Разделы презентаций
- Разное
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Геометрия
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
КАРИЕС
Содержание
- 1. КАРИЕС
- 2. Слайд 2
- 3. Слайд 3
- 4. Слайд 4
- 5. Кариес зубов (caries dentis) —
- 6. Кариес возникает в результате сочетанного воздействия неблагоприятных общих и местных факторов.
- 7. Классификация кариозного процесса может быть представлена по следующим признакам:1.Топографическая;2.Анатомическая;3.По локализации;4.По длительности течения;5.По интенсивности развития кариеса.
- 8. 1.Топографическая: 1)кариес в стадии пятна; 2)поверхностный кариес; 3)средний кариес; 4)глубокий кариес.
- 9. Слайд 9
- 10. 2.Анатомическая: 1)кариес эмали; 2)кариес дентина; 3)кариес цемента.
- 11. 3.По локализации:1)фиссурный;2)кариес контактных поверхностей;3)пришеечный.
- 12. Классификация по Блэку:Класс I
- 13. Класс IV — полости на контактных поверхностях
- 14. Слайд 14
- 15. Слайд 15
- 16. 4.По длительности течения:
- 17. КОДЫ ПО МКБ-10 -К02 Кариес зубов
- 18. Кариесом поражено практически все население планеты, что определяет не только его клиническое, но и социальное значение.
- 19. Согласно номенклатуре ВОЗ, для оценки поражённсти
- 20. 1.Распространенность заболевания. Это индекс, определяющийся процентом лиц,
- 21. 2.Интенсивность поражения зубов кариесом. Определяется по числу
- 22. Чтобы облегчить сравнительную оценку заболеваемости кариесом на
- 23. И=сумма кпу в группе /число обследованныхВысокие показатели
- 24. 3.Прирост интенсивности, или заболеваемостьОпределяется у одного и
- 25. С помощью эпидемиологического стоматологического обследования можно определить
- 26. ЭТИОЛОГИЯ.механизм возникновения кариеса : прогрессирующая деминерализация твердых
- 27. Основными этиологическими факторами являются:
- 28. Общие факторы: 1.Неполноценная
- 29. Местные факторы: 1.Зубная бляшка и зубной
- 30. Слайд 30
- 31. 4.Резистентность зубных тканей, обусловленная полноценной структурой и
- 32. кариозный процесс может развиться при наличии
- 33. Слайд 33
- 34. Слайд 34
- 35. прием углеводов вызывает усиленное кислотообразование. Так, прием
- 36. Слайд 36
- 37. Согласно современным представлениям, причиной кариеса является длительное
- 38. Длительное воздействие органических кислот на ткани наблюдается
- 39. Таким образом, кариозная полость образуется в
- 40. При хорошей омываемости зубов ротовой жидкостью, редких
- 41. Слайд 41
- 42. Итак, согласно современным взглядам, непосредственной причиной
- 43. В молодом возрасте интенсивность поражения зубов кариесом
- 44. изначально созревает эмаль в области режущих краев
- 45. В норме в полости рта процессы ре-
- 46. Устойчивость зубов к кариесу обеспечивается:• химическим составом
- 47. хорошей жевательной нагрузкой и самоочищением поверхности зубов;свойствами
- 48. Клиническая картина при кариесе зубов.
- 49. Начальный кариес (стадия пятна).жалобы на чувство оскомины.На
- 50. Пятно окрашивается раствором метиленового синего. Пульпа зуба
- 51. Поверхностный кариес.возникновение кратковременной боли от химических раздражителей
- 52. При локализации кариозной полости на контактной поверхности
- 53. Средний кариес.больные могут не предъявлять жалоб, но
- 54. При хроническом течении кариеса зондирование выявляет плотное
- 55. Глубокий кариес. Больные жалуются на кратковременные боли
- 56. Слайд 56
- 57. Слайд 57
- 58. Скачать презентанцию
Кариес зубов (caries dentis) — динамический патологический процесс, возникающий после прорезывания зубов, при котором происходит деминерализация и деструкция твёрдых тканей зуба, что ведёт к образованию дефекта (полости) в эмали
Слайды и текст этой презентации
Слайд 6Кариес возникает в результате сочетанного воздействия неблагоприятных общих и местных
факторов.
