Слайд 2Кардиогенный шок
состояние системной гипоперфузии тканей вследствие неспособности сердечной мышцы
обеспечивать выброс, адекватный потребностям организма
Слайд 3Причины кардиогенного шока
Главной причиной шока является поражение сердечной мышцы при
остром инфаркте миокарда.
Желудочковые или суправентрикулярные аритмии, вызывающие снижение сердечного
выброса,
Миокардиальная недостаточность при сепсисе,
Разрыв сухожильных хорд или клапана при эндокардите,
Острый миокардит,
Разрыв или тромбоз протеза клапана,
Выраженный, остро возникший аортальный или митральный стеноз,
Выраженная, остро возникшая аортальная или митральная недостаточность,
Разрыв межжелудочковой перегородки.
Слайд 4Патофизиология кардиогенного шока
сократительной способности миокарда
СВ
артериальная гипотония
Компенсаторная гиперкатехолемия
спазм артериол
ОПСС
Скорость кровотока (артериолы и капилляры)
нарушение реологии крови
Проницаемость
сосудистой стенки
для воды
тканевая гипоксия
метаболический ацидоз
относительная гиповолемия
Слайд 5В основе кардиогенного шока лежат
синдром малого выброса,
замедление кровотока,
вазоконстрикция,
секвестрация крови,
гиповолемия,
тканевой ацидоз,
тканевая гипоксия.
Слайд 6Диагностика кардиогенного шока
Снижение Систол.АД менее 80 мм рт.ст.
Снижение пульсового давления
менее 20 мм рт.ст.
ЧСС более 120 или менее 60 в
минуту.
Темп диуреза менее 20 мл/ч.
Нарушение микроциркуляции.
Нарушение сознания.
Лёгочное капиллярное давлении выше 18 мм рт.ст.
Сердечный индекс менее 1,8 л/минуту/м²,
ОПСС 2000 дин/(с•см—5)/м²,
Артериовенозная разница по О2 5,5 мл/дл
Слайд 7Формы кардиогенного шока:
Рефлекторный шок (нарушения сосудистого тонуса, вызванные рефлекторными
реакциями).
Аритмический шок (связан с возникновением нарушений ритма сердца).
Истинный кардиогенный
шок (нарушение сократительной функции миокарда).
Ареактивный шок (кардиогенный шок, не поддающемуся лекарственной терапии).
Слайд 8Рефлекторная форма шока
рефлекторные изменения и выраженный болевой синдром
Нетяжелое поражение
миокарда,
Отсутствие компенсаторного повышения ОПСС (ОПСС снижено),
Синусовая брадикардия.
Интенсивная терапия при
рефлекторном шоке
Аналгезия
Наркотические аналгетики (морфин)
Нейролептаналгезия (Фентанил + дроперидол)
Ингаляция закиси азота с кислородом
Адреномиметики
Мезатон
Норадреналин
Допамин
Фибринолитики
Фибринолизин
Гепарин.
После стабилизации гемодинамических показателей рецидивов тяжелой артериальной гипотензии обычно не бывает.
Слайд 9Аритмическая форма
Причины:
- желудочковая пароксизмальная тахикардия
- атрио-вентрикулярная блокада II – III
ст.
Интенсивная терапия при аритмическом шоке
Антиаритмические препараты
Лидокаин ,Новокаинамид
внутривенное лазерное облучение крови
гелий-неоновым лазером.
аналгетический эффект,
уменьшение числа желудочковых экстрасистол более чем на 90%
быстрая положительная динамика на ЭКГ.
Коррекция ВЭБ
Препараты, содержащие калий.
Определение показаний к
- кардиостимуляции
- срочной дефибрилляции (начиная с 50 Дж)
При купировании нарушений ритма сердца насосная функция левого желудочка восстанавливается и явления шока купируются.
Слайд 10Истинный кардиогенный шок
Поражение 40-60% массы левого желудочка
падение сократительной функции
левого желудочка
МОС не компенсируется повышением
ОПСС
АД
Интенсивная терапия
Аналгезия.,
Тромболитическая терапия,
Инфузионная терапия,
Инотропная поддержка.
Норадреналин (4 -16 мкг/мин)
Допамин (2—10 мкг/кг *мин)
Добутамин (2,5—10 мкг/кг * мин)
Слайд 11Ареактивный шок
Отсутствие прессорной реакции АД в течение 15—20 мин
в ответ на введение возрастающих доз адреномиметиков
Причины
- влияние только на 50-60% массы левого желудочка,
- возникновение парадоксальной пульсации миокарда (пораженная часть миокарда во время систолы не сокращается, а выбухает)
- увеличение потребности миокарда в кислороде (увеличение зоны ишемии).
На фоне вазоактивных препаратов отмечается некоторое повышение АД и возникновение (или нарастание) отека легких.
