Разделы презентаций


Классификация и общие принципы лечения гломерулонефритов Бирюкова Л.С. 2015 презентация, доклад

Содержание

Гломерулонефриты -группа морфологически разнородных иммуновоспалительных заболеваний почек с преимущественным поражением клубочков, а также с вовлечением канальцев и интерстициальной ткани.

Слайды и текст этой презентации

Слайд 1Классификация и общие принципы лечения гломерулонефритов
Бирюкова Л.С.
2015

Классификация и общие принципы лечения гломерулонефритовБирюкова Л.С. 2015

Слайд 2Гломерулонефриты -группа морфологически разнородных иммуновоспалительных заболеваний почек с преимущественным поражением

клубочков, а также с вовлечением канальцев и интерстициальной ткани.

Гломерулонефриты -группа морфологически разнородных иммуновоспалительных заболеваний почек с преимущественным поражением клубочков, а также с вовлечением канальцев и

Слайд 3Гломерулонефриты остаются одной из основных причин развития терминальной почечной недостаточности,

что подчеркивает актуальность консервативной терапии, направленной на подавление активности ГН

и торможение его прогрессирования
Гломерулонефриты остаются одной из основных причин развития терминальной почечной недостаточности, что подчеркивает актуальность консервативной терапии, направленной на

Слайд 4Структура ХПН, причиной которой является ХГН
Р. Аткинс, 2000

Структура ХПН, причиной которой является ХГНР. Аткинс, 2000

Слайд 5Принципы терапии строятся на базе современных представлений об особенностях клиники

и морфологии, механизмах патогенеза и прогрессирования ГН

Принципы терапии строятся на базе современных представлений об особенностях клиники и морфологии, механизмах патогенеза и прогрессирования ГН

Слайд 6Гломерулонефриты
Первичные
(без вовлечения первоначально
других органов и систем)

Являются самостоятельными
нозологическими формами
Вторичные

Компонент системных
заболеваний
(СКВ, васкулиты, РА)
системных инфекций


(бактериальный эндокардит,
гепатит В и С)
гематологических заболеваний
(миелома)
- паранеопластическ. синдром

По клиническому течению:
острый
хронический
быстропрогрессирующий

ГломерулонефритыПервичные(без вовлечения первоначально других органов и систем)Являются самостоятельными нозологическими формамиВторичные Компонент системных  заболеваний  (СКВ, васкулиты,

Слайд 7Основные этиологические факторы ГН
Инфекции: бактериальные

стрептококк

стафилококк
туберкулез
малярия
сифилис
вирусные гепатит В и С
ЦМВ
ВИЧ
Токсические: алкоголь
наркотики
органические растворители
ртуть
лекарства (золото, Д-пенициламин)
Основные этиологические факторы ГНИнфекции:    бактериальные     стрептококк

Слайд 8Б-ой Л-н 15 лет
17.10.03 – t0 38, боли в горле,

лимфаденит, артралгии, эписклерит
1.11.03 – моча цвета мясных помоев,

Ан.мочи:бел-8-3,3%0, эр-все п/зр, АД-150/100мм.рт.ст, уменьшилось количество мочи,
Pcr - 1,03ммоль/л, К+- 7 ммоль/л
ГД с 6.11 по 23.11.03
УЗИ: почки 139 и 135 мм.
26.11.03 Биопсия: ИК диффузный эндокапилярный ГН с экстракапиллярной пролиферацией в 40%. Интерстициальный нефрит.
С 13.12 – преднизолон 60 мг 2 мес., затем 60 мг. через день
в течение года
С 9.2.04 – селлсепт 2 г/сут
2009 – Pcr 0,12 ммоль/л , сут.протеинурия – 0.13 г/сут

Б-ой Л-н 15 лет17.10.03 – t0 38, боли в горле, лимфаденит, артралгии, эписклерит1.11.03 – моча цвета мясных

Слайд 9Иммунное повреждение
Активация
мононуклеаров
выработка
цитокинов
TGFβ ФНО
Поражение
сосудистой
стенки