Слайд 7 Классификация кариозного процесса может быть представлена по следующим признакам:
1.Топографическая;
2.Анатомическая;
3.По
локализации;
4.По длительности течения;
5.По интенсивности развития кариеса.
Слайд 81.Топографическая:
1)кариес в стадии пятна;
2)поверхностный кариес;
3)средний кариес;
4)глубокий
кариес.
Слайд 12Классификация
по Блэку:
Класс I — полости, расположенные
в ямках и фиссурах моляров и премоляров, язычной поверхности верхних
резцов и вестибулярной и язычной бороздах моляров.Класс II — полости на контактных поверхностях моляров и премоляров.
Класс III — полости на контактных поверхностях резцов и клыков без поражения режущих краев.
Слайд 13Класс IV — полости на контактных поверхностях резцов и клыков
с поражением режущего края.
Класс V — полости в пришеечной области
на вестибулярной и язычной поверхностях.Американские стоматологи выделяют еще и 6-й класс.
Класс VI — полости на режущем крае резцов и на вершинах бугров
Слайд 164.По длительности течения:
1) быстротекущий;
2) медленнотекущий;
3) стабилизированный.
5.По интенсивности развития
кариеса:1) компенсированный;
2) субкомпенсированный;
3) декомпенсированный (для детского возраста).
Слайд 17КОДЫ ПО МКБ-10
-К02 Кариес зубов
-К02.0 Кариес
эмали (начальный кариес, стадия белого пятна)
-К02.1 Кариес дентина
-К02.2 Кариес цемента- К02.3 Приостановившийся кариес зубов
-K02.8 Другой кариес зубов
-К02.9 Кариес зубов неуточненный
Слайд 18Кариесом поражено практически все население планеты, что определяет не только
его клиническое, но и социальное значение.
Слайд 19 Согласно номенклатуре ВОЗ, для оценки поражённсти зубов кариесом
используются
три основных показателя:
1.Распространенность заболевания
2.Интенсивность поражения зубов кариесом
3.Прирост интенсивности, или
заболеваемость
Слайд 201.Распространенность заболевания.
Это индекс, определяющийся процентом лиц, имеющих кариозные, пломбированные
и удаленные зубы, от общего числа обследованных в том или
ином населенном пункте, районе, городе, области
Слайд 212.Интенсивность поражения зубов кариесом.
Определяется по числу пораженных кариесом зубов.
Для этой цели Комитет экспертов ВОЗ по стоматологии (1962) предложил
для взрослых использовать индекс КПУ(к— кариозный зуб, П — пломбированный, У — удаленный); для детей с временным или молочным прикусом —кп(к — кариозный зуб, п — пломбированный); для детей со сменным прикусом - КПУ + кп. (постоянные зубы-заглавные буквы, молочные-маленькие).
Слайд 22Чтобы облегчить сравнительную оценку заболеваемости кариесом на разных континентах мира,
ВОЗ в 1980 году предложила выделять
5 степеней пораженности в
зависимости от КПУ у детей 12 лет:1) очень низкая — от 0 до 1,1;
2) низкая — 1,2—2,6;
3) умеренная — 2,7—4,4;
4) высокая — 4,5—6,5;
5) очень высокая — 6,6 и выше.
Слайд 23И=сумма кпу в группе /число обследованных
Высокие показатели индекса КПУ указывают
на
потребность в лечении,
дают возможность судить о его
качестве и эффективности, недостаточную профилактическую работу или ее отсутствие.
должны осматриваться группы населения с учетом возраста и пола, климатогеографических и социально-экономических условий.
Обычно обследуются
дети в возрасте 5—6,12 и 15 лет,
взрослые 35— 44 и 65 лет,
наиболее показательными возрастными группами населения являются 12- и 15- летние дети.
Слайд 243.Прирост интенсивности, или заболеваемость
Определяется у одного и того же лица
или контингента через определенный срок (1,3,5,10 лет).
Различие в значении
показателя между вторым и первым осмотрами и составляет прирост интенсивности кариеса.
Слайд 25С помощью эпидемиологического стоматологического обследования можно определить :
распространенность и
интенсивность основных стоматологических заболеваний,
качество санации полости рта,
эффективность
профилактики кариеса зубов и болезней пародонта, уровень гигиенического состояния полости рта, выявить потребность каждого обследуемого в лечении кариеса зубов, болезней пародонта и слизистой полости рта.
