Разделы презентаций
- Разное
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Геометрия
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
Классификация и общие принципы лечения гломерулонефритов Бирюкова Л.С. 2015
Содержание
- 1. Классификация и общие принципы лечения гломерулонефритов Бирюкова Л.С. 2015
- 2. Гломерулонефриты -группа морфологически разнородных иммуновоспалительных заболеваний почек
- 3. Гломерулонефриты остаются одной из основных причин развития
- 4. Структура ХПН, причиной которой является ХГНР. Аткинс, 2000
- 5. Принципы терапии строятся на базе современных представлений
- 6. ГломерулонефритыПервичные(без вовлечения первоначально других органов и систем)Являются
- 7. Основные этиологические факторы ГНИнфекции:
- 8. Б-ой Л-н 15 лет17.10.03 – t0 38,
- 9. Иммунное повреждениеАктивация мононуклеаров выработкацитокиновTGFβ
- 10. Слайд 10
- 11. Слайд 11
- 12. Слайд 12
- 13. Слайд 13
- 14. Слайд 14
- 15. Иммунное повреждениеАктивация мононуклеаров выработкацитокиновTGFβ
- 16. Слайд 16
- 17. Слайд 17
- 18. Слайд 18
- 19. Слайд 19
- 20. В капиллярной стенкеминимальные изменения ФСГГ (2-12%)МГН
- 21. Клинические проявления ГНРенальные:
- 22. Клинико-морфологические корреляции при хроническом ГН
- 23. Острый нефритический синдром:Острый постстрептококковый ГН МКГН идиопатическийБПГНАнти-БМКиммунокомплексный (МКГН, IgA, СКВ)АНСА-ассоциированный
- 24. Нефротический синдром у взрослых
- 25. Показания к биопсии почкиНефротический синдром у взрослыхОстрый
- 26. Общие подходы к лечению ГНАктивность нефрита и
- 27. Слайд 27
- 28. Слайд 28
- 29. www.nature.com/.../fig_tab/ncpcardio0510_F1.htmlМеханизмы действия иммуносупрессантов (cхема из лекции Захаровой Е В) Какими препаратами?
- 30. Механизм действия КСуменьшают поступление воспалительных клеток в
- 31. Побочные проявления терапии кортикостероидамиОстрые:
- 32. Слайд 32
- 33. ЦФ (хлорбутин) - перекрестное связывание
- 34. Побочные проявления терапии циклофосфаном Краткосрочные: тошнота,
- 35. Побочные проявления терапии циклофосфаном Краткосрочные: тошнота,
- 36. Слайд 36
- 37. www.nature.com/.../fig_tab/ncpcardio0510_F1.htmlМеханизмы действия иммуносупрессантов (схема из лекции Захаровой Е В)Какими препаратами?
- 38. ЦсА применятся в лечении идиопатического НС с
- 39. блокирует рецепторы к IL2 угнетает IL2-зависимую
- 40. Побочные проявления терапии циклоспориномГипертрихоз гиперплазия десентреморгепатотоксичностьлимфопролиферативные заболеваниявирусные инфекции (ЦМВ, HBs,HCV)АГострая и хроническая нефротоксичность,гиперкалиемия
- 41. ЦИКЛОСПОРИН – ПРЕПАРАТ ВЫБОРА при ХГН с
- 42. угнетает (обратимо) фермент синтеза пуринов (инозин-монофосфат-дегидрогеназа), препятствует
- 43. Побочные проявления терапии селлсептомтошнота,рвота,понослейкопенияанемиявирусные инфекции
- 44. Побочные эффекты иммуносупрессантов (составлено Захаровой ЕВ )
- 45. Побочные проявления терапии иАПФповышение уровня креатинина сывороткигиперкалиемияанемиясухой кашельгипотония
- 46. Новые направления терапии ХГНИнгибиторы цитокинов: Ремикейд -
- 47. Ритуксимаб химерические моноклональные а/т к CD-20
- 48. Нефротический синдром у взрослых
- 49. ОСЛОЖНЕНИЯ НЕФРОТИЧЕСКОГО СИНДРОМАРЕНАЛЬНЫЕХПНЭКСТРАРЕНАЛЬНЫЕ: Тромботические Ускоренное развитие коронарной болезни Инфекции, перитониты Задержка роста у детей
