путей
Верхние (западение языка, попадание инородного тела в гортань или трахею,
отек гортани, ларингоспазм, странгуляция).
Нижние (бронхоспазм, бронхорея, нарушение откашливания, преждевременное закрытие дыхательных путей).
Слайд 49Обструктивный синдром
Симптомокомплекс, обусловленный повышением сопротивления дыхательных путей
Слайд 50Обструктивный синдром
Причины обструктивного синдрома:
сужение просвета дыхательных путей
Появление исскуственного сопротивления
Уменьшение количества
функционирующих дыхательных путей
Слайд 51Обструктивный синдром
Сужение просвета дыхательных путей
Накопление слизи, мокроты, пены
отека слизистой оболочки
спазм
бронхиальной мускулатуры
Опухоль, растущая в просвет
Грануляции слизистой оболочки
Сдавление трахеи и
бронхов извне опухолью, пакетами лимфоузлов
Аспирация инородного тела, крови, рвотных масс
Слайд 52БРОНХОЛЕГОЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
ДИФФУЗИОННАЯ
• Альвеолярный отек легких
• Интерстициальный отёк легких?
• Острый респираторный
дистресс-синдром ?
Слайд 53ОДН, вызванная нарушением легочного кровообращения
ТЭЛА
Жировая эмболия
Сепсис
ОРДС
Острая левожелудочковая недостаточность
Слайд 54Внелегочные причины ОДН
Дыхание газовой смесью с низким FiO2
Острая анемия (Hb
65 – 70 г/л) (гемическая)
Гемодинамические нарушения (циркуляторная)
Отравление СО, цианидами (цитотоксическая)
Метаболическая
ОДН
Слайд 55ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ
Обеспечение проходимости дыхательных путей
Респираторная поддержка (кислородотерапия, ИВЛ, ВВЛ)
Коррекция метаболических
нарушений
Патогенетическое лечение основного и сопутствующего заболеваний.
Слайд 56Способы респираторной терапии
Инсуфляция или ингаляция кислорода
Вспомогательная неинвазивная вентиляция легких
Вспомогательная вентиляция
легких
Искусственная вентиляция легких
экстракорпоральная трансмембранная оксигенация
Высокочастотная ИВЛ
Частичная жидкостная вентиляция
(использование перфторуглеродов)
Слайд 57Оксигенотерапия
Способы подачи кислорода:
Носовые стандартные канюли
Носовые канюли с подачей смеси из
мешка
Микротрахеостома
Маска с дополнительным увлажнением
Маски с подачей из дыхательного мешка
Без возвратного
клапана
С частичным возвратным клапаном
Кислородная полатка
Т – образная трубка
Эндотрахеальная или трахеостомическая трубка
Контроль скорости потока кислорода осуществляется по данным КОС: РаО2 не менее 55 – 60 мм. рт. ст.
Слайд 58Побочное действие кислорода
Высыхание слизистой ВНП
Ателектазирование
(высокие концентрации килорода вытесняют
азот из альвеол приводя к спадению и ателектазированию)
Прямое токсическое действие
(снижение оксигенации крови, образование диффузных легочных инфильтратов по сути первичный ОРДС)
Слайд 60Бронхиальная астма
Хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, характерным признаком
которого является гиперреактивность бронхов
(GINA 2010)
Слайд 61Бронхальная астма – хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором
принимают участие многие клетки и клеточные элементы. Хроническое воспаление обусловливает
развитие бронхиальной гиперреактивности, которая привлодит к повторяющимся эпизодам сиистящих хрипов, одышки, чувства заложенности в груди и кашля, в оссобености по ночам и ли ранним утром.
