Цукровий діабет

ІФДМУ

175 млн хворих
В Україні – 1 млн
В Івано-Франківській області –

28 тисяч
У 2030 році у світі буде 300 млн хворих
Кількість сліпих – 60% усіх випадків
Ампутації ніг – 75% усіх випадків
Смерть від ниркової недостатності – 50% хворих на цукровий діабет 1 типу

абсолютним або відносним дефіцитом інсуліну і супроводжується порушенням всіх видів

обміну речовин з послідуючим розвитком ускладнень.

Біологічна роль інсуліну
Посилення транспорту глюкози через цитолему клітин.
Стимуляція ключових ферментів фосфорилювання глюкози.
Поліпшення синтезу глікогену в печінці і в м'язах.
Пригнічення гліконеогенезу з білків.
Посилення синтезу білка з амінокислот.
Посилення ліпосинтезу і пригнічення ліполізу.

мембрани β-клітин
зниження регенерації β-клітин

Деструкція β-клітин Антитіла до острівців і (можливо через стадію інсуліта) β-клітин

Зменшення к-сті Зменшення к-сті
β-клітин β-клітин

Недостатність секреції інсуліну

Вірусні інфекції

Переїдання Зміна секреції інсуліну

Гіперінсулінемія

Ожиріння Можливий дефект в секреції інсуліну

Зниження кількості
рецепторів до інсуліну


Інсулінорезистентність

Інсулінова
Відносна інсулінова недостатність
недостатність


Підвищення функції β – клітин

Виснаження секреторної
активності β - клітин

Поліурія

шкіри, рубеоз обличчя, діабетичний міхур,
ліпоїдний некробіоз, ксантоми, піодермія та

грибкові ураження, вітіліго, ліпоатрофія

Прогресуючий карієс, парадонтоз, альвеолярна піорея, гінгівіт,
стоматит, хронічний гастрит, дуоденіт, зниження моторної
функції шлунка, порушення функції кишечника, жировий
гепатоз, дискінезії жовчного міхура, хронічний холецистит

аутоімунний
б) ідіопатичний
Головна причина

– деструкція β-клітин і абсолютна нестача інсуліну.
2. Діабет 2 типу (інсуліннезалежний)
Головна причина – резистентність до інсуліну або секреторна недостатність
інсуліну. 90% хворих мають зайву вагу.
Диференціація 1 і 2 типів цукрового діабету.
Діабет 1 типу (інсулінзалежний).
1. Спонтанний необґрунтований провокуючими факторами катоацидоз в період
маніфестації діабету.
2. Гіперглікемія в момент виявлення цукрового діабету вище 12 ммоль/л при
відсутності тривалого (більше 1 місяця) періоду прояву клінічних ознак хвороби.
3. Дефіцит маси тіла.
4. Прогресуюча спонтанна втрата мас тіла протягом короткого часу (1-3 місяці),
незалежно від вихідних даних.
5. Наявність в анамнезі інфекційних захворювань вірусного характеру, які за 1-3
місяці були попередниками маніфестації діабету.
6. Наявність у даного хворого органоспецифічних захворювань автоімунного
генезу (автоімунний тиреоїдит, хвороба Аддісона, гіпоацидний гастрит,
перніциозна анемія та ін.)
7. Обтяжений спадковий анамнез з автоімунних захворювань.
8. Вік хворого в період маніфестації захворювання менше 30 років.
При наявності чотирьох і більше вище перерахованих ознак з великою
ймовірністю (до 95%) можна стверджувати, що у хворого цукровий діабет 1 типу.

мікроангіпатія нижніх кінцівок
генералізована мікроангіопатія, в тому числі
мікроангіопатія шкіри,

м'язів та внутрішніх органів

аорти та вінцевих артерій
судин мозку
периферичних судин
загальний атеросклероз

до вуглеводів) та інсулінорезистентність
Ожиріння (по андроїдному типу)
Дисліпідемія (ішемічна хвороба серця)
Артеріальна

гіпертензія

цукрового діабету.
Досягнення працездатності.
Підтримка нормальної маси тіла.
Профілактика гострих та хронічних інфекцій
Дієтотерапія

– базовий лікувальний метод при цукровому діабеті незалежно від типу, тяжкості і тривалості захворювання.

