Лечебное дело

Единство и различие патологических и защитных реакций.
2. Механизмы теплового гомеостаза

при действии низких температур. Отморожения кожи.
3. Задача
Техник К., 26 лет, в течение нескольких часов находился в зоне аварии на АЭС. Экстренно доставлен в клинику с жалобами на тошноту, рвоту, головную боль, повышение температуры тела, общую слабость, сонливость. В течение следующих суток пребывания в стационаре отмечалось дальнейшее повышение температуры тела, лабильность пульса и АД с тенденцией к гипотензии, появление менингеальных симптомов, смена периодов сонливости и эйфории с нарастающим помрачением сознания вплоть до сопора. В анализе крови нейтрофильный лейкоцитоз и лимфоцитопения.
Вопросы:
1.Как Вы обозначите патологические состояние, развившиеся у пациента?
2.Какова стадия патологического состояния?
3.Каковы механизы развития патологического состояния в данную стадию?
4.Объясните патогенез нейтрофильного лейкоцитоза и лимфоцитопении.

в медицине.
3. Задача
Больной А., 40 лет, поступил в клинику с

жалобами на общую слабость, быструю утомляемость, нарушение сна, головные боли, снижение аппетита, поносы.
Считает себя больным в течение последних 2 лет. Заболевание развивалось постепенно, без видимых причин. Последние 10 лет работал рентгенологом. Техникой безопасности нередко пренебрегал. Анализ крови: эритроциты. - 3,7х1012/л (4,5-5,3х1012/л), НЬ - 85 г/л (140-160г/л), ретикулоциты - 0,1% (0,5-1,5%), лейкоциты - 3,8х109/л (4-8х109/л), лимфоциты - 14% (21-35%). В мазке много гиперсегментированных нейтрофилов.
Вопросы:
Как Вы обозначите патологические состояние, развившиеся у пациента?
Объясните механизм развития астенического синдрома, изменений со стороны системы крови и пищеварения.

2. Причины перегревания организма. Механизмы теплового гомеостаза при перегревании. Тепловой

и солнечный удары.
3. Задача
Мужчина с нормальной свертываемостью крови обеспокоен состоянием здоровья своих будущих детей в связи с рождением мальчика, больного гемофилией, у сестры его жены.
Вопрос: Укажите, какова вероятность рождения детей с гемофилией в данном браке. Обоснуйте свое заключение.

типовом патологическом процессе.
2. Ожоговая болезнь. Стадии ожоговой болезни. Ключевые

звенья патогенеза ожоговой болезни.
3. Задача
При изучении кариотипа больного обнаружено 47 хромосом, в том числе три половых (ХХУ).
Вопросы:
1. Назовите данный синдром.
2. Охарактеризуйте физическое и умственное развитие лиц с таким кариотипом.

Причины и механизмы развития.
3. Задача
Женщина И., отец которой страдает гемофилией,

а мать здорова, обратилась в генетическую консультацию с вопросом: какова вероятность наследования гемофилии у ее детей обоего пола при условии, что супруг здоров? Обоснуйте свое заключение.

Основные факторы, определяющие особенности патологии раннего периода онтогенеза. Антенатальная патология.