- 50. ЦЕЛЬ ТЕРАПИИ НС ХГН: Снижение протеинурии Снижение частоты рецидивов Замедление прогрессирования до ХПН
- 51. ОПРЕДЕЛЕНИЕ ТЕРМИНОВ ПРИ НС: Часто рецидивирующий НС
- 52. Минимальные изменения Первичный (часто после ОРВИ) Вторичный
- 53. Минимальные изменения: терапияПрепарат выбора – КС
- 54. Биопсия: БМИКС 1 мг/кг/сут 8-16 недельПротивопоказанияк КСРемиссияДлительная
- 55. Фокально-сегментарный гломерулосклероз
- 56. Клинико-морфологическая классификация ФСГГ Первичный
- 57. Слайд 57
- 58. Слайд 58
- 59. Дебют
- 60. Алгоритм применения циклоспорина в лечении ФСГС у
- 61. ММФ при кортикоидрезистентном НС ФСГГ Tumlin M.
- 62. Troyanov…, Cattran, et al for the Toronto
- 63. Связь между ближайшими и отдаленными результатами терапии при ФСГГремиссияБез эффектаНаши данныеC. Ponticelli, 1999г
- 64. Мембранозный гломерулонефрит
- 65. Мембранозный гломерулонефритИдиопатическийВторичный - иммунные нарушения при
- 66. Почечная выживаемость при МГН при различной протеинурии (Donadio, 1988)
- 67. Отдаленные результаты лечения МГНTorres et al KI 61: 2002
- 68. Алгоритм терапии МГНРИСК НИЗКИЙ
- 69. Алгоритм терапии МГНРИСК НИЗКИЙ
- 70. Алгоритм применения циклоспорина в лечении МГН у
- 71. Отдаленные результаты лечения МГНTroyanov et al (in print KI 2004)
- 72. Б-ой З-н 48 летВ течение 3 лет
- 73. Мезангио-капиллярный гломерулонефрит
- 74. МКГНИдиопатический ВторичныйАутоиммунные заболевания (СКВ, криоглобулинемия)Хронические инфекции (гепатит
- 75. Алгоритм ведения МКГНLevin 1999
- 76. Зависимость отдаленных результатов от вида терапии при ОНС МКГН47%ЦААКЦАА
- 77. Скачать презентанцию
Гломерулонефриты -группа морфологически разнородных иммуновоспалительных заболеваний почек с преимущественным поражением клубочков, а также с вовлечением канальцев и интерстициальной ткани.
Слайды и текст этой презентации
Слайд 2Гломерулонефриты -группа морфологически разнородных иммуновоспалительных заболеваний почек с преимущественным поражением
клубочков, а также с вовлечением канальцев и интерстициальной ткани.
Слайд 3Гломерулонефриты остаются одной из основных причин развития терминальной почечной недостаточности,
что подчеркивает актуальность консервативной терапии, направленной на подавление активности ГН
и торможение его прогрессирования
Слайд 5Принципы терапии строятся на базе современных представлений об особенностях клиники
и морфологии, механизмах патогенеза и прогрессирования ГН
Слайд 6Гломерулонефриты
Первичные
(без вовлечения первоначально
других органов и систем)
Являются самостоятельными
нозологическими формами
Вторичные
Компонент системных
заболеваний
(СКВ, васкулиты, РА)
системных инфекций
(бактериальный эндокардит,
гепатит В и С)
гематологических заболеваний
(миелома)
- паранеопластическ. синдром
По клиническому течению:
острый
хронический
быстропрогрессирующий
Слайд 7Основные этиологические факторы ГН
Инфекции: бактериальные
стрептококк
стафилококктуберкулез
малярия
сифилис
вирусные гепатит В и С
ЦМВ
ВИЧ
Токсические: алкоголь
наркотики
органические растворители
ртуть
лекарства (золото, Д-пенициламин)
Слайд 8Б-ой Л-н 15 лет
17.10.03 – t0 38, боли в горле,
лимфаденит, артралгии, эписклерит
1.11.03 – моча цвета мясных помоев,
Ан.мочи:бел-8-3,3%0, эр-все п/зр, АД-150/100мм.рт.ст, уменьшилось количество мочи, Pcr - 1,03ммоль/л, К+- 7 ммоль/л
ГД с 6.11 по 23.11.03
УЗИ: почки 139 и 135 мм.
