Разделы презентаций
- Разное
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Геометрия
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
канцероген Өспе өсу патофизиологиясы
Содержание
- 1. канцероген Өспе өсу патофизиологиясы
- 2. Өспе (лат.- tumor, blastoma, грек.-neoplasma, орыс.-опухоль)- организмнің жүйкелік
- 3. Өспе өсуінің атипиясы (грек. А -жоқ, болмау,
- 4. Өспе атипиясының түрлері: өсіп-өну атипиясын;морфологиялық атипиясын;биохимиялық атипиясын;антигендік атипиясын;функциялық атипиясын;физикалық-химиялық атипиясын - ажыратады.
- 5. Өсіп-өну атипиясы. ● өспенің: √ өсу дербестілігі; √ тіршілігін жоғалтпай, ұдайы шексіз өсіп-өнуі.
- 6. Өспе өсу дербестілігі- деп өспе жасушаларының жүйкелік-эндокриндік және паракриндік реттеулерге бағынбай өз беттерінше өсіп-өнуін айтады.
- 7. Тіршілігін жоғалтпай шексіз өсіп-өнуіӨспе жасушалары жетілмей, нақтыланбай,
- 8. Өспе жасушасының даму түрлері:Анаплазия (дамымау),Катаплазия (кері даму,
- 9. Морфологиялық атипия. Тіндік Жасушалық
- 10. Тіндік атипия- өспе тінінің ұлпасы мен строма-сының
- 11. Жасушалық атипия:1. Өспе жасушаларының сыртқы пішіні өзгереді,
- 12. 2. өспе жасушаларының цито-плазмасында рибосомалар кө-бейеді. Өспе
- 13. Өспе жасушасының атипиясыА – қалыпты фибробластБ – өспеге айналған фибробласт14
- 14. Биохимиялық атипия.Көмірсулары алмасуының ерекшеліктері:өспе тіні
- 15. глюкозаның пентоздық-фосфаттық жолмен тотығуы әсерленеді.
- 16. Слайд 16
- 17. Өспе тінінде майлар алмасуының ерекшеліктері:Өспе жасушалары қаннан
- 18. Слайд 18
- 19. Антигендік күрделілену:Антигендік дивергенцияАнтигендік реверсияӨспе шыққан тіннен басқа тіннің антигені өндірілуіҰрықтық антиген (альфа-фетопротеин) өндірілуі
- 20. Функциялық атипия.Өспе - ағзаның немесе
- 21. Физикалық-химиялық атипия 1. Өспе жасушаларында судың, К+
- 22. 2. Өспе жасушаларының сырт-қы беттерінде теріс электр
- 23. Адамдық борышың,Халқыңа еңбек қыл.Ақ жолдан айнымай,Ар сақта,
- 24. Қатерлі және қатерсіз өспелердің айырмашылықтары:
- 25. Өспе өсу түрлері
- 26. Өспе өсу түрлері(по: W.Böcker, H.Denk, Ph.U.Heitz)полиппапилломаЖараға айналған обыр өспесіИнвазиялық өсу15
- 27. Айналасындағы тінге өспе жасушаларының енуіӨспе жасушаларыТіректік мембранаТін аралықколлагенӨспе жасушасы рецепторымембрана рецепторыФибронектин рецепторыфибронектин
- 28. Метастаза тарату - қатерлі өспе жасушаларының өспе
- 29. Метастаза тарату жолдары:Тіндік Лимфогендік Гематогендік Тін аралық
- 30. Ашішек обырыныңметастаза таратужолдарыөңешасқазанбауырашішектоғышекЛимфа түйіндеріөкпеқақпавенасыөспе18
- 31. Гематогендік метастаза тарату кезеңдеріИнвазиялық кезеңі;Тасымалдану кезеңі;Эмбол құрылу кезеңі.Тамыр қабырғасын жарып, тінге шығу кезеңі (имплантация) .1234
- 32. Остеосаркоманың өкпедегі метастазасы22
- 33. Өспелік кахексияның патогенезіөспеауыруТәбет азаюы«ловушка»для предшественниковпиримидиновыхнуклеотидов«ловушка»для амино-кислот«ловушка»для витаминов«ловушка»для
- 34. Қатерлі өспелердің өсу түрі?