Слайд 26ЭТИОЛОГИЯ.
механизм возникновения кариеса : прогрессирующая деминерализация твердых тканей зубов под
действием органических кислот, образование которых связано с деятельностью микроорганизмов.
Слайд 27Основными этиологическими факторами являются:
• микрофлора полости
рта;
• характер и режим питания, содержание
фтора в воде;• количество и качество слюноотделения;
• общее состояние организма;
• экстремальные воздействия на организм.
Слайд 28 Общие факторы:
1.Неполноценная диета и питьевая
вода.
2.Соматические заболевания, сдвиги в функциональном состоянии
органов и систем в период формирования и созревания тканей зуба.3.Экстремальные воздействия на организм.
4.Наследственность, обусловливающая полноценность структуры и химический состав тканей зуба. Неблагоприятный генетический код.
Слайд 29 Местные факторы:
1.Зубная бляшка и зубной налет, изобилующие микроорганизмами.
2.Нарушение состава и свойств ротовой жидкости,
3.Углеводистые липкие пищевые
остатки в полости рта.
Слайд 314.Резистентность зубных тканей, обусловленная полноценной структурой и химическим составом твердых
тканей зуба.
5.Отклонения в биохимическом составе твердых тканей зуба и
неполноценная структура тканей зуба.6.Состояние пульпы зуба.
7.Состояние зубочелюстной системы в период закладки, развития и прорезывания постоянных зубов.
Слайд 32кариозный процесс может развиться
при наличии микроорганизмов в полости
рта,
при избыточном количестве углеводов в пище
и контакте углеводов
и микроорганизмов с эмалью зуба. 
Слайд 35прием углеводов вызывает усиленное кислотообразование.
Так, прием 10 граммов сахара
ведет к возрастанию молочной кислоты в слюне в 10-16 раз
(Леонтьев В.К., 1978).Исследования показали, что при pH кислее 6,2 слюна из перенасыщенной гидроксиапатитом становится недонасыщенной, следовательно, превращается из минерализирующей в деминерализирующую (разрушающую твердые ткани зубов) жидкость
Слайд 37Согласно современным представлениям, причиной кариеса является длительное воздействие кислот на
зубные ткани.
Образование органических кислот связано с длительной ферментативной деятельностью
микроорганизмов. 
Слайд 38Длительное воздействие органических кислот на ткани наблюдается при плохой гигиене
полости рта, когда на эмали формируется зубная бляшка,
именно под
ней создается кислая среда как продукт ферментативной деятельности огромного количества микроорганизмов, способных идеально усваивать углеводы, задержавшиеся в полости рта.
Слайд 39 Таким образом, кариозная полость образуется в местах интенсивной кислотопродукции,
под зубной бляшкой, где pH кислее 4-5.
Слайд 40При хорошей омываемости зубов ротовой жидкостью, редких приемах сахара местный
сдвиг pH быстро нивелируется.
в зонах плохого доступа слюны, процесс
деминерализации может превалировать над процессом реминерализации.Значит, потребление углеводов может явиться решающим фактором в сдвиге pH и нарушении процессов минерализации, что приводит к возникновению кариеса
Слайд 42 Итак, согласно современным взглядам,
непосредственной причиной возникновения прогрессирующей деминерализации
твердых тканей зуба (кариеса) являются органические кислоты, образование которых связано
с длительной ферментативной деятельностью микроорганизмов.
Слайд 43В молодом возрасте интенсивность поражения зубов кариесом более высокая, чем
в пожилом.
Связано это с тем, что Созревание эмали продолжается
более 2 лет, и только полноценная минерализация обусловливает большую устойчивость эмали зуба к воздействию кислот и, наоборот, недостаточная минерализация создает условия для быстрой деминерализации и возникновения кариозного процесса После прорезывания зуба.
Слайд 44изначально созревает эмаль в области режущих краев и бугров всех
зубов, поэтому кариозный процесс возникает именно в несозревших фиссурах и
пришеечной области, которые относятся к зонам риска.Огромная роль в формировании эмали отводится ротовой жидкости, реминерализирующая способность последней доказана в ряде клинико-экспериментальных исследований.