клубочка
протеинурия
Пролиферация
мезангиоцитов
Накопление
матрикса
Склероз интерстиция
гломерулосклероз
Неиммунное повреждение
Локально почечный
ангиотензин II
Системная
АГ
Внутриклубочковая
гипертензия
IL1
Снижение
перфузии

Иммунное повреждениеАктивация мононуклеаров выработкацитокиновTGFβ    ФНО Поражение сосудистойстенки клубочкапротеинурияПролиферация мезангиоцитовНакопление матриксаСклероз интерстициягломерулосклерозНеиммунное повреждениеЛокально почечныйангиотензин IIСистемная

Слайд 15Иммунное повреждение
Активация
мононуклеаров
выработка
цитокинов
TGFβ ФНО
Поражение
сосудистой
стенки

клубочка
протеинурия
Пролиферация
мезангиоцитов
Накопление
матрикса
Склероз интерстиция
гломерулосклероз
Неиммунное повреждение
Локально почечный
ангиотензин II
Системная
АГ
Внутриклубочковая
гипертензия
IL1
Снижение
перфузии

Иммунное повреждениеАктивация мононуклеаров выработкацитокиновTGFβ    ФНО Поражение сосудистойстенки клубочкапротеинурияПролиферация мезангиоцитовНакопление матриксаСклероз интерстициягломерулосклерозНеиммунное повреждениеЛокально почечныйангиотензин IIСистемная

Слайд 20В капиллярной стенке
минимальные изменения
ФСГГ (2-12%)
МГН (3-15%)
В мезангиальной области
МезПГН

(30-50%),
в т.ч. IgA-нефропатия
В обеих областях
МКГН (5-6%)
Острый постстрептококковый
Экстракапиллярный
Фибропластический ГН



Классификация по

локализации повреждений (морфологические типы)

интракапиллярный

В капиллярной стенкеминимальные изменения ФСГГ (2-12%)МГН  (3-15%)В мезангиальной областиМезПГН (30-50%), в т.ч. IgA-нефропатияВ обеих областяхМКГН (5-6%)Острый

Слайд 21Клинические проявления ГН
Ренальные:

Мочевой синдром

(протеинурия, гематурия)
Креатинин плазмы крови
Экстраренальные: Отеки
АГ

Классификация ГН (клиническая)

Нефритический тип
Нефротический
Латентный
смешанный

Клинические проявления ГНРенальные:        Мочевой синдром

Слайд 22Клинико-морфологические корреляции при хроническом ГН

Клинико-морфологические корреляции при хроническом ГН

Слайд 23Острый нефритический синдром:
Острый постстрептококковый ГН
МКГН идиопатический
БПГН
Анти-БМК
иммунокомплексный (МКГН, IgA, СКВ)
АНСА-ассоциированный


Острый нефритический синдром:Острый постстрептококковый ГН МКГН идиопатическийБПГНАнти-БМКиммунокомплексный (МКГН, IgA, СКВ)АНСА-ассоциированный

Слайд 24Нефротический синдром у взрослых

%

спонтанные пол/возраст
ремиссии
Мин.изм 15%
ФСГГ 25-30% 1,5-3% М
МГН 15-40% 30% М>50лет
МКГН 10% 5-6% М<30лет
Амилоидоз 10%
Диабетич. 10% нефроп.
Нефротический синдром у взрослых

Слайд 25Показания к биопсии почки
Нефротический синдром у взрослых
Острый нефритический синдром (затянувшийся,

рецидивирующий или с нарушением почечных функций)
Рецидивирующая макрогематурия в отсутствие урологической

патологии
Быстропрогрессирующий ГН
Неизвестная почечная недостаточность


Показания к биопсии почкиНефротический синдром у взрослыхОстрый нефритический синдром (затянувшийся, рецидивирующий или с нарушением почечных функций)Рецидивирующая макрогематурия

Слайд 26Общие подходы к лечению ГН
Активность нефрита и вероятность


его прогрессирования
Возможность

обратного развития поражения
почек
Возможность остановить или замедлить
прогрессирование болезни

Оценить:

Общие подходы к лечению ГНАктивность нефрита и вероятность

Слайд 29www.nature.com/.../fig_tab/ncpcardio0510_F1.html
Механизмы действия иммуносупрессантов (cхема из лекции Захаровой Е В)
Какими

препаратами?

www.nature.com/.../fig_tab/ncpcardio0510_F1.htmlМеханизмы действия иммуносупрессантов (cхема из лекции Захаровой Е В) Какими препаратами?