- 35. Өспе дамуының этиологиясы
- 36. Өспе пайда болуында химиялық, физикалық және биологиялық ықпалдардың маңызы бар.
- 37. Өспе дамуына әкелу
- 38. бейберекет жыныстық қатынастарда болу (промискуитет);тиімсіз қоректену
- 39. Өспе дамуындағы химиялық ықпалдардың маңызы
- 40. 1918 жылы жапон зерттеу-шілері Ямагива, Ишикава қоянның
- 41. Канцерогендер:Экзо-гендік Эндогендік
- 42. Экзогендік канцерогендер: • көп оралымды хошиісті көмірсутектер (диметилбензантрацен, фенантрен, 3,4-бензпирен т. б.);•
- 43. оралымды аминдер (нафтиламин, бензидин);(Қуық обыр өспесін туындатады)
- 44. аминдік азоқосындылар (ортоамино-азотолуол, диметиламиноазобензол);бейорганикалық химиялық заттар (хром, қорғасын, никель, бериллий, мышьяк, кадмий т. б.).
- 45. Экзогендік канцерогендер: Проканцерогендер Нағыз канцергендерУрацилиприт,Бета-пропионлактон,Диметилкарбамилхлорид
- 46. Проканцерогендер а) бензпиренБензпирен темекі түтініндеӨкпеде канцеро-генге
- 47. Эндогендік канцерогендер: • стероидтық
- 48. Канцерогендер жасушалар-дың протоонкогендерінде нүктелі мутация туында-тып белсенді онкогендерге айналдырады.
- 49. Өспе дамуындағы вирустардың маңызы
- 50. 1908-1911 жылдары Раус: тауық саркомасының жасушасыз сүзіндісін сау тауықтарға енгізіп оларда осы өспе дамитынын көрсетті.
- 51. РНҚ-нан түратын вирустардың әсерлерінен:● тауықтарда Раус саркомасы;●
- 52. ДНҚ-нан түратын онковирустардың әсерлерінен:● қояндарда Шоуп
- 53. ● адамдарда папиллома, кандилома, Беркитт лимфомасы; ● В-гепатитінің вирусы.
- 54. Өспе туындататын вирустар үш сатыда әсер етеді:1. Жасушаның
- 55. Өспе дамуындағы физикалық ыкпалдардың маңызы
- 56. Өспе туындататын ықпалдарға радий-белсенді сәулелер мен ультракүлгін сәулелер жатады.
- 57. радий белсенді сәулелердің өспе дамуына әкелу
- 58. Надандық жаман ғой,Оқыған адам ғой.Ізденіп көріңіз,Ғылымды заман
- 59. Өспе өсу патогенезі1. сау жасушаның өспе жасушасына
- 60. Жасушаның митоздық дабылды іске асыру нұсқасы (
- 61. Жасушаның митоздық оралымының реттелу нұсқасы (А.В.Лихтенштейн, В.С.Шапот
- 62. Сау жасушаның өспе жасушасына айналуы: Протоонко-гендердің
- 63. Протоонкогендер жануарлар өспелерінің ағылш. атауларының бастапқы әріптерімен
- 64. 1. Протоонкогендердің белсенді онкогендерге айналуы.Канцергендердің, иондағыш сәулелердің,
- 65. 2. Жасуша бөлінуін тежейтін супрессор гендердің
- 66. Слайд 66
- 67. Хромосомалардың делециясыСупрессор гендердің белсенділігі жоғалуыОнкогендердің өршіп кетуіСау жасушаның өспе жасушасына айналуыОнкопротеиндер өндірілуі
- 68. Слайд 68
- 69. 3. Апоптоз дамуының бұзылыстары Апоптоз дамуын тежейтін
- 70. 4. ДНҚ молекуласының бүлінген жерлерінің қалпына келу (репарациялық) мүмкіншіліктерінің бұзылыстары