Слайд 12Общие принципы интенсивной терапии кардиогенного шока
Укладка: с приподнятыми на 15-20°
нижними конечностями
Кислородотерапия
Аналгезия
Стабилизация гемодинамических показателей
Антиаритмические препараты
Вазоактивные препараты
Коррекция ВЭБ
Антиагреганты
Фибринолитики
Слайд 13Общие принципы интенсивной терапии
Кислородотерапия (носовые катетеры, лицевая маска с FiО2
≥ 0,6).
Аналгезия
Наркотические аналгетики (морфин)
Нейролептаналгезия (Фентанил + дроперидол)
Ингаляция закиси азота
с кислородом
НСПВС + антигистаминные препараты
Слайд 14Общие принципы интенсивной терапии
Стабилизация гемодинамических показателей
Инфузионная терапия
Антиаритмические препараты
Вазоактивные препараты
АД
нельзя поднимать выше 110—115 мм рт.ст.
(при ГБ 130—140 мм рт.ст.)
Слайд 15Общие принципы интенсивной терапии
Коррекция ВЭБ
Препараты, содержащие калий
Антиагреганты
Гепарин.
Фибринолитики
Фибринолизин +
гепарин
Слайд 16Инотропная поддержка
Допамин
2-4 мкг/кг * мин - рост сократительной способности
совпадает с улучшением кровоснабжения почек.
4-10 мкг/кг * мин проявляется β-стимулирующий
эффект. Расширяя периферические сосуды и снижая постнагрузку препарат увеличивает сердечный выброс.
Слайд 17Инотропная поддержка
Добутамин
- увеличивает силу сердечных сокращений и сердечный выброс,
обеспечивая рост АД без увеличения ЧСС.
Снижает ОПСС, вызывает умеренную
периферическую вазодилятацию.
Снижая ДЗЛК и уменьшая давление наполнения желудочков, является средством выбора при застойном типе гемодинамики.
Дозировка: начальной скоростью 5-10 мкг/кг * мин, увеличивая ее по мере необходимости до 20-40 мкг/кг * мин. При отсутствие желаемого эффекта добутамин комбинируют с допамином (2-8 мкг/кг * мин).
Недостатки
- усугубление ишемии миокарда при инфаркте,
аритмогенное действие из-за роста потребности миокарда в кислороде,
увеличивает работу сердца
- увеличивает возбудимость миокарда.
Слайд 18САД на уровне 80-90 мм рт.ст.
нитроглицерин
добутамин
Цель: снижения пред- и постнагрузки
и как следствие увеличение сердечного выброса
АД до 110—115 мм рт.ст.
(при ГБ 130—140 мм рт.ст.)
Слайд 19Инфузионная проба Голдбергера
При ЦВД более 5 см Н2О: в течение
10 минут
внутривенном 100 мл 0,9% NaCL
Если ЦВД не меняется
или повышается на 3-5 см Н2О, аускультативно нет застойных явлений в легких, вводится еще 200 мл.
При сохранении гипотензии и ЦВД менее 14 см Н2О инфузионная терапия продолжается под непрерывным контролем венозного давления.
Слайд 20Передозировка жидкости и развитие гиперволемии
- увеличение ЧСС,
- изменению частоты
и характера дыхания (дыхание становиться более жестким, возникают сухие свистящие
хрипы),
- появлению или усилению акцента II тона на легочной артерии.
- возникновение влажных хрипов в нижних отделах легких указывает на значительную передозировку жидкости и является основанием для прекращения инфузии.
Слайд 21Стабизизация гемодинамики
Реополиглюкин (20 мл/кг в сутки)
- предупреждение нарушений и улучшение
реологии крови.
- снижение вязкости крови.
- дезагрегация эритроцитов и тромбоцитов.
- улучшение
микроциркуляции.
Слайд 22Стабизизация гемодинамики
«Поляризующая» смесь (1,5 мл/кг * ч)
- источник энергии,
-
нормализации содержания калия, кальция, магния, циклических нуклеотидов,
- снижению концентрации
жирных кислот, повреждающих миокард,
- профилактике сердечной недостаточности и нарушений ритма сердца.
Состав
400 мл 10% раствора глюкозы,
30 мл 7,5% раствора хлорида калия,
10 мл 25% раствора сульфата магния,
10 ЕД инсулина.
Слайд 23Показания для использования ингибиторов фосфодиэстеразы
Отсутствие эффекта от адренергических средств,
Сохраняющаяся нестабильность
гемодинамики
амринон (начальная доза – 0,75-2,0 мкг/кг, поддерживающая – 5,0-20,0
мкг/мин)
милринон (начальная доза – 0,05 мкг/кг, поддерживающая – 0,375-0,75 мкг/кг * мин).
Слайд 24После стабилизации гемодинамических показателей
срочная коронарография с целью выполнения в
последующем ангиопластики или аорто-коронарного шунтирования.
Слайд 25При невозможности выполнения хирургического вмешательства показана тромболитическая терапия.
Восстановление проходимости
сосудов, закупорка которых привела к развитию ОИМ, осложнившегося кардиогенным шоком,
удается достичь при помощи тромболизиса только в 40-50% случаев.