26.11.03 Биопсия: ИК диффузный эндокапилярный ГН с экстракапиллярной пролиферацией в 40%. Интерстициальный нефрит.
С 13.12 – преднизолон 60 мг 2 мес., затем 60 мг. через день
в течение года
С 9.2.04 – селлсепт 2 г/сут
2009 – Pcr 0,12 ммоль/л , сут.протеинурия – 0.13 г/сут
Слайд 9Иммунное повреждение
Активация
мононуклеаров
выработка
цитокинов
TGFβ ФНО
Поражение
сосудистой
стенки
клубочка
протеинурия
Пролиферация
мезангиоцитов
Накопление
матрикса
Склероз интерстиция
гломерулосклероз
Неиммунное повреждение
Локально почечный
ангиотензин II
Системная
АГ
Внутриклубочковая
гипертензия
IL1
Снижение
перфузии
Слайд 15Иммунное повреждение
Активация
мононуклеаров
выработка
цитокинов
TGFβ ФНО
Поражение
сосудистой
стенки
клубочка
протеинурия
Пролиферация
мезангиоцитов
Накопление
матрикса
Склероз интерстиция
гломерулосклероз
Неиммунное повреждение
Локально почечный
ангиотензин II
Системная
АГ
Внутриклубочковая
гипертензия
IL1
Снижение
перфузии
Слайд 20В капиллярной стенке
минимальные изменения
ФСГГ (2-12%)
МГН (3-15%)
В мезангиальной области
МезПГН
(30-50%),
в т.ч. IgA-нефропатия
В обеих областях
МКГН (5-6%)
Острый постстрептококковый
Экстракапиллярный
Фибропластический ГН
Классификация по
локализации повреждений (морфологические типы)интракапиллярный
Слайд 21Клинические проявления ГН
Ренальные:
Мочевой синдром
(протеинурия, гематурия)Креатинин плазмы крови
Экстраренальные: Отеки
АГ
Классификация ГН (клиническая)
Нефритический тип
Нефротический
Латентный
смешанный
Слайд 23Острый нефритический синдром:
Острый постстрептококковый ГН
МКГН идиопатический
БПГН
Анти-БМК
иммунокомплексный (МКГН, IgA, СКВ)
АНСА-ассоциированный
Слайд 24Нефротический синдром у взрослых
%
спонтанные пол/возрастремиссии
Мин.изм 15%
ФСГГ 25-30% 1,5-3% М
МГН 15-40% 30% М>50лет
МКГН 10% 5-6% М<30лет
Амилоидоз 10%
Диабетич. 10% нефроп.
Слайд 25Показания к биопсии почки
Нефротический синдром у взрослых
Острый нефритический синдром (затянувшийся,
рецидивирующий или с нарушением почечных функций)
Рецидивирующая макрогематурия в отсутствие урологической
патологииБыстропрогрессирующий ГН
Неизвестная почечная недостаточность
Слайд 26Общие подходы к лечению ГН
Активность нефрита и вероятность
его прогрессирования
Возможность
обратного развития поражения почек
Возможность остановить или замедлить
прогрессирование болезни
Оценить:
Слайд 29www.nature.com/.../fig_tab/ncpcardio0510_F1.html
Механизмы действия иммуносупрессантов (cхема из лекции Захаровой Е В)
Какими
препаратами?