- 71. Жасушаның қатерлі өспеге айналу және қалыпты күйінде
- 72. Эндонуклеаза, ДНК-полимераза, лигаза ферменттерінің белсенділігі төмендеуі-нен,
- 73. Сонымен: протоонкогендер онкогендерге айналуынан, супрессор-гендер жоғалып кетуінен,
- 74. Өспе өсуінің 2-ші промоция кезеңіӨспеге айналған жасушалар
- 75. Өспе жасушасының қарқынды өсіп-өнуіне қолдаушы ықпал ететін
- 76. Өспе өсуінің 3-ші прогрессия кезеңіӨспе жасушаларының үдемелі
- 77. Басында өспе жасушасына айналған бір жасушаның туындыларынан
- 78. Өспе өсуі үдеуінің ең негізгі заңдылығы болып
- 79. Өспе өсуінің жергілікті зардаптарыҚысып өсуПолипоз-дықөсуҚоршапөсуАғза ұлпасыТамырды жарыпөсужыланкөзкомпрессия (инвазия)өспеліктромбозБүліндіріпөсу
- 80. қатерлі өспелердің басқа ағзаларға метастаза таратуы, кахексия дамытуы организм-нің көптеген жүйелік бүлініс-теріне әкеледі.
- 81. Назарларыңызға рахмет!
- 82. Скачать презентанцию
Өспе (лат.- tumor, blastoma, грек.-neoplasma, орыс.-опухоль)- организмнің жүйкелік - эндокриндік рет-теулеріне бағынбай, өз беттерінше өсетін, орналасқан тін жасушаларынан кұрылы-мы мен қасиеттері бойынша алшақталып, шексіз бөлініп көбейетін және жаңадан қабылдаған қасиеттерін туынды жасуша-ларына бере
Слайды и текст этой презентации
Слайд 2Өспе (лат.- tumor, blastoma, грек.-neoplasma, орыс.-опухоль)
- организмнің жүйкелік - эндокриндік рет-теулеріне
Слайд 3Өспе өсуінің атипиясы (грек. А -жоқ, болмау, typicos - түр,
пішін)
- деп өспе жасушаларының өсіп-өнуі мен дамып жетілуі, құрылымы мен
қасиеттері, атқаратын міндеттемелері бойынша орналасқан қалыпты тін жасушаларынан алшақ-танып, ерекшеленіп тұруын айтады. 
Слайд 4Өспе атипиясының түрлері:
өсіп-өну атипиясын;
морфологиялық атипиясын;
биохимиялық атипиясын;
антигендік атипиясын;
функциялық атипиясын;
физикалық-химиялық атипиясын -
ажыратады.
Слайд 5Өсіп-өну атипиясы.
● өспенің:
√ өсу дербестілігі;
√ тіршілігін жоғалтпай,
ұдайы шексіз өсіп-өнуі.
Слайд 6Өспе өсу дербестілігі
- деп өспе жасушаларының жүйкелік-эндокриндік және паракриндік реттеулерге
бағынбай өз беттерінше өсіп-өнуін айтады.
Слайд 7Тіршілігін жоғалтпай шексіз өсіп-өнуі
Өспе жасушалары жетілмей, нақтыланбай, жас бластық түрінде
сақталып қалады.
Өспе жасушалары жаңа қан тамы-рлары құрылуын арттыратын
фактор өндіріп, өспе тінінде ангиогенез дамиды.
Слайд 8Өспе жасушасының даму түрлері:
Анаплазия (дамымау),
Катаплазия (кері даму, ұрық жасуша-ларына ұқсап
нақтыланбаған жасушаларға айналуы),
Метаплазия (басқа тін жасушасына айналып даму),
Дисплазия (бұрыс даму,
өспе жасуша-ларының орналасқан тін жасушаларынан қатты алшақтанып, ерекшеленіп кетуі немесе атипиясы).