Эмбриопатии, фетопатии.
3. Задача
Больной К., 43 лет, во время ликвидации аварии на АЭС получил дозу облучения 2000 Бэр (20 Гр.). В течение недели прогрессировали тошнота, рвота, вздутие живота, кровавый понос, лихорадка. На восьмые сутки состояние значительно ухудшилось. При осмотре: состояние тяжелое, температура тела – 39,80 С, питание пониженное, кожные покровы сухие, дряблые, множественные точечные геморрагии. Дыхание жесткое, 40 мин-1 (16-18 в мин). Тоны сердца глухие, неритмичные. АД – 60\40 мм.рт.ст.(120/70 мм.рт.ст.). Живот резко вздут, кишечные шумы не выслушиваются. Стула не было последние пять суток.
Общий анализ крови: Нв – 80 г\л (140-160 г/л), эритроциты – 2,5х1012 \л (4,5-5,3х1012/л), лейкоциты – 1,6х 109 \л (4-8х109/л), лейкоцитарная формула: Б – нет (0-1%), Э – нет (2-4%), М – нет (0%), Ю – 12% (0-1%), П – 23% (2-5%), С – 70% (51-67%), Л – 2% (21-35%), М 1% (4-8%). Тромбоциты – 40,0х109/л (180-320х109/л).
Общий анализ мочи: цвет – красно-бурый, удельный вес – 1028 (1020), белок - ++ , сахар – отрицательно. В осадке – эритроциты на все поле зрения.
На девятые сутки наступила смерть при явлениях паралитической непроходимости кишечника, шока, выраженной дегидратации.
Вопросы:
Как Вы обозначите патологические состояние, развившиеся у пациента?
Какова его стадия и форма?
Объясните механизмы развития основных патологических процессов (шока, обезвоживания, паралитической непроходимости кишечника, сепсиса).
Какие ткани являются наиболее чувствительными к действию излучений и почему?

наследственных болезней
3. Задача
Радиоиммунологический анализ: Адреналин 0,8 мкг/ч (0,5 мкг/ч), кортизол

40 мкг/100 мл (12-26 мкг/ч), гистамин 0,9 мкмоль/л (0,18-0,72 мкмоль/л), рН крови 7,32 (7,36-7,44), частота дыхания - 9 раз в мин. (16-18 в мин), калий плазмы - 7 ммоль/л (3,6-5,4 ммоль/л), натрий плазмы- 110 ммоль/л (130-150 ммоль/л), гематокрит 65% (36-48%). В анамнезе - ожог пламенем: площадь - 20 %, степень – 3b.
Вопросы:
1. Как Вы обозначите патологическое состояние, развившееся у пациента? Ответ обоснуйте.
2. Какая стадия развития данного патологического состояния?
3. Каковы основные механизмы развития данной стадии?

как начальное звено патогенеза. Проявления повреждения на разных уровнях интеграции

организма. Единство функциональных и структурных изменений в патогенезе заболеваний.
3. Задача
Шофер в течение суток находился в автомобиле, занесенном снегом. Кожа побледнела, дыхание и пульс едва определялись. АД - 70/40 мм.рт.ст.(120/70 мм.рт.ст.), температура тела (ректальная) - 300С (37,10С). Сознание отсутствует.
Вопросы:
1. Какое нарушение теплового гомеостаза имеет место в данном случае?
2.Каковы его возможные причины?
3.Какая стадия развития данного патологического состояния?
4.Укажите ведущие звенья патогенеза этого состояния.
5.Дайте понятие температуры «биологического нуля».
6.Как изменяется чувствительность клеток к гипоксии при гипотермии?

отношения в патогенезе. Пусковой момент, ведущие звенья и «порочные круги»

в патогенезе.
3. Задача
У больного А., 42 лет, приступы удушья в ночное время. Больной возбужден, отмечает чувство страха. Кожные покровы цианотичны, положение сидячее вынужденное, в нижних отделах легких выслушиваются влажные хрипы, левая половина сердца смещена влево на 3,5 см от срединной ключичной линии. ЧСС - 100 мин-1, МОС - 3 л. НЬО2, артериальной крови - 87 %, а венозной - 40 %. В крови: количество эритроцитов - 5,9х1012/л, Нb - 175 г/л.
Вопросы:
Какой тип кислородного голодания развился у больного и каков его патогенез?
Обоснуйте свое заключение.

его значение в норме и патологии.
2. Местное и общее действие

УФ на организм.
3. Задача
Больная М., 20 лет, доставлена в терапевтическую клинику с жалобами на сильную головную боль, тошноту, одышку, сердцебиение, слабость. Частота дыханий - 30 мин-1, пульс - 100 мин-1, слабого наполнения. При анализе периферической крови обнаружено увеличение количества эритроцитов и ретикулоцитов в единице объема. Из анамнеза установлено, что больная ночью "угорела", закрыв вечером печную трубу до полного прогорания угля.
Вопросы:
Какой тип кислородного голодания развился у больной?
Обоснуйте свое заключение.