Слайд 30Механизм действия КС
уменьшают поступление воспалительных клеток в очаг повреждения
подавляют продукцию

медиаторов (IL2) через ядерный фактор κВ
снижает чувствительность к IL2


(подавление синтеза мембранных рецепторов)
Механизм действия КСуменьшают поступление воспалительных клеток в очаг поврежденияподавляют продукцию медиаторов (IL2) через ядерный фактор κВ снижает

Слайд 31Побочные проявления терапии кортикостероидами
Острые:

эйфория,

бессонница,
депрессия,
психоз
повышенный аппетит
Хронические: Синдром Кушинга,
миопатии, стрии
язвенная болезнь,
остеопороз,
асептические некрозы костей,
инфекции
стероидный диабет
Побочные проявления терапии кортикостероидамиОстрые:       эйфория,

Слайд 33
ЦФ (хлорбутин) - перекрестное связывание

нуклеиновых кислот, что
нарушает клеточное деление
Азатиоприн - блокирует ферменты синтеза ДНК

Механизм действия цитостатиков

ЦФ (хлорбутин) - перекрестное связывание

Слайд 34Побочные проявления терапии циклофосфаном
Краткосрочные: тошнота, рвота, понос

аллопеция
лейкопения (инфекции)
Долговременные: недостаточность гонад и бесплодие
herpes zoster
геморрагический цистит
опухоли
хронические инфекции

Побочные проявления терапии циклофосфаном Краткосрочные:  тошнота, рвота, понос

Слайд 35Побочные проявления терапии циклофосфаном
Краткосрочные: тошнота, рвота, понос

аллопеция
лейкопения (инфекции)
Долговременные: недостаточность гонад и бесплодие
herpes zoster
геморрагический цистит
опухоли
хронические инфекции

Побочные проявления терапии циклофосфаном Краткосрочные:  тошнота, рвота, понос

Слайд 37www.nature.com/.../fig_tab/ncpcardio0510_F1.html
Механизмы действия иммуносупрессантов (схема из лекции Захаровой Е В)
Какими препаратами?

www.nature.com/.../fig_tab/ncpcardio0510_F1.htmlМеханизмы действия иммуносупрессантов (схема из лекции Захаровой Е В)Какими препаратами?

Слайд 38ЦсА применятся в лечении идиопатического НС с 1985г

Meyrier A. et

al. CsA in lipoid nephrosis and focal-segmental hyalinosis resistant to

other treatmants. Proceedings of the 18th Annual Meeting of the American Society of Nephrology 1985; 57A
Tejani A., Butt K., Khawar R. et al. Cyclosporine (CYA) induced remission of relapsing nephrotic syndrome (RNS) in children. Proceedings of the 18th Annual Meeting of the American Society of Nephrology 1985; 57A

Подавление иммунного ответа:
Влияет на транскрипцию генов (down-regulation) различных цитокинов, основным из которых является ИЛ-2 (основной активатор Т-клеток)
Ингибирует продукцию цитокинов Т-хелперами
Ингибирует антиген-презентирующие клетки (Langherhans, dendritic cells)
Подавляет активацию В-клеток и последующую продукцию антител
Антипротеинурическое действие:
Влияет на клубочковую проницаемость, повышая зарядную селективность гломерулярного барьера и снижая клубочковую фильтрацию
D.S. Cattran et al, KI 2007 72 (12) 1429-1447