Слайд 10Тіндік атипия
- өспе тінінің ұлпасы мен строма-сының арақатынасы өзгеріп кетуі.
Қатерлі өспелерде строма қатты азайып, ұлпасы басым, қатерсіз өспелерде -
строма басым болуы. Өспе тінінде қылтамырлар көбейіп, жүйке талшықтары жоғалады.
Слайд 11Жасушалық атипия:
1. Өспе жасушаларының сыртқы пішіні өзгереді, көлемі ұлғаяды. Ядро
мен цитоплазманың арақатынасы үлкейеді, ядрода хроматин мен ядыр-шықтары көбейеді, хромосомалардың
саны мен құрылымы өзгереді, мито-хондрийлар азаяды, олардың тарақша-лары (кристалары) бөлшектеледі;
Слайд 122. өспе жасушаларының цито-плазмасында рибосомалар кө-бейеді. Өспе жасушалары мем-браналарының, әсіресе
лизосома мембраналарының өткізгіштігі көтеріледі.
3. митоздық бөліну сатысын-дағы жасушалар көбейеді.
Слайд 14
Биохимиялық атипия.
Көмірсулары алмасуының ерекшеліктері:
өспе тіні глюкозаны қаннан ұдайы сорып алады
(«глюкозаның қақпа-ны»);
өспе тінінде анаэробтық гликолиз артады (Варбург әрекеті).
артынан
оттегінің жеткілікті болуына қарамай гликолиз жалғаса береді (Пастер әрекетінің әлсіреуі).
Слайд 15глюкозаның пентоздық-фосфаттық жолмен тотығуы әсерленеді. Осы-дан нуклеин қышқылдары
түзілуіне қажетті рибозалардың түзілуі артады.
көмірсулары алмасуының аралық өнімдері (сүт
қышқылы т.б.) өспе тінінде жиналып қалады, рН төмендеп, ацидоз дамиды.
Слайд 16
Өспе тінінде нәруыздардың алмасу ерекшеліктері:
өспе жасушалары қаннан амин
қышқылдарын және азоттық негіздерді көптеп сорып алып, өзіне тән нәруыз
өндіру үшін пайдаланады («азоттың қақпаны»). Бұндай нәруыздарды онкопротеин дейді;өспелерде РНҚ және ДНҚ түзілуін артты-ратын белсенді полимеразалар көбейіп, керісінше, оларды ыдырататын ферменттер азаяды;
ДНҚ түзілуін тежейтін гистондардың өндірілуі кемиді.
Слайд 17Өспе тінінде майлар алмасуының ерекшеліктері:
Өспе жасушалары қаннан төмен тығыздықты липопротеидтерді
және антиоксиданттарды (токоферол) сорып алады. Оларда мембрана құрамына енетін өзгерген
фосфолипидтердің түзілуі артады. Содан өспе жасушаларының мембраналары қалыптыдан өзгеріп кетеді.
Слайд 18
Антигендік атипия.
Өспе жасушаларына вирустармен енгі-зілген бөтен гендік ақпарат бойынша түзілген
онконәруыз олардың антигендік қасиетін өзгертеді.
Өспе жасушаларында антигендердің жиынтығы өзгеріп,
антигендік қара-пайымдану немесе күрделілену болады. Антигендік қарапайымдану - қалыпты тінде кездесетін антигендердің азаюы.
Слайд 19Антигендік күрделілену:
Антигендік дивергенция
Антигендік реверсия
Өспе шыққан тіннен басқа тіннің антигені өндірілуі
Ұрықтық
антиген (альфа-фетопротеин) өндірілуі
Слайд 20Функциялық атипия.
Өспе - ағзаның немесе тіннің қызметін:
• жоғалтады
немесе төмендетеді (асқазан обыры оның
сөл шығаруын азайтады, лейкоз кезінде лейкоциттер фагоцитоздық қызмет атқармайды);• арттырады (аденома кездерінде эндокриндік бездердің гормон шығару қызметі артады);
• орналасқан тін жасушаларына тән емес қызмет атқарады (бронхогендік обыр аденогипофиздің гормондарын, емшек обыры тиреоидтық гормондарды өндіре бастайды).
