Карагандинский Государственный Медицинский Университет Кафедра микробиологии и

хронической усталости
Саркома Капоши
Инфекционный мононуклеоз»
Караганда 2014
Выполнила: ст. 2060гр. ОМФ Юзыхович О.А.
Проверила:

завуч кафедры Котенева Е.Н.

слюну, материнское молоко, при беременности (от матери к ребенку), через

общую мочалку, полотенце, посуду и т.д. К концу жизни инфицированными этим вирусом оказывается практически сто процентов людей. В большинстве случаев он никак себя не проявляет, но при снижении иммунитета активируется и вызывает болезнь. Вирус может начать действовать в любой части организма, поэтому четкой симптоматики у инфекции нет

hominis, или цитомегаловирус человека) из семейства герпесвирусов (Herpesviridae). В семействе Herpesviridae, HCMV принадлежит к

подсемейству Betaherpesvirinae, которое также включает цитомегаловирусы, патогенные и для других млекопитающих

хронические носители ЦМВ или больные с разными вариантами Ц. и.

Передача возбудителя инфекции происходит через биологические жидкости и выделения: кровь, мочу, слюну, отделяемое влагалища, слезную жидкость, грудное молоко, амниотическую жидкость, сперму, фекалии. Источниками ЦМВ могут быть ткани и органы, используемые в трансплантологии, и донорская кровь, а также беременные женщины. Механизмы передачи возбудителя предполагают прежде всего непосредственный контакт между беременной (или родильницей) и плодом (или новорожденным), между сексуальными партнерами, между детьми в закрытых детских коллективах. В механизмах передачи ЦМВ, вируса гепатита В, а также возбудителя ВИЧ-инфекции много общего. При Ц. и. большая роль отводится слюне (это заболевание называют еще болезнью поцелуев). Восприимчивым объектом для Ц. и. являются лица, не встречавшиеся с вирусом в прошлом.

У других же появляется синдром, похожий на инфекционный мононуклеоз, с пролонгированной лихорадкой

и мягким гепатитом. Часто болит горло. После инфицирования, вирус остаётся латентным в теле человека на протяжении всей жизни. Он проявляет себя только при иммунодефиците, вызванном лекарствами, другой инфекцией или старостью. Возникновение инфекции чаще проходит без выраженной симптоматики, сопровождается длительной бессимптомной инфекцией, во время которой вирус находится в Т-лимфоцитах без каких-либо выраженных повреждений.
Инфекциозный вирус имеется в биологических жидкостях любого заражённого человека, и может быть обнаружен в моче, слюне, крови, слезах, сперме и грудном молоке. Вирусовыделение (англ.)русск. может происходить периодически бессимптомно.

гематоксилин-эозином, тельца включений становятся темно-розовыми, их называют «совиными глазами».
Существуют группы

риска, особенно подверженные вирусу.[10] Большую угрозу HCMV представляет для младенцев (даже ещё не рождённых) и людей с выраженными иммунодефицитами, такими как реципиенты трансплантатов, больных лейкемией или инфицированных ВИЧ. У ВИЧ-положительных людей, проявление цитомегаловируса является индикатором того, что число Т-лимфоцитов снизилось до критического значения.

высокие температуры (при 56⁰С гибнет в течении 10-20 минут), замораживание,

высушивание, действие стандартных дезинфектантов.