ЦсА применятся в лечении идиопатического НС с 1985гMeyrier A. et al. CsA in lipoid nephrosis and focal-segmental

Слайд 39 блокирует рецепторы к IL2
угнетает IL2-зависимую т- клеточную активацию

(ингибируя кальциневрин)
восстанавливает отрицательный заряд
гломерулярного барьера

Механизм действия циклоспорина

блокирует рецепторы к IL2 угнетает IL2-зависимую т-	клеточную активацию  (ингибируя кальциневрин)восстанавливает отрицательный заряд  гломерулярного барьераМеханизм

Слайд 40Побочные проявления терапии циклоспорином
Гипертрихоз
гиперплазия десен
тремор
гепатотоксичность
лимфопролиферативные заболевания
вирусные инфекции (ЦМВ, HBs,HCV)
АГ
острая

и хроническая нефротоксичность,
гиперкалиемия

Побочные проявления терапии циклоспориномГипертрихоз гиперплазия десентреморгепатотоксичностьлимфопролиферативные заболеваниявирусные инфекции (ЦМВ, HBs,HCV)АГострая и хроническая нефротоксичность,гиперкалиемия

Слайд 41ЦИКЛОСПОРИН –
ПРЕПАРАТ ВЫБОРА при ХГН с НС при:
ОЖИРЕНИИ

АСЕПТИЧЕСКОМ НЕКРОЗЕ
САХАРНОМ ДИАБЕТЕ
ПСИХИЧЕСКИХ РАССТРОЙСТВАХ
КРОВОТОЧАЩЕЙ ЯЗВЕ

ЦИКЛОСПОРИН – ПРЕПАРАТ ВЫБОРА при ХГН с НС при: ОЖИРЕНИИ АСЕПТИЧЕСКОМ НЕКРОЗЕ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ ПСИХИЧЕСКИХ РАССТРОЙСТВАХ КРОВОТОЧАЩЕЙ

Слайд 42угнетает (обратимо) фермент синтеза пуринов (инозин-монофосфат-дегидрогеназа), препятствует репликации Т- и

В-лимфоцитов
- угнетает образование антител

Механизм действия «Селлсепта»

угнетает (обратимо) фермент синтеза пуринов (инозин-монофосфат-дегидрогеназа), препятствует репликации Т- и В-лимфоцитов  -  угнетает образование антител

Слайд 43Побочные проявления терапии селлсептом

тошнота,рвота,понос
лейкопения
анемия
вирусные инфекции



Побочные проявления терапии селлсептомтошнота,рвота,понослейкопенияанемиявирусные инфекции

Слайд 44Побочные эффекты иммуносупрессантов (составлено Захаровой ЕВ )

Побочные эффекты иммуносупрессантов (составлено Захаровой ЕВ )

Слайд 45Побочные проявления терапии иАПФ

повышение уровня креатинина сыворотки
гиперкалиемия
анемия
сухой кашель
гипотония

Побочные проявления терапии иАПФповышение уровня креатинина сывороткигиперкалиемияанемиясухой кашельгипотония

Слайд 46Новые направления терапии ХГН
Ингибиторы цитокинов:

Ремикейд - блокатор фактора некроза

опухоли

Моноклональные антитела:

к В-лимфоцитам - Rituximab
к рецепторам TNF-α –

Etanerсept
к TNF-α - Infliximab
к фрагментам комплемента - Eculizumab
Новые направления терапии ХГНИнгибиторы цитокинов: Ремикейд - блокатор фактора некроза опухолиМоноклональные антитела: к В-лимфоцитам - Rituximab к

Слайд 47Ритуксимаб
химерические моноклональные а/т к CD-20 рецепторам B-лимфоцитов
Имеются указания на

воздействие также и на Т-лимфоциты и другие клетки, имеющие СD-20

рецепторы
В настоящее время препарат лицензирован для лечения неходжкинских лимфом (с 1997г.) и ревматоидного артрита (с 2006г)
Применяется в рамках исследований при СКВ, КГН, ANCA-ассоцированых васкулитах, МГН
Попытки применения при дерматимиозите, синдроме Шегрена, идиопатической тромбоцитопенической пурпуре, БМИ, ФСГС