Основні принципи дієтотерапії:
Фізіологічне співвідношення кількості білків, жирів і вуглеводів (білків – 15-20%, жирів – 25-30%, вуглеводів – 50-60%);
Розрахунок енергетичної цінності добового раціону з врахуванням віку, характеру роботи і маси тіла;
Підтримання нормальної маси тіла;
Виключення легкозасвоюваних вуглеводів, стабільний режим харчування.
Розрахунок хлібних одиниць
1 хлібна одиниця = 10-12 г вуглеводів
(скибка хліба) 1-1,5 од інсуліну

ефекту
від пероральних
цукрознижуючих
засобів
Значна
декомпенсація
ІНЦД
Інфекційні
захворювання
Тяжкі ураження
печінки,

шкіри

Вагітність,
пологи

Кетоацидоз

Прекома,
кома

Нефропатія
ІІІ ст., ХНН

Виснаження
хворого

дії через півгодини, максимум дії-третя година, тривалість 6-8 год.
Середньої тривалості:

Монодар Б (Україна).
Початок дії через 1 годину, максимум дії 6-7 година, тривалість 12 год.

Людські: 1 мл. – 100 Од.
Короткої дії: Хумодар R (Україна), Фармасулін Н (Україна).
Середньої тривалості: Хумодар B (Україна), Фармасулін НNP (Україна).
Аналоги інсуліну: 1 мл. – 100 Од.
Короткої дії: Новорапід (Данія), Епайдра (Німеччина)
Довготривалої дії: Левемір (Данія), Лантус (Німеччина)

Розрахунок добової дози
За рівнем глюкози в крові – концентрацію глюкози в ммоль/л подвоюємо.
За масою тіла – 0,5 Од на 1 кг.

інсулінових
рецепторів
Мають
позитивний
трофічний вплив
на β-клітини
Потенціюють
дію ендогенного

інсуліну

Зменшують
секрецію
контрінсулярних
гормонів

Блокують
глюконеогенез

Стимулюють
зв'язування
інсуліну
з рецепторами

0,005 2-3р. на день
Гліквідон (Глюренорм,

Німеччина) 0,03 2-3р. на день
Гліклазид (Діабетон, Франція, Діаглізид, Україна) 0,03 2-3
таблетки 1 р. на день, якщо > 0,08 2р. на день
Гліпізид (Мінідіаб, Італія) 0,005, якщо до 0,015 – 1р. на день,
якщо > 0,015 – 2р. на день
ІІІ генерація: Глімепірид (Амаріл, Німеччина, Діапірид, Україна) 2, 4, 6 мг
1р. на день.
2. Похідні бензойної кислоти: Репаглінід (Новонорм, Данія) 1, 2, 3, 4 мг,
прийом перед вживанням їжі.
3. Похідні інсулотропної амінокислоти: Натеглінід (Стариск, Швейцарія)
0,06, прийом 3р. на день перед їдою.
4. Глітазони (Авандія, Англія, Діаглітазон, Україна) 2, 4, 8 мг, 1р. на день
Піоглар 15 мг 1 – 2 таблетки на день
5. Бігуаніди: Метформін, Діаформін (Україна), Сіофор (Німеччина) випуск 500 мг, 1000 мг. Оптимальна доза 2000 мг на день.

6. Препарати, що сповільнюють всмоктування вуглеводів:
Акарбоза (Глюкобай) 0,05, 0,1 г, 3р. з їдою.

не може адекватно відповідати на запитання
2 стадія: реакції уповільнені, неадекватні, контакт
із хворим утруднений, рефлекси збережені
3 стадія: сопор, сухожилкові рефлекси знижені, вітальні
рефлекси (ковтальний, зіничний, рогівковий) збережені
4 стадія: повна втрата свідомості, випадіння сухожилкових
рефлексів, вітальні рефлекси послаблені

Ураження органів дихання

Дихання типа Куссмауля, запах ацетону
у видихуваному повітрі

Ураження серцево-судинної системи

АТ↓ або N; пульс частий, слабкий; порушення
ритму (гіпокаліємія)