Слайд 21Физикалық-химиялық атипия
1. Өспе жасушаларында судың, К+ иондарының мөлшері көбейеді
де, Са2+, Mg2+ иондары азаяды;
Өспе ошағында анаэробтық және
аэробтық гликолиз артуынан сутегі иондарының мөлшері артады.
Слайд 222. Өспе жасушаларының сырт-қы беттерінде теріс электр дәрмені көбеюден олар
өзара жақындамай алшақтанып орна-ласады.
3.Өспе жасушаларының митоз-дық жолмен бөлініп көбеюін арттыратын
ультракүлгін (тол-қын ұзындығы 190-325 нм) сәуле таратады.
Слайд 23Адамдық борышың,
Халқыңа еңбек қыл.
Ақ жолдан айнымай,
Ар сақта, оны біл.
Талаптан да,
білім мен өнер үйрен,
Білімсіз, өнерсіз,
Болады ақыл тұл....
(Шәкәрім Құдайберді ұлы)
Слайд 26Өспе өсу түрлері
(по: W.Böcker, H.Denk, Ph.U.Heitz)
полип
папиллома
Жараға айналған обыр өспесі
Инвазиялық өсу
15
Слайд 27Айналасындағы тінге өспе жасушаларының енуі
Өспе жасушалары
Тіректік мембрана
Тін аралық
коллаген
Өспе жасушасы рецепторы
мембрана
рецепторы
Фибронектин рецепторы
фибронектин
Слайд 28Метастаза тарату
- қатерлі өспе жасушаларының өспе түйінен үзіліп, басқа
ағза-ларға тасымалдану және сол ағзаға енгеннен кейін өзіне ұқсас өспе
туындату қабілеті.
Слайд 29Метастаза тарату жолдары:
Тіндік
Лимфогендік
Гематогендік
Тін аралық кеңістіктер арқылы бір
тіннен екінші тінге тарауы
Лимфа тамырларымен тарауы
Қан тамырларымен тарауы
Слайд 30Ашішек обырының
метастаза тарату
жолдары
өңеш
асқазан
бауыр
ашішек
тоғышек
Лимфа түйіндері
өкпе
қақпа
венасы
өспе
18
Слайд 31Гематогендік метастаза тарату кезеңдері
Инвазиялық кезеңі;
Тасымалдану кезеңі;
Эмбол құрылу кезеңі.
Тамыр қабырғасын жарып,
тінге шығу кезеңі (имплантация) .
1
2
3
4
Слайд 33Өспелік кахексияның патогенезі
өспе
ауыру
Тәбет
азаюы
«ловушка»
для предшественников
пиримидиновых
нуклеотидов
«ловушка»
для амино-
кислот
«ловушка»
для витаминов
«ловушка»
для глюкозы
Глюконеогенез әсерленуі,
тіршілікке қажетті
энергия
түзілуінің бұрмалануы
кахексия
23
Пиримидиндік нуклеотидтер түзілуіне қажетті заттардың “қақпаны”
Аминқышқылдарының “қақпаны”
Витаминдердің “қақпаны”
Глюкозаның “қақпаны”
Слайд 37
Өспе дамуына әкелу мүмкіндіктері бар қауіп-қатерлі факторлар.
зиянды
әдеттер:
√ темекі шегу;
√ маскүнемдік;
√ насыбай ату;
Слайд 38бейберекет жыныстық қатынастарда болу (промискуитет);
тиімсіз қоректену (тым
майлы тамақ ішу, ысталған тамақты артық
пайдалану, тағамда витаминдер, қанықпаған май қышқылдары жетіспеуі т.т.);қоршаған ортаның химиялық заттармен, иондағыш сәулелермен ластанулары т.б.
Слайд 401918 жылы жапон зерттеу-шілері Ямагива, Ишикава қоянның құла-ғына көмірдің қара
майын жағып тері обырының үлгісін алды.