РРО 2013
Слайд 62Бронхиальная астма
Клиника: эпизоды, чаще утром или ночью
Эпизоды одышки, свистящего затрудненного
дыхания
Чувство стеснения в груди
Кашель
Распространенная бронхообструкция имеющая обратимый характер спонтанно
или на фоне лечения
(GINA 2010)
Слайд 63АСТМАТИЧЕСКИЙ СТАТУС* -
астматический приступ, при котором степень бронхиальной обструкции чрезвычайно
выражена или неуклонно усиливается и резистентна к обычной терапии
- термин
“Status asthmaticus” введен Американской торакальной ассоциацией в 1978
Слайд 64Бронхиальная астма
эпидемиология
Заболеваемость 1-18% (предрасположенность: пол, климатические, экологические факторы, пищевые пристрастия,
генетическая предрасположенность)
Смертность до 250000 - 500 000 человек в год
(Masoli M. 2004, GINA 2010)
Слайд 65Бронхиальная астма
эпидемиология
Дебют у детей: 0.5 – 5 лет
Дебют у взрослых:
27 – 30 лет
(GINA 2010)
Женщины госпитализируются в 2 раза чаще мужчин (Trawick D.R., 2001)
До 10% нуждаются в переводе в ОИТ
1 из 5 требуется проведение инвазивной ИВЛ
(Pendergraft T.B., 2004 )
Слайд 66Тяжесть течения БА
Интерметтирующая БА (короткие обострения реже 1 раза в
неделю, ОФВ1> 80% от должного, ночные приступы не чаще 2
раз в месяц)
Легкая перстистирующая БА (симптомы чаще 1 раза в неделю, ночные симптомы чаще 2 раз в месяц, нарушения физической активности и сна, ОФВ1 80% от должного)
Персистирующая БА средней тяжести (ежедневные симптомы сопровождающиеся ограничением физической активности и сна, ночные симптомы чаще 1 раза в неделю, ежедневное использование В2 – агонистов, ОФВ1 60-80% от должного)
Тяжелая персистирующая БА (ежедневные симптомы, частые обострения, частые ночные симптомы, ограничения физической активности, ОФВ1 < 60%
Слайд 67Бронхиальная астма
эпидемиология
«Гигиеническая» теория: (девиация в сторону Th2-имунного ответа (гиперчувствительность 1
типа) в отличии от Th-1 имунного ответа)
Изменение образа жизни: уменьшение
физической активности, увеличение массы тела и снижение функции легких, меньшее пребывание на свежем воздухе и увеличение контакта с бытовыми аллергенами.
Изменение характера питания: продукты с высокой степенью обработки и низким содержанием антиоксидантов
Внешние факторы: стресс, использование техногенных аэрополютантов
Слайд 68Этиологические факторы
Внутренние:
генетическая предрасположенность
Пол (среди детей чаще мальчики, среди подростков
и взрослых – девочки)
Возраст
Ожирение
Окружающая среда:
Аллергены внутренние (клещ, шерсть домашних животных,
аллергены тараканов, грибковые аллергены)
Экзогенные : пыльца растений, грибковые
Слайд 69ФАКТОРЫ РИСКА РАЗВИТИЯ АСТМАТИЧЕСКОГО СТАТУСА
Обострение хронических или присоединение острых воспалительных
заболеваний
Психоэмоциональный стреcc и физическая нагрузка
Беременность и ментруации
Аллергены и/или раздражающие вещества
(Tillie-Leblond
I.,2005)
Использование психотропных препаратов
Прием бета-блокаторов
Использование нестероидных противовоспалительных средств
Инфекция: Chlamydophila pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae
(Johnston S.L.,2005)
Слайд 70ФАКТОРЫ РИСКА РАЗВИТИЯ АСТМАТИЧЕСКОГО СТАТУСА
Отмена кортикостероидов 17 – 24%
Тактические ошибки
проведения медикаментозной терапии до 70%
Длительное и необоснованное или неправильное применение
симпатомиметиков 16.5 – 52.3%
(синдром «рикошета», неправильный дыхательный маневр)
Слайд 71
Синдромы
Респираторный
Гемодинамический
«гипоксической» энцефалопатии
Слайд 72Патфизиология астматического состояния
Выраженная бронхиальная обструкция
Нарушение мукоцилиарного транспорта
Гипервоздушность легких ( в
следствии феномена ЭЗДП)
Нарушение газообмена(артериальная гипоксемия) Повышение легочного сосудистого сопротивления
Снижение сердечного
выброса
Утомление дыхательной мускулатуры
Повышение кислородной цены дыхания
Развитие респираторного и метаболического ацидоза.
Гиповолемия, сгущение крови
Слайд 73ФОРМЫ АСТМАТИЧЕСКОГО СТАТУСА
Метаболическая (длительное развитие) 80-90%
– развивается медленно, приступообразно,
с характерным эозинофильным воспалением дыхательных путей
– Прогрессирование блокады β-рецепторов,
нередко вследствие передозировки β-стимуляторов селективного действия (алупент, астмопент, новодрин).
Слайд 74ФОРМЫ АСТМАТИЧЕСКОГО СТАТУСА
Анафилактическая (резкое развитие) 10-20%- развивается внезапно по типу
анафилактического шока. Преобладают иммунные и псевдоаллергические реакции, сопровождающиеся выделением избыточного
количества медиаторов аллергической реакции.
Слайд 75Диагностика тяжелых форм БА
«работники здравоохранения должны осозновать риск смерти пациентов,
страдающих БА, у которых одновременно отмечается наличие одного или нескольких
осложняющих ситуацию психологических факторов!!!!»