Слайд 30Механизм действия КС
уменьшают поступление воспалительных клеток в очаг повреждения
подавляют продукцию
медиаторов (IL2) через ядерный фактор κВ
снижает чувствительность к IL2
(подавление синтеза мембранных рецепторов)
Слайд 31Побочные проявления терапии кортикостероидами
Острые:
эйфория,
бессонница, депрессия,
психоз
повышенный аппетит
Хронические: Синдром Кушинга,
миопатии, стрии
язвенная болезнь,
остеопороз,
асептические некрозы костей,
инфекции
стероидный диабет
Слайд 33
ЦФ (хлорбутин) - перекрестное связывание
нуклеиновых кислот, что
нарушает клеточное деление
Азатиоприн - блокирует ферменты синтеза ДНК
Механизм действия цитостатиков
Слайд 34Побочные проявления терапии циклофосфаном
Краткосрочные: тошнота, рвота, понос
аллопеция
лейкопения (инфекции)
Долговременные: недостаточность гонад и бесплодие
herpes zoster
геморрагический цистит
опухоли
хронические инфекции
Слайд 35Побочные проявления терапии циклофосфаном
Краткосрочные: тошнота, рвота, понос
аллопеция
лейкопения (инфекции)
Долговременные: недостаточность гонад и бесплодие
herpes zoster
геморрагический цистит
опухоли
хронические инфекции
Слайд 37www.nature.com/.../fig_tab/ncpcardio0510_F1.html
Механизмы действия иммуносупрессантов (схема из лекции Захаровой Е В)
Какими препаратами?
Слайд 38ЦсА применятся в лечении идиопатического НС с 1985г
Meyrier A. et
al. CsA in lipoid nephrosis and focal-segmental hyalinosis resistant to
other treatmants. Proceedings of the 18th Annual Meeting of the American Society of Nephrology 1985; 57ATejani A., Butt K., Khawar R. et al. Cyclosporine (CYA) induced remission of relapsing nephrotic syndrome (RNS) in children. Proceedings of the 18th Annual Meeting of the American Society of Nephrology 1985; 57A
Подавление иммунного ответа:
Влияет на транскрипцию генов (down-regulation) различных цитокинов, основным из которых является ИЛ-2 (основной активатор Т-клеток)
Ингибирует продукцию цитокинов Т-хелперами
Ингибирует антиген-презентирующие клетки (Langherhans, dendritic cells)
Подавляет активацию В-клеток и последующую продукцию антител
Антипротеинурическое действие:
Влияет на клубочковую проницаемость, повышая зарядную селективность гломерулярного барьера и снижая клубочковую фильтрацию
D.S. Cattran et al, KI 2007 72 (12) 1429-1447
Слайд 39 блокирует рецепторы к IL2
угнетает IL2-зависимую т- клеточную активацию
(ингибируя кальциневрин)
восстанавливает отрицательный заряд
гломерулярного барьера
Механизм действия циклоспорина
Слайд 40Побочные проявления терапии циклоспорином
Гипертрихоз
гиперплазия десен
тремор
гепатотоксичность
лимфопролиферативные заболевания
вирусные инфекции (ЦМВ, HBs,HCV)
АГ
острая
и хроническая нефротоксичность,
гиперкалиемия
Слайд 41ЦИКЛОСПОРИН –
ПРЕПАРАТ ВЫБОРА при ХГН с НС при:
ОЖИРЕНИИ
АСЕПТИЧЕСКОМ НЕКРОЗЕ
САХАРНОМ ДИАБЕТЕ
ПСИХИЧЕСКИХ РАССТРОЙСТВАХ
КРОВОТОЧАЩЕЙ ЯЗВЕ