Слайд 42Экзогендік канцерогендер:
• көп оралымды хошиісті көмірсутектер
(диметилбензантрацен, фенантрен, 3,4-бензпирен т.
б.);
•
Слайд 44аминдік азоқосындылар (ортоамино-азотолуол, диметиламиноазобензол);
бейорганикалық химиялық заттар (хром, қорғасын, никель, бериллий,
мышьяк, кадмий т. б.).
Слайд 45Экзогендік канцерогендер:
Проканцерогендер
Нағыз канцергендер
Урацилиприт,
Бета-пропионлактон,
Диметилкарбамилхлорид
Слайд 46 Проканцерогендер
а) бензпирен
Бензпирен
темекі түтінінде
Өкпеде канцеро-
генге айналуы
б) хош иісті
аминдер
Хош иісті
аминдер
Гидроксилдену
және коньюгация
деконъюгация
карцинома
бауыр
бүйрек
қуық
в) нитрат және нитриттер
Ішек-қарын
жолдары
Бауыр
карцинома
Ішек бакте
рияларының
әсерінен
нитрозаминдерге
ауысуы
карцинома
Слайд 47
Эндогендік канцерогендер:
• стероидтық гормондар (эстероген,
эстрадиол);
● холестерин туындылары (холестадиен
т.б.);
• амин қышқылдарының (триптофан,
тирозин) ыдырау өнімдері;
• бос радикалдар мен майлардың
асқын
тотықтары;• нитроксид (N0) және оның асқын тотығы (пероксинитрит-ONOO) т.б. жатады.
Слайд 48Канцерогендер жасушалар-дың протоонкогендерінде нүктелі мутация туында-тып белсенді онкогендерге айналдырады.
Слайд 501908-1911 жылдары Раус: тауық саркомасының жасушасыз сүзіндісін сау тауықтарға енгізіп
оларда осы өспе дамитынын көрсетті.
Слайд 51
РНҚ-нан түратын вирустардың
әсерлерінен:
● тауықтарда Раус саркомасы;
● тышқандар мен тауықтардың лейкозы;
●
тышқандарда сүт безінің обыры;
● адамда Т-жасушалы лимфолейкоз т. б. дамиды.
Соңғы вирусты НТLV-1 (human Т-leukemia virus – адамның Т-лейкозының вирусы) деп атайды.
Слайд 52
ДНҚ-нан түратын онковирустардың әсерлерінен:
● қояндарда Шоуп папилломасы;
● тышқандардың полиомасы;
● маймылдардың
көпіршікті өспесі; Бұл вирустар Папова тобына жататын вирустар делінеді.
Слайд 54Өспе туындататын вирустар үш сатыда әсер етеді:
1. Жасушаның ДНК молекуласымен бірігіп
кетеді де, тектік ақпаратын өзгертеді;
2. Өзгерген тектік ақпарат бойын-ша онкопротеиндер мен
мРНК түзілуін арттырады;З. Онкопротеиндер жасушаның шек-сіз бөлініп көбеюін арттырып, өспе жасушасына айналдырады.
Слайд 57
радий белсенді сәулелердің өспе дамуына әкелу жолдары:
еркін радикалды тотығуды
арттырып бос радикалдар (ОН●; О− т.б.) жиналуынан ДНК молекуласын бүліндіреді, оның
репарациясын бұзады;иммунитетті әлсіретіп, өспе туында-татын вирустардың белсенділігін арттырады;
гендердің және хромосомалардың мутациясын туындатады;
Слайд 58Надандық жаман ғой,
Оқыған адам ғой.
Ізденіп көріңіз,
Ғылымды заман ғой.
Ғылым бір кенің
ғой,
Ауырсаң емің ғой.
Бәріне жетеді,
Таусылмас көлің ғой.
(Шәкәрім Құдайберді ұлы)
Слайд 59Өспе өсу патогенезі
1. сау жасушаның өспе жасушасына айналуы, трансформация кезеңі;
2.