блювота,
біль в животі, (іноді “гострий живіт”)
Зміни шкіри
Шкіра суха, тургор

знижений, температура знижена,
риси обличчя загострені

Очні яблука

Тонус очних яблук знижений, зіниці звужені,
збіжна або розбіжна косоокість

Ураження м'язів

Гіпотонія

Ураження нирок

Поліурія, яка змінюється олігоурією або анурією

Стартова доза 10 Од простого інсуліну в/в, при низькому АТ-20

Од.
Дальше щогодини по 10 Од під контролем глікемії. При глікемії <11 моль/л інсулін п/ш по 6 Од через 4 год.
Режим регідратації – 0,9% NaCl, розчин Рінгер-Лока
1-ша година – 1л Наступні 4 години – 1л
Наступні 2 години – 1л Наступні 5 години – 1л
Наступні 3 години – 1л Наступні 6 години – 1л
Коли рівень глюкози < 11 ммоль/л можна добавляти 5% глюкозу у співвідношенні 1:1 з подвійною дозою інсуліну
Сумарна кількість за добу – 6-8 л.
Режим корекції електролітів – калій
якщо > 6 ммоль/л або є анурія корекцію не проводять
якщо < 3 ммоль/л – 3 г калію на годину (КCl-50% К)
від 3 до 4 ммоль/л – 2г калію на годину
від 4 до 5 ммоль/л – 1 г калію на годину
> 5 ммоль і при свідомості припиняють в/в введення і дають калій пити
Режим корекції рН
при рН < 7 – 4% гідрокарбонат натрію із розрахунку 2 мл на 1 кг маси тіла до нормалізації рН (7,34-7,36)
Симптоматична терапія (кокарбоксилаза, аскорбінова кислота, плазма, антибіотики)

різко знижений, риси обличчя зогострені
Очні яблука м'які
Епілептиформні судоми
Гарячка (у

30% хворих)
Задишка (але немає дихання Куссмауля!)
Пульс частий, слабкого наповнення, аритмічний
Серцеві тони ослаблені
Артеріальний тиск різко знижений
Живіт м'який, безболісний
Різноманітні неврологічні прояви
Тромбози артерій та вен
Олігурія та гіперазотемія
Лабораторні дані:
гіперглікемія (30 ммоль/л і більше);
гіперосмолярність (400-500 мосм/л);
гіпернатріємія (більше 150 ммоль/л);
↑ сечовини крові;
клін.ан.крові: ↑Нb, ↑гематокріт, лейкоцитоз;
клін.ан.сечі: глюкозурія, альбумінурія, відсутність ацетону

при кетоацидозі,
тільки Nacl – 0,45 %
Корекція гіпокаліємії аналогічно як

при кетоацидозі

Профілактика тромбозів

Профілактика набряку головного мозку

Оксигенотерапія

Симптоматична терапія

Гепарин 5000 ОД 4 рази на день п/ш або в/м

дексазон 8 мг на добу, манітол1-2 г/кг

Серцеві глікозиди, антибіотики за показанням

слабкого
наповнення, іноді аритмічний
Руховий неспокій
Лабораторні ознаки
↑ молочної кислоти в

крові (більше 2 ммоль/л),
помірна гіперглікемія (12-16 ммоль/л) або нормоглікемія,
↓ резервної лужності (менше 50%),
↓ бікарбонатів крові (менше 2 ммоль/л),
зсув рН в кислу сторону, глюкозурія, відсутність ацетонурії

гіпотонії
Гемодіаліз
Оксигенотерапія
Плазмозамінники, гідрокортизон по 250-500 мг
Проводиться навіть при нормоглікемії:

в/в 6-8
ОД інсуліну в 500 мл 5 % р-ну глюкози

1% р-н метиленового синього 50-100 мл
(2,5 мг на 1 кг ваги хворого)

При рН<7 – в/в 1-2 л 2,5% гідрокарбонату натрію
(340 мл 2,5% р-ну на годину), припиняють введення при рН=7

та АТ нормальні
Дихання звичайне, немає запаху ацетону
Живіт безболісний, ненапружений
Лабораторні

дані:

Гіпоглікемія(менше 3 ммоль/л),
аглюкозурія, відсутність ацетону в сечі

По мірі прогресування коми та втягування в процес
довгастого мозку спостерігається арефлексія, зниження
тонусу м'язів, зупиняється рясне потовиділення,
порушується дихання (типу Чейн-Стокса), падає АТ,
порушується ритм серця, настає зупинка дихання

головного мозку
Покращення метаболізму глюкози
Оксигенотерапія
Симптоматична терапія
Струминно 40% 20-40-60 мл

(до відновлення свідомості);
далі в/в краплинно 5% р-н

По 1 мл 1% р-ну в/м

Адреналін 0,5-1,0 мл 0,1 % р-ну п/ш;
Гідрокортизон 150-200 мг в/в або в/м

В/м 5-10 мл 25% р-ну сульфату магнія

В/в краплинно р-н манітолу 15-20% (0,5-1,0г на 1 кг ваги тіла)

Серцеві та судинні засоби

Кокарбоксилаза 100 мг, аскорбінова к-та 5 мл 5% р-ну