формы патологии).
2. Механизмы защиты и адаптации клеток при повреждающих

воздействиях (микросомальная система детоксикации, буферные системы, клеточные антиоксиданты, антимутационные системы, белки теплового шока и др.).
3. Задача
Физик Т., 35 лет, доставлен в клинику 5 дней назад с жалобами на головную боль, головокружение, тошноту и рвоту. В результате несчастного случая подвергся общему облучению гамма-лучами в дозе 200 БЭР (2 Гр). В настоящее время чувствует себя хорошо и никаких жалоб не предъявляет. В анализе крови лейкоцитопения, лимфоцитопения, резко снижено количество ретикулоцитов.
Вопросы:
1. Как Вы обозначите патологические состояние, развившиеся у пациента?
Какова стадия патологического состояния?
Каковы механизы развития данной стадии?
Обоснуйте изменения со стороны крови.
Как объяснить жалобы больного при поступлении?

изменчивость. Мутагенные факторы, их виды. Факторы риска наследственных болезней.
2.

Болезни накопления. Общие представления об этиопатогенезе.
3. Задача
Гематокрит 66 % (36-48%), ОЦП - 90 % от должного, АД 80/60мм.рт.ст.(120/70 мм.рт.ст.). Диурез 100 мл/сут (1500-2000мл). Площадь ожоговой поверхности 30 %, степень ожога 3b.
Вопросы:
1. Как Вы обозначите патологическое состояние, развившееся у пациента? Ответ обоснуйте.
2. Каковы его возможные причины, стадии и механизмы развития?
3.Какая стадия развития данного патологического состояния?
4. Причины и роль увеличения гематокрита в данном случае.
5. Дайте определение понятия «порочный круг».

патогенеза наследственной патологии.
2. Механизмы повреждающего действия электрического тока. Роль характера

тока, экспозиции, пути прохождения тока и реактивности организма.
3. Задача
У больного острым панкреатитом обнаружено значительное снижение концентрации витамина Е, восстановленной формы глутатиона крови, активности глутатион-S-трансферазы эритроцитов. Зарегистрировано увеличение концентрации конечного продукта перекисного окисления липидов мембран – малонового диальдегида – в крови и в эритроцитах (до 250% от нормы).
Вопросы:
1. Как называется состояние, характеризующееся развитием дисбаланса в окислительно-восстановительной системе клеток?
2. Каковы причины и последствия этого состояния.
3. Перечислите основные компоненты системы поддержания окислительно-восстановительного гомеостаза клеток.

примеры генных болезней с нарушением синтеза транспортных, структурных и ферментативных

белков.
2. Горная болезнь.
3. Задача
При иммуноцитохимическом исследовании биоптата костного мозга у больного острым лейкозом обнаружено значительное количество клеток с признаками специфической для апоптоза фрагментации ДНК. Этот показатель возрастает в динамике курса химиотерапии.
Вопросы:
1. Объясните патогенетическую роль апоптоза в развитии злокачественного заболевания.
2. Какова роль апоптоза при физиологических и патофизиологических состояниях, приведите примеры.
3. Перечислите основные отличия апоптоза от некроза.
4. Положительным или отрицательным прогностическим маркером является прогрессивное увеличение количества клеток, подвергающихся апоптозу, в процессе химиотерапии лейкоза.

полом, ко-доминантный, промежуточный и смешанный типы наследования.
2. Причины и

общие механизмы повреждения клетки.
3. Задача
На высоте 10000 м произошла аварийная разгерметизация пассажирского авиалайнера. В течение нескольких секунд барометрическое давление в салоне самолёта стало равным атмосферному давлению на данной высоте (170 мм рт.ст.). Экипаж не смог произвести срочного снижения и самолет продолжал полет на указанной высоте ещё несколько минут.
Вопросы:
1. Какие патологические процессы, возникшие в организм пассажиров в связи с этой аварийной ситуацией, могут угрожать здоровью и привести к смерти?
2. Каковы причины возникновения и механизмы развития патологических процессов?
3. Какой из названных Вами процессов представь наибольшую опасность для жизни пассажиров и почему?