РРО 2013
Слайд 76Диагностические критерии тяжелой формы БА
Клинические признаки
Острая дыхательная недостаточность, (включая нехватку
воздуха для завершения дыхания на одном дыхании, тахипноэ, отстуствие дыхательных
шумов, цианоз или обморочное состояние (коллапс))
Ни один из этих признаков по отдельности или вместе не является специфическим, и их отсутствие не исключает наличия острого приступа
Слайд 77Диагностические критерии тяжелой БА
Макс. пиковая скорость выдоха
Является одним из основных
показателей состояния дыхательных путей.
ПСВ выраженная в % от предыдущего лучшего
показателя, показанного пациентом, является наиболее полезным клиническим показателем
Слайд 78Диагностические критерии тяжелой БА
Пульсоксиметрия
Определяет адекватность проводимой оксигенотерапии и необходимость проведения
исследования газов артериальной крови и рН
Слайд 79Диагностические критерии тяжелой БА
Газы крови
Показано исследование всем пациентам у которых
показатель SpO2
Слайд 80Диагностические критерии тяжелой БА
Рентгенография грудной клетки
Не является стандартным назначением при
отсутствии:
Медиастинальной эмфиземы или пневоторакса
Подозрения на пневмонию
Астмы угрожающей жизни
Неудовлетворительной реакции на
лечение
Необходимости проведения ИВЛ
Слайд 81Критерии тяжелой астмы
умеренное обострение
Прогрессирующие симптомы
ПСВ > 50 – 75% от
должногоили расчетного результата
Нет признаков тяжелого обострения
Слайд 82Критерии тяжелой астмы
тяжелое обострение
ПСВ 33 – 50% от лучшего или
расчетного результата
ЧДД >25 в мин.
ЧСС> 110 в мин.
Невозможность закончить предложение
на одном дыхании
Слайд 83Критерии тяжелой астмы
угроза жизни
ПСВ < 33% от лучшего или
расчетного резульата
SpO2
дыхательное усилие
Аритмия
Истощение сил, угнетение сознания
Слайд 84Критерии тяжелой астмы
угроза остановки дыхания
Повышение уровня PaCO2 и /или необходимость
ИВЛ с повышением дывления вдыхаемого воздуха
Слайд 85СТАДИИ АСТМАТИЧЕСКОГО СТАТУСА
I стадия (относительная компенсация)
• Одышка
• Вынужденное положение
•
Дистанционные хрипы + хрипы в легких
• Увеличение МОД (за
счет ЧД)
• Умеренная гипоксемия и гипокапния
• ОФВ1 снижается до 50 - 35%
• Дыхательный алкалоз
Неблагоприятно – отсутствие выделения мокроты
Слайд 86СТАДИИ АСТМАТИЧЕСКОГО СТАТУСА
II стадия (нарастающая дыхательная недостаточность)
• ОФВ1 менее 35
%
• Одышка
• Несоответствие аускультативной картины внешним проявлением бронхоспазма:
1)
скудность аускультативной картины
2) появление «немых зон»
• Тотальная обструкция бронхиальным секретом
• Углубление гипоксемии и прогрессирование гиперкапнии
• сначала респираторный а затем и смешанный ацидоз
• выраженная эмфизема
• тахикардия, гипотония, аритмии
Слайд 87СТАДИИ АСТМАТИЧЕСКОГО СТАТУСА
III стадия (гипоксемическая, гиперкапническая кома)
• Глубокая гипоксемия
• Выраженная
гиперкапния
• Нарушения ритма
• Гипотония
• Кома
• Exitus letalis
Слайд 88Дифференциальный диагноз
Обструкция верхних дыхательных путей(стеноз гортани, инородные тела ит.д.)
Эмболия легочной
артеии
Отек легких
Легочная инфекция (бронхит)
Пневмоторакс
Аспирация
Лекарственные средства
Слайд 89диагноз
Данные о предыдущих госпитализациях
Интубация трахеи в анамнезе по поводу АС
–неблагоприятный фактор
Информация о предшествующем лечении (применение ГКС, длительное (свыше 5
лет) применение адреномиметиков)
время начала и тяжесть течения данного обострения в сравнении с предшествующим
Наличие сопутствующих заболеваний в т.ч. психических
Слайд 90диагноз
Данные анамнеза и физикального обследования
ПСВ
ОФВ1
Пульсокиметрия и исследование газового состава крови
Рентгенография
грудной клетки
Слайд 91Показания для перевода в ОАРИТ
Необходима ИВЛ
Отсутствие реакции на проводимую терапию
заключающееся в:
Ухудшении показателей ПСВ
Сохраняющейся или нарастающей гипоксии
Появлении гиперкапнии
Изменения рН артериальной
крови (как повышение так и понижение)
Признаки утомления или недостаточного дыхания
Вялость, дезориентация, помутнение сознания
Остановка дыхания
РРО 2013
Слайд 92ПРИНЦИПЫ ТЕРАПИИ
Респираторная терапия
Ингаляция воздушно-гелиевой смеси
Глюкокортикоиды (ингаляционно, внутривенно, перорально)
препараты теофиллина (осторожно!!!)