Ритуксимаб  химерические моноклональные а/т к CD-20 рецепторам B-лимфоцитовИмеются указания на воздействие также и на Т-лимфоциты и

Слайд 48Нефротический синдром у взрослых

Нефротический синдром у взрослых

Слайд 49 ОСЛОЖНЕНИЯ НЕФРОТИЧЕСКОГО СИНДРОМА
РЕНАЛЬНЫЕ
ХПН
ЭКСТРАРЕНАЛЬНЫЕ:
Тромботические
Ускоренное развитие коронарной болезни
Инфекции,

перитониты
Задержка роста у детей

ОСЛОЖНЕНИЯ НЕФРОТИЧЕСКОГО СИНДРОМАРЕНАЛЬНЫЕХПНЭКСТРАРЕНАЛЬНЫЕ: Тромботические Ускоренное развитие коронарной болезни Инфекции, перитониты Задержка роста у детей

Слайд 50ЦЕЛЬ ТЕРАПИИ НС ХГН:
Снижение протеинурии
Снижение частоты рецидивов
Замедление

прогрессирования до ХПН

ЦЕЛЬ ТЕРАПИИ НС ХГН: Снижение протеинурии Снижение частоты рецидивов Замедление прогрессирования до ХПН

Слайд 51ОПРЕДЕЛЕНИЕ ТЕРМИНОВ ПРИ НС:
Часто рецидивирующий НС – 2 рецидива

в 6 месяцев

КС-зависимый НС - рецидив протеинурии при снижении дозы

КС или в течение 2х недель после отмены КС

КС-резистентный НС – отсутствие эффекта терапии КС в дозе 1-2 мг/кг в течение 4 месяцев (у взрослых) или 4-6 недель (у детей)
ОПРЕДЕЛЕНИЕ ТЕРМИНОВ ПРИ НС: Часто рецидивирующий НС – 2 рецидива в 6 месяцевКС-зависимый НС - рецидив протеинурии

Слайд 52Минимальные изменения
Первичный (часто после ОРВИ)
Вторичный (прием НПВП, препаратов

лития, золота, при опухолях и лимфопролиферативных заболеваниях)

Клинически–нефротический
синдром

Минимальные изменения Первичный (часто после ОРВИ) Вторичный (прием НПВП, препаратов лития, золота, при опухолях и лимфопролиферативных заболеваниях)Клинически–нефротическийсиндром

Слайд 53Минимальные изменения: терапия
Препарат выбора – КС
Метипред -

1,0 N3; Преднизолон 60мг - 8нед

При эффекте - снижение КС на 0,2мг/кг/мес
Рецидив: КС 1 мг/кг до развития ремиссии
(затем снижение КС в течение месяца)
+ цитостатик 3 мес (ЦФ 8-12 нед или Хл 8 нед)
КС резистентность: циклоспорин 5мг/кг длительно (6мес), при эффекте продолжить лечение ЦсА еще 12 мес, затем медленно отменять (С0 = 80-120нг/мл)
ММФ 2г/сут
КС-зависимость
ПЗ 60 мг 12 нед + цитостатик / циклоспорин / ММФ
Минимальные изменения: терапияПрепарат выбора – КС   Метипред - 1,0 N3; Преднизолон 60мг - 8нед

Слайд 54Биопсия: БМИ
КС 1 мг/кг/сут 8-16 недель
Противопоказания
к КС
Ремиссия
Длительная ремиссия
КС зав.

НС
Частые рецидивы
КС Рез НС/
токсичность
БМИ? 2 биопсия
Отмена КС, контроль ПУ
Рецидив

– КС короткими курсами

Циклоспорин в начальной дозе 2 мг/кг/сут (C-0 80-120)

Низкие дозы КС + циклоспорин

ЦФ 12 недель, если БЭ

Повторно 1 курс КС 3-8 недель, если БЭ

Переход на циклоспорин

Ремиссия,
через 3 мес

6 месяцев - БЭ

Отмена ЦсА симпт. лечение микофенолаты

Снижение КС до минимума
ЦсА до 2 лет, снижение дозы под контролем ПУ и функции почек, повторная биопсия?