Слайд 42угнетает (обратимо) фермент синтеза пуринов (инозин-монофосфат-дегидрогеназа), препятствует репликации Т- и
В-лимфоцитов
- угнетает образование антител
Механизм действия «Селлсепта»
Слайд 45Побочные проявления терапии иАПФ
повышение уровня креатинина сыворотки
гиперкалиемия
анемия
сухой кашель
гипотония
Слайд 46Новые направления терапии ХГН
Ингибиторы цитокинов:
Ремикейд - блокатор фактора некроза
опухоли
Моноклональные антитела:
к В-лимфоцитам - Rituximab
к рецепторам TNF-α –
Etanerсeptк TNF-α - Infliximab
к фрагментам комплемента - Eculizumab
Слайд 47Ритуксимаб
химерические моноклональные а/т к CD-20 рецепторам B-лимфоцитов
Имеются указания на
воздействие также и на Т-лимфоциты и другие клетки, имеющие СD-20
рецепторыВ настоящее время препарат лицензирован для лечения неходжкинских лимфом (с 1997г.) и ревматоидного артрита (с 2006г)
Применяется в рамках исследований при СКВ, КГН, ANCA-ассоцированых васкулитах, МГН
Попытки применения при дерматимиозите, синдроме Шегрена, идиопатической тромбоцитопенической пурпуре, БМИ, ФСГС
Слайд 49 ОСЛОЖНЕНИЯ НЕФРОТИЧЕСКОГО СИНДРОМА
РЕНАЛЬНЫЕ
ХПН
ЭКСТРАРЕНАЛЬНЫЕ:
Тромботические
Ускоренное развитие коронарной болезни
Инфекции,
перитониты
Задержка роста у детей
Слайд 50ЦЕЛЬ ТЕРАПИИ НС ХГН:
Снижение протеинурии
Снижение частоты рецидивов
Замедление
прогрессирования до ХПН
Слайд 51ОПРЕДЕЛЕНИЕ ТЕРМИНОВ ПРИ НС:
Часто рецидивирующий НС – 2 рецидива
в 6 месяцев
КС-зависимый НС - рецидив протеинурии при снижении дозы
КС или в течение 2х недель после отмены КСКС-резистентный НС – отсутствие эффекта терапии КС в дозе 1-2 мг/кг в течение 4 месяцев (у взрослых) или 4-6 недель (у детей)
Слайд 52Минимальные изменения
Первичный (часто после ОРВИ)
Вторичный (прием НПВП, препаратов
лития, золота, при опухолях и лимфопролиферативных заболеваниях)
Клинически–нефротический
синдром
Слайд 53Минимальные изменения: терапия
Препарат выбора – КС
Метипред -
1,0 N3; Преднизолон 60мг - 8нед
При эффекте - снижение КС на 0,2мг/кг/месРецидив: КС 1 мг/кг до развития ремиссии
(затем снижение КС в течение месяца)
+ цитостатик 3 мес (ЦФ 8-12 нед или Хл 8 нед)
КС резистентность: циклоспорин 5мг/кг длительно (6мес), при эффекте продолжить лечение ЦсА еще 12 мес, затем медленно отменять (С0 = 80-120нг/мл)
ММФ 2г/сут
КС-зависимость
ПЗ 60 мг 12 нед + цитостатик / циклоспорин / ММФ
Слайд 54Биопсия: БМИ
КС 1 мг/кг/сут 8-16 недель
Противопоказания
к КС
Ремиссия
Длительная ремиссия
КС зав.
НС
Частые рецидивы
КС Рез НС/
токсичность
БМИ? 2 биопсия
Отмена КС, контроль ПУ
Рецидив
– КС короткими курсамиЦиклоспорин в начальной дозе 2 мг/кг/сут (C-0 80-120)
Низкие дозы КС + циклоспорин
ЦФ 12 недель, если БЭ
Повторно 1 курс КС 3-8 недель, если БЭ
Переход на циклоспорин
Ремиссия,
через 3 мес
6 месяцев - БЭ
Отмена ЦсА симпт. лечение микофенолаты
Снижение КС до минимума
ЦсА до 2 лет, снижение дозы под контролем ПУ и функции почек, повторная биопсия?