Бета-2
агонисты(после восстановления чувствительности к ним) ? ? ?
Антихоленергические препараты (ипратропиум
бромид)
Магния сульфат
Инфузионная терапия
Гепарин
Антигистаминные препараты
Муколитики
Санационная бронхоскопия
Слайд 93 АДРЕНОМИМЕТИКИ
САЛЬБУТАМОЛ
НЕБУЛАЙЗЕРНАЯ ТЕРАПИЯ (Camagro C.A.,2005)
ИНГАЛЯТОР –СПЕЙСЕР
(Newman K.B.,2002)
ЛЕВАЛБУТЕРОЛ
ФОМОТЕРОЛ
ТЕРБУТАЛИН п/к
0.25 мг
АДРЕНАЛИН п/к 0.3 мг
(GINA 2010)
Слайд 94глюкокортикостероиды
Эффект наступает через 6-12 часов
Назначают как можно раньше
(American Heart Assotiation,
2005, GINA 2010)
Повышают чувствительность адренорецепторов к стимулам
(Komar S.D., 2000)
Системное применение
при неэффективности АМ
Не отменять ингяляции!
Дозы: ГК – 4 – 6 мг/кг, МПР – от 900 -1000 до 3000 мг/сутки
(GINA, 2010)
Слайд 95Антихоленергические препараты
Ипратропия бромид
Тиотропия бромид
Показания:
Неэффективность адреномиметиков
Снижение ПСВ/ОФВ1 > 50% (положительный
эффект в сочетании с адреномиметиками)
(Rodrigo G.L., 2006, GINA, 2006,
BTS, 2005)
Слайд 96Прочее
Метилксантины (в сочетании с АМ риск рвоты и аритмий (Parameswaran
K., 2000))
Сульфат магния
(Rowe B.N.,2000, Blitz M., 2005, Vileneuve E.J.,2006)
Блокаторы лейкотриеновых
рецепторов (зафирлукаст, монтелукаст)
(Camargo C.A., 2003, Silverman., 2004)
Антибактериальная терапия (азитромицин, телитромицин (Johnston S.L., 2006)
Фуросемид, муколитики, фторотан, лидокаин ? ? ? ? ?
Слайд 97При улучшение
продолжить
лечение
ПСВ> 75%
ПСВ 33 – 75%
и нет признаков
жизнеугрожающей астмы
ПСВ
симптомов и ПСВ
Если динамики нет – назначение короткого курса преднизолона
Бронходилятатор в высокой дозе
преднизолон
ПСВ 50 – 75%
ПСВ >75%
ПСВ <50%
Повторить бронходилятатор в высокой дозе
Высокий поток О2
Бронходилятатор через небулайзер
преднизолон
Улучшения нет: продолжить терапию + магнезия в/в
ПСВ > 75% рассмотреть вопрос об отмене преднизолона
Слайд 98Респираторная терапия
Кислородотерапия (носовые канюли, маски Вентури (обеспечение FiO2 0.4-0.6)
(American Hearth
Association, 2005) Кислородотерапия обязательна!!!
(American Hearth Association 2009, GINA 2010)
Не показаны высокие уровни FiO2
Неинвазивные методы ВВЛ
Инвазивные методы ВВЛ/ИВЛ
задача – поддержание SatO2 выше
89-90% при FiO2 < 0.5 или PaO2> 60 мм.рт.ст
(Rodrigo G.J.,2003)
Слайд 99Кислородно – гелиевая терапия
Метод улучшения проходимости дыхательных путей и увеличения
дыхательной поверхности.
Вязкость гелия = вязкости кислорода (0.018 и 0.019)
Плотность гелия
в 7 раз ниже плотности кислорода (0.179/1.429)
при турбулентном потоке сопротивление зависит от плотности газа т.е. уменьшение работы дыхания (в 3 раза)
Слайд 100Респираторная терапия
Показния к проведению инвазивной ИВЛ/ВВЛ
Появление предвестников комы – абсолютное
показание
Признаки утомления дыхательной маскулатура
Переход тахипноэ в брадипноэ
Прогрессирующая несмотря на лечение
гипоксемия
Нарастающая гиперкапния
Индекс оксигенации ниже 100 (индекс Горовица)
Неэффективность предшествующих мероприятий (неинвазивной ВВЛ, лекарственной и ингаляционной терапии, санационной бронхоскопии и т.д.)