инфекции: контактный и контактно-бытовой, воздушно-капельный, фекально-оральный, парентеральный (гемотрансфузионный), половой, вертикальный

(трансплацентарный)

и от состояния его иммунной системы, но принято считать от

2-12 недель. В этот период происходит проникновение возбудителя в организм через слизистые или повреждённую кожу с последующим заражением лейкоцитов и размножением в них, в дальнейшем наступает вирусемия (как только концентрация возбудителя достигает предельного уровня, наступает период клинических проявлений). Период клинических проявлений начинается на фоне ослабленного иммунитета и характеризуется гематогенной диссеминацией в различные органы, в противном случае наступает длительная персистенция с последующей активацией при иммунодепрессии. Клинические проявления зависят от формы инфекции (первичное заражение, реинфекция, реактивация латентного вируса), но на первый план выступает симптомы интоксикации, лихорадки и полиорганных поражений (мононуклеозоподобный синдром, поражение лёгких, почек, ЦНС, печени и других ораганов). Инфицироваться может любой орган

проявляется повышением температуры тела, увеличением и болезненностью слюнных желёз (чаще

околоушных), в последующем возможно фиброзирование железы с дальнейшем прикрощением её функционирования, что приводит к постоянной сухости во рту.

преимущественно у детей младше 3 лет жизни и характеризуется повышением

температуры и появлением симптомов интоксикации длительностью до 2 недель, также отмечают генерализованный лимфаденит и гепатоспленомегалию, аденоидит и катаральный тонзиллит, полиморфная экзантема и увеличение слюнных желёз, в крови – лимфоцитоз и атипичные мононуклеары.
ЦМВ-пневмония чаще бывает интерстициальной и характеризуется повышением температуры, малопродуктивным коклюшеподобным кашлем, одышкой и цианозом

расстройства, судороги, спастические парезы.
При поражении мочевыделительной системы, в ОАМ –

протеинурия, цилиндрурия и большое количество эпителия.
При поражении печени, появляются симптомы простого гепатита с холестатическим синдромом, отмечается желтуха, гепатоспленомегалия, возможны боли в правой подвздошной области, в крови – повышение прямой фракции билирубина, повышение активности трансаминаз и щелочной фосфотазы, а также увеличение холистерина.

патологических примесей. Какой бы орган не был поражён, в нём

развивается серозное воспаление, т.е в поражённых клетках начинает размножаться вирус и при его иннактивации, которое осуществляется лимфацитами и в результате выделяется белково-слизистый секрет, обволакивающий вирус – это «маскирует» вирус и делает его незаметным для клеток иммунной системы. Таким образом, делая возбудитель недоступным для иммунитета и блокируя сам иммунитет (заражая лейкоциты), создаются благоприятные условия для формирования микст-инфекции (наслоение двух инфекций), и часто развиваются бактериальные, грибковые и/или дополнительные вирусные инфекции.

крови, но результаты нельзя считать стандартными как при других инфекционных

заболеваниях, так при обнаружении специфических IgG невозможно точно сказать, есть ли заражение, т.к эти антитела передаются от матери ребёнку трансплацентарно. Опровергнуть или подтвердить заражение можно только путём определения степени авидности (прочность связывания антитела и антигена) и чем она меньше тем недавнее произошло заражение (если менее 30%). Если в крови определяются только IgM, без IgG, говорит об острой инфекции. При исследовании крови на наличие специфических антител, используют парные сыворотки с интервалом 14-21 суток.

с помощью культурального метода и молекулярного, последний метод наиболее информативен

и позволяет установить наличие инфицирования в ранние сроки. Но наличие возбудителя в слюне ещё не говорит о активном заражении, а вот обнаружение возбудителя в крови/ ликворе/ моче /амниотической жидкости – диагностически неблагоприятные показатели. 

не прошли лицензирования в отношении безопасности, поэтому основное значение имеет

неспецифическая профилактика, которая заключается только в соблюдении личной гигиены и санитарно-профилактического режима при контакте с больным манифестной формой. Так для профилактики реактивации ЦМВИ у реципиентов трансплантантов, используют цитотек, ганцикловир, фоскарнет и ванцикловир.   