Алгоритм применения циклоспорина в лечении БМИ у взрослых
D.S. Cattran et al, KI 2007 72 (12) 1429-1447 (переведена Захаровой ЕВ )
Слайд 56Клинико-морфологическая классификация ФСГГ
Первичный
Вторичный (идиопатический)
классический ВИЧ-ассоциированный
клеточный героиновая нефропатия
верхушечный при уменьшении МДН:
коллабирующий - первично нормальная
(диабет,АГ,ожирение)
- первично уменьшенная
(олигонефрония, АТП,
рефлюкс-нефропатия
Слайд 58
Течение и прогноз ФСГГ
Ремиссия спонтанная
5 - 6%КС резистентность 50%
10- летняя выживаемость
без нефротического синдрома 80 – 90%
при наличии НС:
протеинурия менее 10г\сут ХПН через 6 – 8лет
более 10 г\сут ХПН через 2 – 3года
более 14г\сут ХПН через 13мес
Слайд 59Дебют
КС 1мг/кг – до 80 мг/сут – не менее 4 мес
(старше 60лет: до 120 мг/сут ч/д– 4-5 мес)
При эффекте – снижение КС в течение 3мес
Без эффекта – отмена КС через 4 недели
Обострение:
ЦФ-2мг/кг или хлорбутин-0,1-0,2 мг/кг 2-3 мес или Циклоспорин 5-6 мг/кг 6 мес
При эффекте – продолжить лечение ЦсА еще 6 мес
Без эффекта – отмена ЦсА через 6 мес
Поздний рецидив (позднее 6 мес) – КС
КС-резистентность: ЦсА 5-6 мг/кг в сочетании с низкими дозами КС (15-20мг/сут) – 6 мес
При эффекте - продолжить лечение ЦсА еще 6 - 12мес
Без эффекта – отмена ЦсА через 6 мес. Испытать цитостатики, ММФ
Слайд 60Алгоритм применения циклоспорина в лечении ФСГС у взрослых
D.S. Cattran et
al, KI 2007 72 (12) 1429-1447(переведена Захаровой ЕВ )
Консервативная терапия:
иАПФ±БРА±диуретики±статиныПерсистирующий НС, снижение функции
ПЗ 1 мг/кг/сут 8-16 недель, медленное снижение в течение 3 месяцев
Противопоказания к КС/токисичность
Циклоспорин в начальной дозе 2 мг/кг/сут (макс. 5 мг/кг/сут) в 2 приема (C-0 125-175)
Устойчивая ремиссия
Стероид-зависимость
Отмена КС, котроль ПУ, при необходимости – короткие курсы КС
Переход на циклоспорин
Стероид-резистентность/токсичность
ремиссия
Низкие дозы КС+циклоспорин 6-12 мес
ремиссия
БЭ в течение 6 мес
Микофенолаты?
Постепенная отмена КС, ЦсА 1-2 года со снижением дозы до минимальной под контролем ПУ
(в т.ч. и при частичной ремиссии)
Слайд 61ММФ при кортикоидрезистентном НС ФСГГ
Tumlin M. D. 2002:
ММФ 2г\сут
у 18 больных.Эффект терапии – 50,6%.