Алгоритм применения циклоспорина в лечении БМИ у взрослых
D.S. Cattran et al, KI 2007 72 (12) 1429-1447 (переведена Захаровой ЕВ )

Биопсия: БМИКС 1 мг/кг/сут 8-16 недельПротивопоказанияк КСРемиссияДлительная ремиссияКС зав.   НСЧастые рецидивыКС Рез НС/токсичностьБМИ? 2 биопсияОтмена

Слайд 55Фокально-сегментарный гломерулосклероз

Фокально-сегментарный гломерулосклероз

Слайд 56Клинико-морфологическая классификация ФСГГ
Первичный

Вторичный (идиопатический)


классический ВИЧ-ассоциированный
клеточный героиновая нефропатия
верхушечный при уменьшении МДН:
коллабирующий - первично нормальная
(диабет,АГ,ожирение)
- первично уменьшенная
(олигонефрония, АТП,
рефлюкс-нефропатия
Клинико-морфологическая классификация ФСГГ  Первичный

Слайд 58

Течение и прогноз ФСГГ
Ремиссия спонтанная

5 - 6%

КС резистентность 50%

10- летняя выживаемость

без нефротического синдрома 80 – 90%

при наличии НС:

протеинурия менее 10г\сут ХПН через 6 – 8лет

более 10 г\сут ХПН через 2 – 3года

более 14г\сут ХПН через 13мес
Течение и прогноз

Слайд 59Дебют


КС 1мг/кг – до 80 мг/сут – не менее 4 мес
(старше 60лет: до 120 мг/сут ч/д– 4-5 мес)
При эффекте – снижение КС в течение 3мес
Без эффекта – отмена КС через 4 недели
Обострение:
ЦФ-2мг/кг или хлорбутин-0,1-0,2 мг/кг 2-3 мес или Циклоспорин 5-6 мг/кг 6 мес
При эффекте – продолжить лечение ЦсА еще 6 мес
Без эффекта – отмена ЦсА через 6 мес
Поздний рецидив (позднее 6 мес) – КС
КС-резистентность: ЦсА 5-6 мг/кг в сочетании с низкими дозами КС (15-20мг/сут) – 6 мес
При эффекте - продолжить лечение ЦсА еще 6 - 12мес
Без эффекта – отмена ЦсА через 6 мес. Испытать цитостатики, ММФ

Дебют

Слайд 60Алгоритм применения циклоспорина в лечении ФСГС у взрослых
D.S. Cattran et

al, KI 2007 72 (12) 1429-1447(переведена Захаровой ЕВ )
Консервативная терапия:

иАПФ±БРА±диуретики±статины

Персистирующий НС, снижение функции

ПЗ 1 мг/кг/сут 8-16 недель, медленное снижение в течение 3 месяцев

Противопоказания к КС/токисичность

Циклоспорин в начальной дозе 2 мг/кг/сут (макс. 5 мг/кг/сут) в 2 приема (C-0 125-175)

Устойчивая ремиссия

Стероид-зависимость

Отмена КС, котроль ПУ, при необходимости – короткие курсы КС

Переход на циклоспорин

Стероид-резистентность/токсичность

ремиссия

Низкие дозы КС+циклоспорин 6-12 мес

ремиссия

БЭ в течение 6 мес

Микофенолаты?

Постепенная отмена КС, ЦсА 1-2 года со снижением дозы до минимальной под контролем ПУ
(в т.ч. и при частичной ремиссии)

Алгоритм применения циклоспорина в лечении ФСГС у взрослыхD.S. Cattran et al, KI 2007 72 (12) 1429-1447(переведена Захаровой

Слайд 61ММФ при кортикоидрезистентном НС ФСГГ
Tumlin M. D. 2002:

ММФ 2г\сут

у 18 больных.