вот этиотропная терапия включает в себя ряд медикаментозных препаратов: ганцикловир,

валганцикловир, фоскарнет натрия, цидовир. Считатеся, что интерфероновый ряд и иммунокорректоры не эффективны, но в повседневной практике этого утверждать нельзя.
При обнаружении возбудителя в крови беременной, назначают неоцитотек (иммуноглобулин человека антицитомегаловирусный), этот препарат назначают и новорожденным но в других концентрациях.
При врождённой ЦМВИ, помимо неоцитотека, назначают пентаглобин. Длительность терапии зависит от доминирующей клиники, так при поражении ЦНС длительность лечения может превышать 6 недель.

в цивилизованных странах. Заболевание характеризуется длительной усталостью, не устраняющейся даже

после продолжительного отдыха. Возникновение СХУ связано с развитием невроза центральных регуляторных центров вегетативной нервной системы, обусловленное угнетением деятельности зоны, отвечающей за тормозные процессы. Провоцирующими заболевание факторами является несбалансированная эмоционально-интеллектуальная нагрузка в ущерб физической деятельности. В группе риска находятся жители крупных городов (мегаполисов), предприниматели, люди с повышенной ответственностью при выполнении трудовой деятельности (авиадиспетчеры, операторы железнодорожного транспорта). Предрасполагающими факторами являются: неблагополучная санитарно-экологическая обстановка, хронические заболевания, в том числе и вирусные инфекции. Основная симптоматика заболевания в периоды обострения характеризуется возникновением апатии, депрессии, беспричинными приступами гнева, агрессии с частичной амнезией и др. СХУ известен под различными названиями: синдром поствирусной астении, иммунной дисфункции, миалгический энцефаломиелии

дефициту макро- и микронутриентов, пищевой аллергии, чрезмерным физическим и психическим нагрузкам, вирусной инфекции.
Наиболее

убедительной в настоящее время является инфекционная или вирусная теория. Согласно этой теории, триггерными факторами СХУ могут служить вирус Эпштейна-Барр, цитомегаловирус, вирус герпеса 6 типа, вирус Коксаки, гепатит С, энтеровирус, ретровирус. Дебют СХУ нередко связан с острым гриппоподобным заболеванием. Убедительными представляются также данные о высокой частоте обнаружения герпесвирусов и признаков их реактивации. Полностью не исключается возможность существования до сих пор не идентифицированного вируса (вероятнее всего, из группы герпес-вирусов), вызывающего СХУ, в то время как другие известные вирусы (EBV, CMV, HHV-6 и др.) могут играть вторичную роль, реактивируясь на фоне нарушений иммунного статуса и поддерживая их

воспалённые лимфатические узлы на шее и в подмышечной области, - необъяснимая

мышечная боль, - боль в суставах, при этом они не распухают и кожа над ними не краснеет, - сильные головные боли, - проблемы со сном, - чрезвычайное изнеможение, продолжающееся более 24 ч после обычного рабочего или учебного дня.

физической нагрузки;
разгрузочно-диетическая терапия;
общий или сегментарный массаж совместно с гидропроцедурами и лечебной физкультурой;
аутогенная тренировка или другие активные

методы нормализации психоэмоционального фона, психотерапия;
иные вспомогательные средства (дневные транквилизаторы, энтеросорбенты, антигистаминые препараты при наличии аллергии);
устранение хронических заболеваний связанных с недостаточным поступлением кислорода в организм (хронических насморка или заложенности носа, и пр.)

кожи) — множественные злокачественные поражения дермы, развивающиеся из эндотелия проходящих

в ней лимфатических и кровеносных сосудов. Зачастую заболевание сопровождается поражением слизистой рта и лимфатических узлов. Проявляется саркома Капоши множественными синюшно-красноватыми пятнами на коже, трансформирующимися в опухолевые узлы до 5 см в диаметре

описавшего заболевание в 1872 году. Распространенность саркомы Капоши не так

велика, но среди больных ВИЧ она достигает 40-60%. У этих пациентов саркома Капоши является самой часто встречающейся злокачественной опухолью. По данным проводимых в дерматологии клинических исследований у мужчин саркома Капоши диагностируется примерно в 8 раз чаще, чем у женщин.
К группам риска, в которых развитие саркомы Капоши наиболее вероятно, относятся: инфицированные ВИЧ мужчины, мужчины средиземноморского происхождения в пожилом возрасте, народности Центральной Африки, реципиенты пересаженных органов или пациенты, длительно получающие иммуносупрессивную терапию.