Слайд 45В норме в полости рта процессы ре- и деминерализации находятся
в состоянии динамического равновесия,
при наличии кариесогенных факторов наблюдается смещение
равновесия в сторону деминерализации.
Слайд 46Устойчивость зубов к кариесу обеспечивается:
• химическим составом и структурой эмали
и других тканей зуба;
наличием пелликулы;
оптимальным химическим составом слюны и минерализирующей
ее активностью;достаточным количеством ротовой жидкости;
низким уровнем проницаемости эмали зуба;
Слайд 47хорошей жевательной нагрузкой и самоочищением поверхности зубов;
свойствами зубного налета;
хорошей гигиеной
полости рта;
особенностями диеты;
правильным формированием зачатков и развитием зубных тканей;
своевременным и
полноценным созреванием эмали после прорезывания зуба;специфическими и неспецифическими факторами защиты полости рта.
Слайд 49Начальный кариес (стадия пятна).
жалобы на чувство оскомины.
На холодовой раздражитель, на
действие химических агентов (кислое, сладкое) пораженный зуб не реагирует.
Деминерализация эмали
при осмотре проявляется изменением ее нормального цвета на ограниченном участке и появлением матового, белого, светло-коричневого, темно-коричневого пятен с черным оттенком.Обычно это происходит у шейки зуба рядом с десной.
Поверхность пятна гладкая, острие зонда по ней скользит.
Слайд 50Пятно окрашивается раствором метиленового синего.
Пульпа зуба реагирует на ток
силой 2- 6 мкА.
При трансиллюминации пятно выявляется независимо от
локализации, размеров и пигментированности.Под влиянием ультрафиолетовых лучей в области кариозного пятна наблюдается гашение люминесценции, свойственное твердым тканям зуба
Слайд 51Поверхностный кариес.
возникновение кратковременной боли от химических раздражителей (сладкого, соленого, кислого)
,
возможно появление кратковременной боли от воздействия температурных раздражителей, чаще при
локализации дефекта у шейки зуба, в участке с наиболее тонким слоем эмали, а также при чистке зубов жесткой щеткой.При осмотре зуба на участке поражения обнаруживается неглубокий дефект в пределах эмали.
Он определяется при зондировании поверхности зуба по наличию шероховатости эмали.
Нередко шероховатость выявляется в центре обширного белого или пигментированного пятна.
Слайд 52При локализации кариозной полости на контактной поверхности зуба имеет место
застревание пищи и воспаление зубо-десневого сосочка — отек, гиперемия, кровоточивость
при прикосновении.Значительные затруднения возникают при диагностике поверхностного кариеса в области естественных фиссур.
В таких случаях допускается динамическое наблюдение — повторные осмотры через 3—6 месяцев.
При трансиллюминации всегда выявляется дефект эмали, даже «скрытый». На фоне яркого свечения интактных тканей зуба отчетливо видна тень, соответствующая дефекту эмали.
При электроодонтометрии отклонений от нормы не обнаруживается (N=2—6 мкА).
Дефект, локализованный на контактной поверхности зуба, определяется рентгенографически.
Слайд 53Средний кариес.
больные могут не предъявлять жалоб, но иногда боль возникает
от воздействия механических, химических, температурных раздражителей, которые быстро проходят после
устранения раздражителя.целостность эмалево-дентинного соединения нарушается, однако над полостью зуба сохраняется достаточно толстый слой неизмененного дентина.
При осмотре зуба обнаруживают неглубокую кариозную полость, заполненную пигментированным размягченным дентином, что определяется при зондировании.
При наличии размягченного дентина в фиссуре зонд задерживается, застревает в ней.
Слайд 54При хроническом течении кариеса зондирование выявляет плотное дно и стенки
полости, широкое входное отверстие.
При остротекущей форме среднего кариеса —
обилие размягченного дентина на стенках и дне полости, подрытые, острые и хрупкие края.Зондирование болезненно по эмалево-дентинному соединению.
Пульпа зуба реагирует на силу тока 2—6 мкА.
Слайд 55Глубокий кариес.
Больные жалуются на кратковременные боли от механических, химических
и температурных раздражителей, быстро проходящих после устранения раздражителя.
Зондирование болезненно
по эмалево-дентинному соединению. Пульпа зуба реагирует на силу тока 2—6 мкА.