Эффект терапии – 50,6%.


Cattran D. 2004:

18 больных

Эффект терапии – 44%
ММФ при кортикоидрезистентном НС ФСГГ Tumlin M. D. 2002:

Слайд 62Troyanov…, Cattran, et al for the Toronto GN Registry, JASN

2005
Partial Remission a Useful Outcome in FSGS but no remission means

a very poor outcome

Complete

Partial

No Remission

90%

78%

40%

Troyanov…, Cattran, et al for the Toronto GN Registry, JASN 2005Partial Remission a Useful Outcome in FSGS

Слайд 63Связь между ближайшими и отдаленными
результатами терапии при ФСГГ
ремиссия
Без эффекта
Наши

данные
C. Ponticelli, 1999г

Связь между ближайшими и отдаленными результатами терапии при ФСГГремиссияБез эффектаНаши данныеC. Ponticelli, 1999г

Слайд 64Мембранозный гломерулонефрит

Мембранозный гломерулонефрит

Слайд 65Мембранозный гломерулонефрит
Идиопатический
Вторичный
- иммунные нарушения при СКВ, РА,


псориаз,С-м Шегрена, тиреоидит,


саркоидоз
- злокачественные новообразования: почка,
легкие, толстая кишка, лейкозы
- инфекции: гепатит В, реже – гепатит С
- лекарства: пенициламин, золото, НПВС,
каптоприл
- другие причины : диабет , серповидноклеточная анемия
Мембранозный гломерулонефритИдиопатическийВторичный  - иммунные нарушения при СКВ, РА,      псориаз,С-м Шегрена, тиреоидит,

Слайд 66Почечная выживаемость при МГН
при различной протеинурии (Donadio, 1988)

Почечная выживаемость при МГН при различной протеинурии (Donadio, 1988)

Слайд 67Отдаленные результаты лечения МГН
Torres et al KI 61: 2002

Отдаленные результаты лечения МГНTorres et al KI 61: 2002

Слайд 68Алгоритм терапии МГН
РИСК НИЗКИЙ

РИСК СРЕДНИЙ

РИСК ВЫСОКИЙ

протеинурия протеинурия протеинурия
менее 4г\сут 4 – 8г\сут более 8г\сут
более 6 мес

Pcr = N Pcr = N повышение Pcr
диета, иАПФ, диета, иАПФ диета, иАПФ,
контроль АД контроль АД контроль АД
КС изолированно циклоспорин 3- 5мг\кг
не эффективны КС + Цст
КС + Цст
(схема Ponticelli)
циклоспорин
Алгоритм терапии МГНРИСК НИЗКИЙ         РИСК СРЕДНИЙ

Слайд 69Алгоритм терапии МГН
РИСК НИЗКИЙ

РИСК СРЕДНИЙ

РИСК ВЫСОКИЙ

протеинурия протеинурия протеинурия
менее 4г\сут 4 – 8г\сут более 8г\сут
более 6 мес

Pcr = N Pcr = N повышение Pcr
диета, иАПФ, диета, иАПФ диета, иАПФ,
контроль АД контроль АД контроль АД
КС изолированно циклоспорин 3- 5мг\кг
не эффективны КС + Цст
КС + Цст
(схема Ponticelli)
циклоспорин
Алгоритм терапии МГНРИСК НИЗКИЙ         РИСК СРЕДНИЙ

Слайд 70Алгоритм применения циклоспорина в лечении МГН у взрослых
D.S. Cattran et

al, KI 2007 72 (12) 1429-1447(переведена Захаровой ЕВ )
Оценка риска

прогрессирования до тХПН

Низкий риск: нормальная функция, ПУ < 4 г/сут

Средний риск: нормальная функция, ПУ 4-8 г/сут (на максимальной консервативной терапии – 6 месяцев)

Высокий риск: снижение функции в течение 2-3 мес, ПУ > 8 г/сут (на максимальной консервативной терапии)