Капоши занимает первое место среди злокачественных новообразований, поражающих больных ВИЧ-инфекцией, достигая

цифр 40-60 %. К факторам, провоцирующим развитие саркомы Капоши, принято относить вирус герпеса 8-го типа (HHV-8, ВГЧ-8). К группам риска по развитию саркомы Капоши относятся:
ВИЧ-инфицированные мужчины;
пожилые мужчины средиземноморского происхождения;
лица из экваториальной Африки;
лица с пересаженными органами (реципиенты).

это стопы, боковые поверхности голени, поверхности кистей. Очень редко на

слизистых оболочках и веках. Очаги поражения обычно симметричны, асимптомны, но редко могут быть зуд и жжение. Границы очагов, как правило, чёткие.
Различают 3 клинические стадии: 1. пятнистая 2. папулезная 3. опухолевая
Пятнистая. Самая ранняя стадия. Пятна на этой стадии красновато-синюшного или красновато-бурого цвета диаметром от 1 мм до 5 мм, неправильной формы. поверхность гладкая. Папулезная. Элементы в эту стадию сферической или полусферической формы, плотно-эластической консистенции, от 2 мм до 1 см в диаметре. Чаще изолированные. При слиянии образуют бляшки уплощенной или полушаровидной формы. Поверхность бляшек гладкая или шероховатая (по типу апельсиновых корок). Опухолевая. На этой стадии происходит образование единичных или множественных узлов. Диаметром от 1-5 см, красно-синюшного или синюшно-бурого цвета. Мягкие или плотно-эластической консистенции, сливающиеся и изъязвляющиеся.

в детском возрасте, пик заболеваемости приходится на первый год жизни

ребёнка. Как правило, поражаются внутренние органы и главные лимфоузлы. Кожные поражения редки и минимальны.

симптомом ВИЧ-инфекции. Характерен молодой (до 37 лет) возраст, яркость окраски

и сочность высыпных элементов. Необычна и локализация опухолей: на кончике носа и слизистых оболочках, на твердом небе и верхних конечностях. Отмечается быстрое течение заболевания с обязательным вовлечением лимфоузлов и внутренних органов.

почки, после которой назначаются особые типы иммунносупрессоров. При отмене препаратов

наступает регресс заболевания. Внутренние органы вовлекаются редко.

Капоши может быть местным и системным. Местная терапия включает в

себя аппликации 30 % мази проспидина, лучевые методы, криотерапию, инъекции в опухоль химиотерапевтических препаратов, аппликации с динитрохлорбензолом, инъекции в опухоль интерферона альфа и некоторые другие методы. Основными показаниями для облучения являются крупные или болезненные очаги, а также попытка добиться косметического эффекта. Иногда лечение саркомы Капоши может сопровождаться изъязвлением ткани, что очень опасно из-за возможности инфицирования на фоне иммунодефицита.
Системное лечение саркомы Капоши возможно при наличии иммунологически благоприятных факторов (например, большое количество CD4 клеток) на фоне бессимптомного течения заболевания. В данном случае увеличиваются шансы на излечение. Но больные с плохим прогнозом заболевания также могут рассматриваться в качестве кандидатов на лечение. В этом случае проводится системная полихимиотерапия или паллиативная монохимиотерапия. Опасность применения полихимиотерапии при иммунодефиците связана с токсическим влиянием химиопрепаратов на костный мозг, особенно на фоне препаратов, применяемых для лечения ВИЧ-инфекции. Наиболее оптимальным при 1 и 2 стадии заболевания является назначение монотерапии проспидином. Курсовая доза составляет 3-6 г. Желательно назначать не менее 3—4 курсов в год. По данным школы проф. Гершановича М. Л. (НИИ онкологии им. Петрова, г. Санкт-Петербург) эффективность проспидина составляет более 95 %. Особенностью проспидина является отсутствие подавления кроветворения и иммунитета, что особо важно у больных со СПИД-ассоциированной саркомой Капоши. При 3 и 4 стадии желательно назначать полихимиотерапию на основе проспидина.