өспе жасушаларының қатерлі өспелердің қасиетін қабылдап, қарқынды өсіп-өнуінен бастапқы
өспе түйінінің пайда болуы, промоция кезеңі;3. өспе өсуінің үдеуі (өршуі), прогрессия кезеңі.
Слайд 60Жасушаның митоздық дабылды іске асыру нұсқасы ( А.В.Лихтенштейн, В.С.Шапот бойынша)
ЯДРО
(транскрипция факторлары,
геномның қайта бағдарлануы,
РНК түзілуі)
1 – өсу факторы;
2 – рецептордың әсерленуі; 3 – фосфорлану тізбектері; 4 – нәруыздар түзілуі; 5 – ДНК түзілуі мен репликациясы
жасуша
2
1
3
4
МИТОЗ
5
Слайд 61Жасушаның митоздық оралымының реттелу нұсқасы (А.В.Лихтенштейн, В.С.Шапот бойынша)
ЯДРО
G1-фазасы
ДНҚ түзілуі
S-фазасы
G2 фазасы
МИТОЗ
Репликацияның
шектелу
нүктесі
ДНҚ репликацияға
дайындығын бақылау
ДНҚ репликациясы
ның аяқталуын
бақылау
Слайд 62
Сау жасушаның өспе жасушасына айналуы:
Протоонко-
гендердің белсенді онкогендер-
ге айналуы
Жасуша бөлінуін тежейтін
супрессор гендердің жоғалуы
Апоптоз дамуы бұзылуы
ДНҚ молекуласының репарациясы бұзылуы
Слайд 63Протоонкогендер жануарлар өспелерінің ағылш. атауларының бастапқы әріптерімен белгіленеді. Мәселен, протоонкоген
erb – эритробластома, ras- егеуқұйрықтардың саркомасы, abl-тышқандардың Абелсон лейкозы, myc-
құстардың миелоцитоматозы, sis-маймыл саркомасы, fes -мысық саркомасы, src- тауықтардың Раус саркомасы т.с.с.
Слайд 641. Протоонкогендердің белсенді онкогендерге айналуы.
Канцергендердің, иондағыш сәулелердің, вирустардың әсерлерінен нүктелі
мутация дамуынан
Бір хромосома
ның бөлігі екінші хромосома
ға ауысып қонуынан (транслокация)
Себепкер ықпалдардың
әсерінен протоонкогендердің көшірмелері тым көбейіп кетуінен (амплификация)Протоонкогенді әсерлендіретін күшейткіш (промотор) қосылып кетуінен (мәселен, вирус гені)
Слайд 65
2. Жасуша бөлінуін тежейтін супрессор гендердің маңызы:
протеин 53 (р53) ДНҚ
молекуласының қайтымсыз бүлі-ністерінде апоптоз дамуын жұмылдырады;
Rb-нәруызы жасуша бөлінуінің ДНҚ түзілу
фазасына енуін (G1/ S фазаларының аралығында) тежейді;р16 және р21 нәруыздары циклин-тәуелді киназа кешенінің белсенділігін тежейді;
Эй-Пи-Си (ағылш. Adenomatosis Poliposis Coli) нәруызы ішектерде аденоматоздық полипоздар дамуын тежейді;
нейрофибромин (NF-1) нәруызы нейрофиброматоз дамуын тежейді;
BRCA-1 (breast cancer- емшек обыры) нәруызы емшек обыры дамуын тежейді т.б.
Слайд 67
Хромосомалардың делециясы
Супрессор гендердің белсенділігі жоғалуы
Онкогендердің өршіп кетуі
Сау жасушаның өспе
жасушасына айналуы
Онкопротеиндер өндірілуі
Слайд 693. Апоптоз дамуының бұзылыстары
Апоптоз дамуын тежейтін (bcl-2) және оны сергітетін
(bax) гендердің мутациясы нәтижелерінде жасушалар тіршілігін жоғалтпай, ұдайы өсіп-өне береді
де, өспе жасушасына айналады.