иАПФ±БРА, целевое АД < 120/75 мм Hg, наблюдение

Циклоспорин в начальной дозе 3-4 мг/кг/сут ±низкие дозы КС 6 мес (С-0 125-200 нг/мл) или цитостатики +КС (с учетом противопоказаний)

Циклоспорин в начальной дозе 3-4 мг/кг/сут (С-0 125-200 нг/мл) ±низкие дозы КС 6 мес или цитостатики +КС (с учетом противопоказаний)

КС+цитостатики

циклоспорин±низкие дозы КС 6 мес (С-0 125-200 нг/мл)

БЭ или рецидив

При значительном снижении функции циклоспорин± КС или цитостатики +КС в низких дозах

ПР: снижение дозы ЦсА через 2-4 мес, наблюдение

ЧР: ЦсА 1-2 года, наблюдение, при обострении повышение дозы

БЭ через 3-6 мес

КС+цитостатики

Побочные эффекты

Нарастание ПУ на макс. Консервативной терапии

Алгоритм применения циклоспорина в лечении МГН у взрослыхD.S. Cattran et al, KI 2007 72 (12) 1429-1447(переведена Захаровой

Слайд 71Отдаленные результаты лечения МГН
Troyanov et al (in print KI 2004)

Отдаленные результаты лечения МГНTroyanov et al (in print KI 2004)

Слайд 72Б-ой З-н 48 лет
В течение 3 лет – повышение АД.
Лето

2002г – без видимых причин появились и нарастали

отеки ног
Ноябрь 2002 – Ан.мочи: бел-3%о, Эр до 15 п/зр.
Сут. протеинурия – 14,3 г/сут.; общ бел – 72 г/л,
Альб.-33г/л; АД -140/100 мм.рт.ст.
15.01.03 – Биопсия почки – МГН
С 03.02.03 – Преднизолон 60 мг/сут 2 мес. Затем - 60 мг/сут ч/день до апреля 2004г, хлорбутин 3 мес. Энап 10мг
Через 6 мес – тенденция к снижению протеинурии
до 1,7 г/сут
Осенью 2003 г. на фоне ОРЗ протеинурия -3,4-3,8 г/сут
Через 11 мес терапии ( январь 04) развилась полная ремиссия заболевания
2011 г. –Рсr 0.11 ммоль/л, cут. протеинурия 0.15 г/сут.
Б-ой З-н 48 летВ течение 3 лет – повышение АД.Лето 2002г – без видимых причин появились и

Слайд 73Мезангио-капиллярный гломерулонефрит

Мезангио-капиллярный гломерулонефрит

Слайд 74МКГН
Идиопатический
Вторичный
Аутоиммунные заболевания (СКВ, криоглобулинемия)
Хронические инфекции (гепатит С и В,

бак. эндокардит)
Паранеопластический синдром и моноклональные гаммапатии
Нарушения регуляции комплемента
ТМА

МКГНИдиопатический ВторичныйАутоиммунные заболевания (СКВ, криоглобулинемия)Хронические инфекции (гепатит С и В, бак. эндокардит)Паранеопластический синдром и моноклональные гаммапатииНарушения регуляции

Слайд 75Алгоритм ведения МКГН
Levin 1999

Алгоритм ведения МКГНLevin 1999

Слайд 76Зависимость отдаленных результатов от вида терапии при ОНС МКГН
47%
ЦААК

ЦАА

Зависимость отдаленных результатов от вида терапии при ОНС МКГН47%ЦААКЦАА

Обратная связь

Если не удалось найти и скачать доклад-презентацию, Вы можете заказать его на нашем сайте. Мы постараемся найти нужный Вам материал и отправим по электронной почте. Не стесняйтесь обращаться к нам, если у вас возникли вопросы или пожелания:

Email: Нажмите что бы посмотреть 

Что такое TheSlide.ru?

Это сайт презентации, докладов, проектов в PowerPoint. Здесь удобно  хранить и делиться своими презентациями с другими пользователями.


Для правообладателей

Яндекс.Метрика