острое вирусное заболевание, которое характеризуется лихорадкой, поражением зева, лимфатических узлов,

печени, селезенки и своеобразными изменениями состава крови.

в том числе со стёртыми формами болезни, и вирусоноситель. От

больного человека к здоровому возбудитель передаётся воздушно-капельным путем, чаще всего со слюной (например, при поцелуе, отсюда название «поцелуйная болезнь», при использовании общей посуды, белья, постели и т. п.), возможна передача инфекции при переливании крови. Заражению способствуют скученность и тесное проживание больных и здоровых людей, поэтому нередки вспышки заболевания в общежитиях, интернатах, лагерях, детских садах.
Мононуклеоз называют также «болезнью студентов», так как клиническая картина заболевания развивается в подростковом и молодом возрасте. Около 50 % взрослого населения переносят инфекцию в подростковом возрасте. Максимальная заболеваемость у девочек отмечается в возрасте 14—16 лет, у мальчиков — в 16—18 лет. К 25—35 годам у большинства людей в крови выявляют антитела к вирусу инфекционного мононуклеоза. Однако у ВИЧ-инфицированных возобновление активности вируса может наступать в любом возрасте.

— Барр рода Lymphocryptovirus подсемейства Gammaherpesvirinae семейства Herpesviridae. Вирус способен реплицироваться, в том числе в В-лимфоцитах; в

отличие от других вирусов герпеса он не вызывает гибели клеток, а напротив, активирует их пролиферацию. Вирионы включают специфические антигены: капсидный (VCA), ядерный (EBNA), ранний (ЕА) и мембранный (МА) антигены. Каждый из них образуется в определённой последовательности и индуцирует синтез соответствующих антител. В крови больных инфекционным мононуклеозом сначала появляются антитела к капсидному антигену, позднее вырабатываются антитела к ЕА и МА. Возбудитель малоустойчив во внешней среде и быстро гибнет при высыхании, под действием высокой температуры и дезинфектантов. Инфекционный мононуклеоз — только одна из форм инфекции вирусом Эпштейна — Барр, который также вызывает лимфому Беркитта и носоглоточную карциному. Его роль в патогенезе ряда других патологических состояний недостаточно изучена

местом его репликации служит ротоглотка. Продуктивную инфекцию поддерживают В-лимфоциты, которые

являются единственными клетками, имеющими поверхностные рецепторы для вируса. Во время острой фазы болезни специфические вирусные антигены обнаруживают в ядрах более 20% циркулирующих В-лимфоцитов. После стихания инфекционного процесса вирусы можно обнаружить лишь в единичных В-лимфоцитах и эпителиальных клетках носоглотки. Часть пораженных клеток погибает, высвобождающийся вирус инфицирует новые клетки. Нарушается как клеточный, так и гуморальный иммунитет. Это может способствовать суперинфекции и наслоению вторичной инфекции. Вирус Эпстайна-Барра обладает способностью избирательно поражать лимфоидную и ретикулярную ткань, что выражается в генерализованной лимфоаденопатии, увеличении печени и селезенки. Усиление митотической активности лимфоидной и ретикулярной ткани приводит к появлению в периферической крови атипичных мононуклеаров. Инфильтрация одноядерными элементами может наблюдаться в печени, селезенке и других органах. С гиперплазией ретикулярной ткани связаны гипергаммаглобулинемия, а также повышение титра гетерофильных антител, которые синтезируются атипичными мононуклеарами. Иммунитет при инфекционном мононуклеозе стойкий, реинфекция приводит лишь к повышению титра антител. Клинически выраженных случаев повторных заболеваний не наблюдается. Невосприимчивость связана с антителами к вирусу Эпстайна-Барра. Инфекция имеет широкое распространение в виде бессимптомных и стертых форм, так как антитела к вирусу обнаруживаются у 50-80% взрослого населения. Длительное персистирование вируса в организме обусловливает возможность формирования хронического мононуклеоза и реактивации инфекции при ослаблении иммунитета. В патогенезе инфекционного мононуклеоза играет роль наслоение вторичной инфекции (стафилококк, стрептококк), особенно у больных с некротическими изменениями в зеве.