Cattran D. 2004:
18 больных
Эффект терапии – 44%
Слайд 62Troyanov…, Cattran, et al for the Toronto GN Registry, JASN
2005
Partial Remission a Useful Outcome in FSGS
but no remission means
a very poor outcomeComplete
Partial
No Remission
90%
78%
40%
Слайд 63Связь между ближайшими и отдаленными
результатами терапии при ФСГГ
ремиссия
Без эффекта
Наши
данные
C. Ponticelli, 1999г
Слайд 65Мембранозный гломерулонефрит
Идиопатический
Вторичный
- иммунные нарушения при СКВ, РА,
псориаз,С-м Шегрена, тиреоидит,
саркоидоз
- злокачественные новообразования: почка,
легкие, толстая кишка, лейкозы
- инфекции: гепатит В, реже – гепатит С
- лекарства: пенициламин, золото, НПВС,
каптоприл
- другие причины : диабет , серповидноклеточная анемия
Слайд 68Алгоритм терапии МГН
РИСК НИЗКИЙ
РИСК СРЕДНИЙ
РИСК ВЫСОКИЙпротеинурия протеинурия протеинурия
менее 4г\сут 4 – 8г\сут более 8г\сут
более 6 мес
Pcr = N Pcr = N повышение Pcr
диета, иАПФ, диета, иАПФ диета, иАПФ,
контроль АД контроль АД контроль АД
КС изолированно циклоспорин 3- 5мг\кг
не эффективны КС + Цст
КС + Цст
(схема Ponticelli)
циклоспорин
Слайд 69Алгоритм терапии МГН
РИСК НИЗКИЙ
РИСК СРЕДНИЙ
РИСК ВЫСОКИЙпротеинурия протеинурия протеинурия
менее 4г\сут 4 – 8г\сут более 8г\сут
более 6 мес
Pcr = N Pcr = N повышение Pcr
диета, иАПФ, диета, иАПФ диета, иАПФ,
контроль АД контроль АД контроль АД
КС изолированно циклоспорин 3- 5мг\кг
не эффективны КС + Цст
КС + Цст
(схема Ponticelli)
циклоспорин
Слайд 70Алгоритм применения циклоспорина в лечении МГН у взрослых
D.S. Cattran et
al, KI 2007 72 (12) 1429-1447(переведена Захаровой ЕВ )
Оценка риска
прогрессирования до тХПННизкий риск: нормальная функция, ПУ < 4 г/сут
Средний риск: нормальная функция, ПУ 4-8 г/сут (на максимальной консервативной терапии – 6 месяцев)
Высокий риск: снижение функции в течение 2-3 мес, ПУ > 8 г/сут (на максимальной консервативной терапии)
иАПФ±БРА, целевое АД < 120/75 мм Hg, наблюдение
Циклоспорин в начальной дозе 3-4 мг/кг/сут ±низкие дозы КС 6 мес (С-0 125-200 нг/мл) или цитостатики +КС (с учетом противопоказаний)
Циклоспорин в начальной дозе 3-4 мг/кг/сут (С-0 125-200 нг/мл) ±низкие дозы КС 6 мес или цитостатики +КС (с учетом противопоказаний)
КС+цитостатики
циклоспорин±низкие дозы КС 6 мес (С-0 125-200 нг/мл)
БЭ или рецидив
При значительном снижении функции циклоспорин± КС или цитостатики +КС в низких дозах
ПР: снижение дозы ЦсА через 2-4 мес, наблюдение
ЧР: ЦсА 1-2 года, наблюдение, при обострении повышение дозы
БЭ через 3-6 мес
КС+цитостатики
Побочные эффекты
Нарастание ПУ на макс. Консервативной терапии
Слайд 72Б-ой З-н 48 лет
В течение 3 лет – повышение АД.
Лето
2002г – без видимых причин появились и нарастали
отеки ногНоябрь 2002 – Ан.мочи: бел-3%о, Эр до 15 п/зр.
Сут. протеинурия – 14,3 г/сут.; общ бел – 72 г/л,
Альб.-33г/л; АД -140/100 мм.рт.ст.
15.01.03 – Биопсия почки – МГН
С 03.02.03 – Преднизолон 60 мг/сут 2 мес. Затем - 60 мг/сут ч/день до апреля 2004г, хлорбутин 3 мес. Энап 10мг
Через 6 мес – тенденция к снижению протеинурии
до 1,7 г/сут
Осенью 2003 г. на фоне ОРЗ протеинурия -3,4-3,8 г/сут
Через 11 мес терапии ( январь 04) развилась полная ремиссия заболевания
2011 г. –Рсr 0.11 ммоль/л, cут. протеинурия 0.15 г/сут.
Слайд 74МКГН
Идиопатический
Вторичный
Аутоиммунные заболевания (СКВ, криоглобулинемия)
Хронические инфекции (гепатит С и В,
бак. эндокардит)
Паранеопластический синдром и моноклональные гаммапатии
Нарушения регуляции комплемента
ТМА