Слайд 704. ДНҚ молекуласының бүлінген жерлерінің қалпына келу (репарациялық) мүмкіншіліктерінің бұзылыстары
Слайд 71Жасушаның қатерлі өспеге айналу және қалыпты күйінде сақталу мүмкіндіктері (S.Blümcke
бойынша)
Р-onc
Р-onc
Р-onc
Қалыпты
жасушалар:
протоонко
гендер
канцероген
проканцероген
onc
онкоген
Өспеге айналатын
жасуша
onc
өспе
onc
Өспеге айнала
бастауы
Р-onc
Қалыпты
жасуша
репара-
ция
Р-oncҚалыпты
жасуша
Қалыпты тін
Слайд 72Эндонуклеаза, ДНК-полимераза, лигаза ферменттерінің белсенділігі төмендеуі-нен, ДНҚ молекуласының бүлінген
жерлерін кесіп алып жою және қалпына келтіру мүмкіншіліктері жоғалады;
Сыңар
азоттық негіздердің қалпына келтірілуін қадағалайтын (mismatch repair) гендердің ауытқуларынан аденин, гуанин, тимин және цитозин негіздерінің байланысу қателіктерін түзету мүмкін-діктері шектеледі.
Слайд 73Сонымен:
протоонкогендер онкогендерге айналуынан,
супрессор-гендер жоғалып кетуінен,
апоптоз дамуы бұзылыстарынан,
ДНҚ молекуласының репарациясы бұзылыстарынан - сау жасушаның өспе жасушасына айналуы
(транс-формациясы) болады.
Слайд 74Өспе өсуінің 2-ші промоция кезеңі
Өспеге айналған жасушалар әсерленіп, қарқынды көбейетін,
қатерлі өспе жасушаларына тән қасиеттері бар өскіндер (клондар) пайда болуын
және бастапқы өспе түйіні қалыптасуын промоция (ағылш. рromotion-қолдау, күшейту) кезеңі дейді.
Слайд 75
Өспе жасушасының қарқынды өсіп-өнуіне қолдаушы ықпал ететін заттарды промоторлар дейді.
Олар өз беттерінше сау жасушаны өспе жасушасына айналдырмай, тек пайда
болған өспе жасушаларының бөлініп көбеюін арттырып, өспе түйіні қалыптасуына әкеледі. Бұл кезде организмнің иммунитеті әлсіреуінің маңызы зор.
Слайд 76Өспе өсуінің 3-ші прогрессия кезеңі
Өспе жасушаларының үдемелі түрде қатерлі қасиеттерін
күшейтуін өспе өсуінің үдеуі (прогрессиясы) дейді. Өспе түйінінің көлемі ғана
ұлғайып қоймай, ол өсу дербестілігі, инва-зиялық өсуі, метастаза таратуы т.с.с. жаңадан қабылдаған қасиеттерін арттыра береді.
Слайд 77
Басында өспе жасушасына айналған бір жасушаның туындыларынан тұратын моноклондық өспе
түйіні артынан бұл жасушаларда хромосомалар мен гендер-дің ауытқулары әр жасушада
әртүрлі болуынан поликлондық түрге (әртекті жасушаларға) айналады және олардың даму сатылары көптеген бағыттарда өзгеруінен әртүрлі қатерлі қасиеттерге ие болады.
Слайд 78Өспе өсуі үдеуінің ең негізгі заңдылығы болып қатерлі өспелерге тән
белгілерінің (атипиясы, инвазиялық өсуі, метастаза таратуы т. с. с.) бірімен
бірі байланыспай, әр жасушада өз беттерінше пайда болуы есептеледі.
Слайд 79Өспе өсуінің жергілікті зардаптары
Қысып өсу
Полипоз-
дық
өсу
Қоршап
өсу
Ағза ұлпасы
Тамырды жарып
өсу
жыланкөз
компрессия
(инвазия)
өспелік
тромбоз
Бүліндіріп
өсу
Слайд 80қатерлі өспелердің басқа ағзаларға метастаза таратуы, кахексия дамытуы организм-нің көптеген
жүйелік бүлініс-теріне әкеледі.