составляет около недели. Период болезни до двух месяцев. В комплексе

или выборочно (в разное время) могут проявляться следующие симптомы:
слабость;
катаральный трахеит, бронхит;
частые головные боли, мигрень, головокружения;
боль в мышцах и суставах (чаще всего в результате лимфостаза);
повышение температуры тела (как следствие — повышенное потоотделение);
боли в горле при глотании (ангина);
воспаление и увеличение лимфатических узлов, их болезненность (чем больше узел, тем большее давление может оказываться на чувствительные нервные окончания) (без медикаментозного вмешательства в течение болезни на протяжении длительного периода времени (несколько месяцев/лет) наблюдается не только качественное увеличение уже воспалённых лимфоузлов, но и увеличение их числа, например, вялотекущее преобразование одного узла в цепочку из трёх);
увеличение печени и/или селезёнки;
появление в крови атипичных мононуклеаров, увеличение доли одноядерных элементов (лимфоциты, моноциты);
увеличение чувствительности к ОРВИ и прочим респираторным заболеваниям;
частые поражения кожного покрова вирусом  Herpes simplex virus («простой герпес» или Вирус простого герпеса первого типа), обычно в области верхней или нижней губы.

модификации реакции гетерогемагглютинации. Наиболее распространенными являются:
- реакция Пауля-Буннеля (реакция агглютинации

бараньих эритроцитов), диагностический титр 1:32 и выше (часто дает неспецифические результаты); - реакция ХД/ПБД (реакция Хэнгэнуциу-Дейхера-Пауля-Буннеля-Давидсона) считается положительной, когда в сыворотке крови больного имеются антитела, агглютинирующие бараньи эритроциты, причем эти антитела адсорбируются (истощаются) при обработке сыворотки экстрактом из эритроцитов быка и не адсорбируются при обработке сыворотки экстрактом почки морской свинки; - реакция Ловрика; на стекло наносят 2 капли сыворотки больного; к одной капле добавляют нативные эритроциты барана, к другой - эритроциты барана, обработанные папаином; если сыворотка больного агглютинирует нативные и не агглютинирует обработанные папаином эритроциты, или агглютинирует их значительно хуже, то реакция считается положительной; - реакция Гоффа и Бауера - агглютинация сывороткой крови больного формалинизированных лошадиных эритроцитов (4% взвесь), реакция проводится на стекле, результаты учитывают через 2 мин; - реакция Ли-Давидсона - агглютинация формалинизированных эритроцитов барана в капиллярах; был предложен ряд других модификаций, но они не нашли широкого применения.

не разработана. Лечение симптоматическое, общеукрепляющее. Из-за риска разрыва селезёнки рекомендовано

ограничение физической нагрузки в первые 1-1,5 месяца. Для снижения температуры лучше не использовать парацетамол или аспирин, так как применение аспирина может провоцировать Синдром Рея, a применение парацетамола перегружает печень. Рекомендуется одеваться теплее. При осложнениях требуются антибиотики (для борьбы с бактериями при ослабленном иммунитете).

микробиология. А. Кетлитский, А.Блинкова, А.С. Ещина