повреждения клетки.
3. Задача
Летчик В., 40 лет, поступил в госпиталь для

определения годности к летной работе. С этой целью был подвергнут испытанию в барокамере. Через 5 мин после "подъема" на высоту 5000 метров стал жаловаться на головную боль, головокружение. Появились одышка, цианоз кончиков пальцев, лицо побледнело. АД повысилось со 120/70 до 130/75 мм рт. ст., пульс 120 мин'', слабого наполнения. Внезапно пульс и дыхание стали уряжаться, АД снизилось, испытуемый потерял сознание.
Вопросы:
Назовите развившийся патологический процесс.
Укажите его основной патогенетический фактор.
Назовите и обоснуйте меры помощи пострадавшему.
Какие типы гипоксии Вы знаете?
Каковы срочные и долговременные механизмы компенсации при гипоксии ?

Физиологическая (апоптоз) и патологическая (некроз) гибель клетки. Апоптоз, его значение

в норме и патологии.
3. Задача
Водолаз Т., 26 лет, работая под водой в кислородном изолирующем аппарате, в силу необходимости вынужден был нарушить инструкцию и опуститься на глубину свыше 20 м. При этом у него внезапно развился приступ судорог с потерей сознания. Водолаз был быстро извлечен на поверхность и освобожден от снаряжения. Приступы судорог повторились еще несколько раз, затем были купированы противосудорожными средствами.
Вопросы:
Объясните патогенез указанных симптомов.
Как предупредить их развитие при глубоководных спусках?
3. Разовьется ли гипоксия у водолаза в данных условиях.

действия ультрафиолетового, лазерного, ионизирующего излучений.
2. Типы передачи наследственных болезней:

аутосомно-доминантный, аутосомно-рецессивный, сцепленный с полом, ко-доминантный, промежуточный и смешанный типы наследования.
3. Задача
У больного ишемической болезнью сердца проведена операция аорто-коронарного шунтирования. В раннем послеоперационном периоде обнаружено значительное повышение в крови активности МВ-фракции креатинфосфокиназы, аспартатаминотрансферазы, концентрации тропонина I, миоглобина. В биоптате миокарда, полученном в интраоперационном периоде, гистологически обнаружено большое количество клеток в состоянии некроза. В биоптате миокарда, полученном в послеоперационном периоде (5 дней после операции), обнаружено увеличение зоны повреждения за счет апоптотической гибели клеток.
Вопросы:
1.Объясните причину изменения биохимических параметров крови у больного.
2. Объясните возможный патогенез указанных реакций в период ишемии миокарда и в период реперфузии миокарда.
3. Какой тип клеточной гибели кардиомиоцитов является более оптимальным с биологической точки зрения и почему.

проявлений.
2. Хромосомные болезни, их проявления и патогенез.
3. Задача
У больного с

острым нарушением мозгового кровообращения удалось достичь снижения степени выраженности неврологической симптоматики путем применения препаратов, нормализующих функционирование митохондрий клеток (циклоспорин А, FK506) и препятствующих активации каспаз (z-VAD-fmk).
Вопросы:
Объясните, с какой целью проведено лечение указанными препаратами.
2. Объясните, какова роль митохондриальной дисфункции и повышения специфической активности протеаз (каспаз) в клетках в патогенезе клеточной гибели, индуцированной ишемией/реперфузией.
3. Как вы считаете, будет ли оправдано применение препаратов, регулирующих поступление в клетки кальция или его депонирование во внутриклеточных органеллах, и почему.

лучевых поражений.
2. Методы изучения наследственных болезней. Методы профилактики и

лечения.
3. Задача
Водолаз С., 30 лет, после быстрой декомпрессии жаловался на боль в коленных, плечевых суставах и бедренных костях. При движении боли усиливались, отмечалась болезненность при надавливании, хруст и крепитация. При рентгенологическом исследовании суставов во время приступа в мягких тканях, в полостях суставов и вокруг них обнаруживалось скопление газа в виде пузырьков.
Вопросы:
1. Каков патогенез обнаруженных патологических изменений?
2. Каковы меры профилактики данных нарушений?